胶质瘤p^27Kipl、bcl-2和PCNA蛋白的表达

目的：探讨胶质瘤p^27Kipl，bcl-2和PCNA蛋白表达与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性、凋亡程度的关系。声去采用免疫组化染色S-P法检测66例不同级别的胶质瘤p^27Kipl，bcl-2和PCNA蛋白的表达。结果：在66例胶质瘤甲，p^27Kipl表达18例(27％)，bcl-2表达20例(30％)，PCNA表达51例(77％)。p^27Kipl蛋白表达率随着胶质瘤级别升高而减少．bcl-2蛋白表达率随肿瘤级别升高而相应增加；PCNA表达随胶质瘤级别升高阳性反应强度增加；但Ⅰ、Ⅱ与Ⅲ级和Ⅳ级组间无显著性差异。结论：p^27Kipl蛋白表达的缺失可能与胶质瘤的发生有关；bcl-2基因可能间接抑制细胞凋亡而与胶质瘤的分型、细胞的增殖活性以及潜在的临床行为无直接关系；PCNA的表达与星形胶质细胞瘤的恶性行为有关。     

人脑胶质瘤PTEN和Survivin及HIF-1α蛋白表达临床意义的探讨

目的:研究PTEN和Survivin及HIF-1α蛋白在不同病理分级的胶质瘤中的表达特征及意义.方法:采用免疫组织化学法检测68例脑胶质瘤和10名正常人脑组织标本中PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白表达.结果:PTEN蛋白在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中阳性率为76.47％ (26/34),高于Ⅲ～Ⅳ级阳性率为32.35％(11/34),P=0.016;Survivin和HIF-1α蛋白在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中阳性率为55.88％(19/34)和50.00％ (17/34),低于其在Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率为88.24％(30/34)和85.29％ (29/34),x2值分别为8.838和9.676,P均＜0.05.PTEN蛋白与Survivin和HIF-1α蛋白的表达均呈负相关,r值分别为-0.504和-0.317,P值分别为0.000和0.008,Survivin蛋白与HIF-1α蛋白的表达呈正相关性,r=0.550,P=0.000.结论:PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白表达状态与胶质瘤的分化程度及进展密切相关,联合检测PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白有助于判断肿瘤的侵袭性及预后.     

IGF-Ⅰ和Bcl-2在脑胶质瘤中的表达及相关性研究

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)和抑制凋亡蛋白(Bcl-2)在人脑胶质瘤中的表达及相关性,以研究IGF-Ⅰ与胶质瘤细胞凋亡的关系.方法应用免疫组织化学S-P法检测45例胶质瘤组织和10例正常脑组织中IGF-Ⅰ和Bcl-2的表达情况.结果IGF-Ⅰ在正常脑组织中不表达,胶质瘤中的表达阳性率为71.1%(32/45),随病理分级(WHO分级)的增高而增高,Ⅰ～Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级的表达差异有显著性(P＜0.05);随凋亡相关蛋白Bcl-2表达升高而升高(rs=0.698,P＜0.01).结论IGF-Ⅰ作为神经胶质细胞的有丝分裂因子,其表达随脑胶质瘤恶性程度的增高而升高;它还通过调节抑制凋亡蛋白Bcl-2的水平而发挥抗凋亡的作用.     

胶质瘤p27Kip1、bcl-2和PCNA蛋白的表达

目的　探讨胶质瘤p2 7Kip1,bcl 2和PCNA蛋白表达与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性、凋亡程度的关系。方法　采用免疫组化染色S P法检测 66例不同级别的胶质瘤 p2 7Kip1,bcl 2和PCNA蛋白的表达。结果　在 66例胶质瘤中 ,p2 7Kip1表达 18例(2 7% ) ,bcl 2表达 2 0例 (3 0 % ) ,PCNA表达 5 1例 (77% )。p2 7Kip1蛋白表达率随着胶质瘤级别升高而减少 ;bcl 2蛋白表达率随肿瘤级别升高而相应增加 ;PCNA表达随胶质瘤级别升高阳性反应强度增加 ;但Ⅰ、Ⅱ与Ⅲ级和Ⅳ级组间无显著性差异。结论　p2 7Kip1蛋白表达的缺失可能与胶质瘤的发生有关 ;bcl 2基因可能间接抑制细胞凋亡而与胶质瘤的分型、细胞的增殖活性以及潜在的临床行为无直接关系 ;PCNA的表达与星形胶质细胞瘤的恶性行为有关     

胶质瘤DNA倍体、SPF值及EGFR蛋白表达的研究

目的 :检测胶质瘤DNA倍性、SPF及EGFR表达 ,探讨其与胶质瘤病理级别的关系及它们之间相关性。方法 :4 6例手术切除的脑胶质瘤作为实验组 ;10例正常脑组织作为对照组。采用免疫组化SABC (Strept Avidin BionComplex)法检测EGFR蛋白表达 ;采用流式细胞技术 (Flow Cytometry ,FCM )检测DNA含量及SPF。结果 :对照组均为二倍体且无EGFR表达 ;胶质瘤Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ～Ⅳ级组DNA异倍体率分别为 13 3%、4 6 2 %、77 8% ,Ⅰ级组与Ⅲ～Ⅳ级组、Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;EGFR阳性率分别为 2 0 0 %、6 9 2 %和 83 3% ,Ⅰ级组与Ⅱ级组、Ⅰ级组与Ⅲ～Ⅳ级组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;SPF值随胶质瘤级别增高而升高 ,各组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;EGFR阳性胶质瘤DNA发生率及SPF值均明显高于EGFR阴性胶质瘤 (P <0 0 5 )。结论 :DNA异倍体的发生、SPF值、EGFR阳性率与胶质瘤恶性级别正相关。EGFR表达与DNA异倍体及SPF有相关性     

HIF-1α、IGF-1在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨HIF-lα蛋白与IGF-1蛋白在人脑胶质瘤中的表达及两者之间的相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测HIF—lα、IGF-1表达蛋白在45例胶质瘤及10例正常脑组织中的表达。结果HIF-lα蛋白在10例正常脑组织中无表达,在45例胶质瘤中28例表达阳性,占62.2%,Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级间的表达有显著性差异(P<0.05)。IGF-1蛋白在10例正常脑组织中无表达,在45例胶质瘤中28例表达阳性,占62.2%,Ⅰ—Ⅱ级和Ⅲ—Ⅳ级间表达有显著性差异(P<0.01)。胶质瘤组织HIF-lα蛋白表达与IGF-1蛋白表达密切相关(γs=0.768,P<0.01)。结论HIF-lα蛋白异常表达与胶质瘤的发生有关,而IGF-1可能作为HIF-lα除缺氧以外的另一外诱导因素在HIF-lα促胶质瘤的发生过程中起重要作用。     

人脑胶质瘤组织MMP-2和Ki-67表达及其相关性的初步研究

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-2)和Ki-67在人脑胶质瘤组织中的表达及两者之间的关系.方法:用免疫组织化学SP法检测38例人脑胶质瘤组织和7例正常人脑组织中MMP-2和Ki-67的表达.结果:正常人脑组织中无Ki-67表达,高度恶性胶质瘤(Ⅲ～Ⅳ级)中MMP-2和Ki-67的阳性表达率显著高于低级别胶质瘤组织(Ⅰ～Ⅱ级),并且两者的表达呈显著正相关性(Ki-67:Ⅲ～Ⅳ级vs Ⅰ～Ⅱ级,t=-18.889,P=0.002;MMP-2:Ⅲ～Ⅳ级vs Ⅰ～Ⅱ级,t=4.786,P=0.001;相关性:r=0.661,P=0.001).结论:MMP-2和Ki-67在恶性胶质瘤组织中高表达,与胶质瘤的进展和侵袭密切相关,可作为胶质瘤恶性表型的有用指标.     

IMP3和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其相关性

目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA结合蛋白3（insulin-like growth factor-Ⅱ mRNA-binding protein 3,IMP3）和Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及意义。方法:收集神经外科手术切除后经病理证实的胶质瘤标本126例,另收集脑外伤行内减压术患者的正常脑组织20例作为对照组,采用免疫组化SP法检测IMP3、Ki-67在不同级别胶质瘤组织和正常脑组织中的表达水平;应用Spearman秩相关分析IMP3和Ki-67在胶质瘤组织中表达水平的相关性。结果:IMP3、Ki-67在胶质瘤组织中阳性率为53.17%、56.35%;IMP3、Ki-67在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中阳性率均高于Ⅱ级(P＜0.05)。免疫组化半定量评分结果显示:正常脑组织和Ⅰ级胶质瘤中IMP3、Ki-67均为阴性表达;Ⅱ级胶质瘤中IMP3、Ki-67阳性表达多为弱阳性;Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中IMP3、Ki-67多数表达为弱阳性、中度阳性和强阳性;Ⅲ 级与Ⅱ级、Ⅳ级与Ⅱ级胶质瘤中IMP3、Ki-67阳性表达率比较,差异有统计学意义(P＜0.05);IMP3、Ki-67阳性表达均与胶质瘤的病变程度密切相关(P＜0.05)。胶质瘤组织中IMP3、Ki-67阳性表达率在不同性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置和病理类型之间差异均无统计学意义(P＞0.05);IMP3和Ki-67在胶质瘤组织中阳性表达率呈正相关(P＜0.05)。结论:IMP3、Ki-67分别可以有效地反映胶质瘤的病变程度,两者联合诊断可以客观反映胶质瘤病变程度,两者联合检测可能成为胶质瘤生物标记的新指标。     

EGFRvⅢ与S100A9在人脑胶质瘤中的表达、相关性及其与预后的关系北大核心CSCD

目的：探讨表皮生长因子受体变异体Ⅲ（epidermal growth factor receptor variantⅢ,EGFRvⅢ）和S100钙结合蛋白A9（S100 calcium binding protein A9,S100A9）在人脑胶质瘤组织中的表达水平及其相关性,以及2种蛋白表达与胶质瘤预后的关系。方法：收集重庆医科大学第二附属医院2008年1月-2015年4月收治的110例经病理确诊的新发胶质瘤标本及其临床资料。同时,收集10例非肿瘤脑组织作为对照。采用免疫组织化学法检测胶质瘤标本和对照脑组织中EGFRyⅢ和S100A9蛋白的表达水平,运用Spearman等级相关分析法分析蛋白表达与胶质瘤患者临床病理因素的相关性。随访其中75例胶质瘤患者,实访67例,采用Kaplan—Meier法对随访资料进行生存分析。结果：低级别胶质瘤（Ⅰ～Ⅱ级）中EGFRvⅢ的中高表达率为20．00％,而高级别胶质瘤（Ⅲ～Ⅳ级）中EGFRvⅢ的中高表达率为38．00％,两者差异有统计学意义（P〈0．001）;低级别胶质瘤（Ⅰ～Ⅱ级）中$100A9的高表达率也明显低于高级别胶质瘤（Ⅲ～Ⅳ级）中S100A9的高表达率（11．67％vs66．00％,P〈0．001）。EGFRyⅢ和S100A9蛋白表达水平之间呈明显的正相关性（rs=0．785,P〈0．001）。Kaplan—Meier生存分析表明,EGFRvⅢ和S100A9蛋白均表达阳性的胶质瘤患者的预后较差（P=0.002）。结论：EGFRvⅢ和S100A9蛋白均随着胶质瘤恶性等级升高而表达增强。联合检测EGFRvⅢ和S100A9蛋白水平可以有效判断胶质瘤患者的恶性程度及预后,有助于为胶质瘤患者制定个体化的治疗方案。     

人脑胶质瘤中凋亡相关基因survivin和p53的表达研究

目的探讨凋亡相关基因survivin和p53在人脑胶质瘤发生发展中的作用及其相互关系。方法采用免疫组化S-P法检测10例正常脑组织及75例脑胶质瘤标本中survivin、p53的表达情况并分析二者之间的关系。结果survivin在正常对照组和胶质瘤组中的阳性表达率为0％和45．3％，差异有显著性（P〈0．05）。胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ，Ⅳ级，survivin的阳性表达率分别为15．0％、33．3％、74．2％，差异有极显著性（P〈0．001）。p53在正常脑组织和人脑胶质瘤组织中阳性表达率为0％和41、3％，差异有显著性（P〈0．05）。胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级，p53的阳性表达率0％、41．7％、67．7％，差异有极显著性（P〈0．001）。75例胶质瘤组织中survivin与p53共阳性23例，共阴性33例，二者的表达呈正相关（rs=0．438，P〈0．01）。结论1）survivin的阳性表达率随胶质瘤恶性程度而升高；2）突变型p53蛋白的活性表达与肿瘤的组织病理类型、分化程度有关，p53基因的突变参与脑胶质瘤的发生发展；3）p53的突变与survivin的激活在胶质瘤的发生发展中可能起协同作用。     

ABCG2在胶质瘤组织中的表达及意义

背景与目的:三磷酸腺苷结合盒转运体成员ABCG2(ATP-binding cassette superfamily G member 2)是源于造血干细胞的标志物之一,其在神经胶质瘤发生发展相关组织和细胞中的表达情况还不清楚.本研究检测ABCG2在不同恶性程度人脑胶质瘤组织标本、裸小鼠移植瘤标本、体外细胞系球体和胶质瘤干细胞球体中的表达情况并分析其意义.方法:制作布有不同恶性程度人脑胶质瘤组织标本、裸小鼠移植瘤标本、体外细胞系球体和胶质瘤干细胞球体等的组织芯片,用免疫组化方法检测ABCG2在组织芯片中的表达情况.结果:在71例人脑胶质瘤组织标本中ABCG2的阳性率为26.8%,其中Ⅰ级11.1%,Ⅱ级8.0%,Ⅲ级43.5%,Ⅳ级42.9%;Ⅰ～Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级相比差异具有统计学意义(X2=10.710,P=0.001).在神经干细胞、裸小鼠移植瘤、胶质瘤干细胞球体表达率为100%.在多种正常组织中亦有不同程度的表达.在胶质瘤临床标本中ABCG2阳性细胞呈亲血管分布.结论:ABCG2在胶质瘤干细胞、恶性程度高的胶质瘤组织标本和移植瘤组织中高表达,并且呈亲血管分布.     

老年丙肝相关肝癌组织中GS、GPC3蛋白和血清AFP联合检测的临床意义

目的:探讨血清AFP水平和组织中谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)、磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（glypican-3，GPC3）蛋白在老年丙肝相关肝硬化（HCV-related liver cirrhosis，HCV-Crri）和老年丙肝相关肝癌（HCV-related hepatocellular carcinoma，HCV-HCC）中的表达及其临床意义。方法:采用电化学发光分析和免疫组织化学检测40例老年丙肝相关肝硬化、32例老年丙肝相关肝癌材料和30例老年对照组血清AFP水平和组织中GS、GPC3蛋白的表达，分析评价老年丙肝相关肝癌及癌前病变中血清AFP水平和组织中GS、GPC3蛋白的表达及其与临床病理因素之间的关系。结果:老年HCV-Crri组和HCV-HCC组中血清AFP水平均高于正常对照组（P＜0．05）,而老年HCV-Crri组与HCV-HCC组之间血清AFP水平差异无统计学意义（P>0．05）。GS和GPC3蛋白在HCV-Crri组和HCV-HCC组中的阳性表达率分别为10.0%（4/40）、87.5%（28/32）和27.5%（11/40）、78.1%（25/32），HCV-HCC组均显著高于HCV-Crri组（P＜0．05），而两者在对照组中均为阴性表达。HCV-HCC组中11例AFP阴性病例中GS和GPC3联合检测阳性率为72.7%（8/11），HCV-HCC组中GS蛋白的表达与GPC3蛋白的表达呈显著正相关(r=0.486，P=0.02)。HCV-HCC组中GPC3蛋白在肿瘤病理分级III-IV级和TNM分期III-IV期中的阳性表达率均显著高于I-II级和I-II期（P=0.03），而GS蛋白的表达与肿瘤病理分级和TNM分期无关。结论:GS、GPC3蛋白在老年丙肝相关肝癌组织中的高表达，与老年丙肝相关肝癌的发生、发展和转移有关，联合检测组织中GS和GPC3蛋白的表达有助于临床提高对老年丙肝相关肝癌的诊断率和科学评价预后，尤其在血清AFP水平呈阴性的老年丙肝相关肝癌患者中。     

MGMT在脑胶质瘤组织中的表达及其与患者生存期的关系

背景与目的:目前的研究已经证实DNA修复酶——6-氧-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNAmethyltransferase,MGMT)在脑胶质瘤组织中的表达与肿瘤的耐药性有一定的关系,并且能够影响肿瘤的化疗效果。本研究通过分析MGMT在脑胶质瘤组织中的表达及其与患者生存期的关系,为基于耐药机制上的脑胶质瘤分子分类提供参考资料。方法:用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测311例脑胶质瘤石蜡标本中MGMT的表达情况,并对所有患者进行手术后的5年随访。结果:MGMT表达阳性者126例,占40.51%(126/311)。其中,星形细胞瘤中阳性率为50.41%(61/121),少枝胶质细胞瘤中为25.71%(18/70),少枝星形细胞瘤中为28.13%(18/64),胶质母细胞瘤中为51.79%(29/56);在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中,MGMT表达的阳性率为36.56%(68/186),而在Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中为46.40%(58/125),经χ2检验分析,两者之间有显著性差异(P<0.001);将MGMT的表达与患者生存期的关系绘制成Kaplan-Meier生存曲线,并进行log-rank分析,MGMT表达阳性者与阴性者之间的差异有显著性(P<0.05)。结论:MGMT在脑胶质瘤的异常表达与肿瘤的组织类型、病理级别有关,MGMT表达阳性患者的生存期明显低于表达阴性的患者。     

脑胶质瘤组织中Survivin细胞核表达与预后的关系

背景与目的:凋亡抑制蛋白Survivin与肿瘤的侵袭、放化疗抵抗及预后不良有关。Survivin蛋白具有细胞核和细胞浆两种表达形式;最新研究显示survivin细胞核表达对判断肿瘤的预后可能有更重要的意义。本研究旨在探讨脑胶质瘤中Survivin细胞核表达与肿瘤临床病理学特征及预后的相关性。方法:应用免疫组织化学方法和组织芯片技术,检测Survivin在88例胶质瘤组织中的核表达情况,结合临床资料进行统计学分析。结果:88例胶质瘤中,有24例(27.3%)出现Survivin细胞核阳性表达,其中病理Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中的阳性率分别为12.1%(4/33)和36.4%(20/55)(P=0.013),而Survivin细胞核表达与患者的年龄(P=0.053)、性别(P=0.376)、治疗前卡氏评分(Karnofskyperformancestatus,KPS)(P=0.486)以及临床分期(P=0.359)均不相关。Survivin细胞核表达阳性组与阴性组的5年总生存率分别为22.7%、47.7%(P=0.005),3年无瘤生存率为分别为13.7%、39.5%(P=0.015),Survivin细胞核高表达组的中位生存时间为14.9个月,低表达组为20.2个月(P=0.089)。结论:Survivin细胞核表达与胶质瘤的病理学分级有关,而且是胶质瘤预后的不利因素。     

P21~(WAF1/CIP1)、P16蛋白表达与人脑神经胶质瘤的相关分析

背景与目的:探讨P21WAF1/CIP1、P16两种抑癌基因与人脑神经胶质瘤恶性程度的关系。材料与方法:采用SABC免疫组织化学方法对98例人脑胶质瘤组织及12例正常脑组织标本中P21WAF1/CIP1和P16的表达进行检测,并进行相关分析。结果:P21WAF1/CIP1和P16阳性表达率在人脑胶质瘤中分别为58.16%和42.86%,与正常脑组织中的表达情况差异有统计学意义;P21WAF1/CIP1蛋白和P16蛋白阳性表达率均随着胶质瘤的恶性程度的增高而降低;P21WAF1/CIP1蛋白和P16蛋白可协同表达。结论:P21WAF1/CIP1与P16蛋白的阳性表达率及协同表达率可在一定程度上反映胶质瘤细胞的恶性生物学行为,可以作为一项判断其恶性程度的有效指标。     

胶质瘤患者的预后、病理特征及潜在靶基因与miR-182表达的相关性探究

目的:研究胶质瘤中miR-182表达与病理特征、预后的相关性并探究miR-182的潜在靶基因。方法:选择2014年1月至2016年12月期间在我院接受手术切除的胶质瘤患者,收集胶质瘤组织和瘤旁组织并检测miR-182、人类叉头框O蛋白3a（Foxo3a）、p21、p27、Bim的表达量,随访胶质瘤患者的总生存时间和无进展生存时间。结果:与瘤旁组织比较,胶质瘤组织中miR-182的表达量明显增加且WHO分级III-IV级、Ki-67高表达的胶质瘤中miR-182的表达水平明显高于I-II级、Ki-67低表达的胶质瘤（P<0.05）;与miR-182低表达胶质瘤患者比较,miR-182高表达胶质瘤患者的总生存时间和无进展生存时间均明显缩短（P<0.05）;Foxo3a基因mRNA的3' UTR中有miR-182的结合位点,胶质瘤组织中Foxo3a、p21、p27、Bim的表达水平明显低于瘤旁组织且与miR-182呈负相关（P<0.05）。结论:胶质瘤中miR-182的高表达与病理特征及预后恶化有关,靶向Foxo3a基因可能是miR-182发生作用的机制。     

Expression of CIP2A in renal cell carcinomas correlates with tumour invasion, metastasis and patients' survival

Background:

Cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A (CIP2A) drives cellular transformation. The objective of this study was to detect the potential effects of CIP2A in renal cell carcinomas (RCCs).

Methods:

A total of 107 RCC patients were involved in the study. Cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A expression was investigated by real-time PCR and immunohistochemistry. In vitro, we examined the expression of CIP2A and c-Myc and tested the migration and invasion capability of A498 and KRC/Y cells with scratch migration assay and Matrigel invasion assay after down-regulating CIP2A expression using siRNA.

Results:

Cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A was over-expressed in RCC tissues. Clear cell RCC showed an even higher-CIP2A expression level than papillary or chromophobe RCC did. The CIP2A immunostaining level was positively correlated with primary tumour stage, lymph node metastasis, distant metastasis, TNM stage and histological grade (all P<0.05). High-CIP2A expression implied poor survival for patients (P<0.05). Cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A depletion by siRNA down-regulated c-Myc expression and attenuated the migration and invasion of RCC cells.

Conclusion:

Higher-CIP2A expression positively correlates with the aggressive phenotype of RCCs, and predicts poor prognosis for patients. Cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A may be a novel target for prevention and treatment of RCC metastasis and recurrence.     

Stathmin expression in glioma-derived microvascular endothelial cells: a novel therapeutic target

The purpose of this study was to investigate stathmin expression and its mechanisms of action in GDMEC. Microvascular endothelial cells were isolated from human gliomas (n=68) and normal brain specimans (n=20), and purified by magnetic beads coated with anti-CD105 antibody. The expression of stathmin mRNA and protein were detected by RT-PCR and western blotting, respectively. Stathmin expression was silenced by application of specific siRNA in high grade GDMEC. The proliferation, apoptosis and invasion behavior of GDMEC were investigated. The stathmin positive rate of endothelial cells in normal brain, grade I-II glioma and grade III-IV glioma was 20, 66 and 95.5%, respectively (P<0.05). When cells were treated with siRNA to silence stathmin, cell viability was reduced, the apoptosis rate increased and the migration of vascular endothelial cells was suppressed significantly (P<0.05). Down-regulation of stathmin suppressed neoangiogenesis of glioma and provides a potential target for glioma treatment.     

脑胶质瘤EGFR、p53蛋白和PCNA的表达与生物学行为

本文联合检测了58例脑胶质瘤EGFR、p53蛋白和PCNA的表达，结果表明，三者的表达率均随胶质瘤的级别升高而增高增强．高级别组与低级别组相比较，有显著差异（P＜0．01），复发组与未复发组相比较．有显著差异（P＜0．01）．提示肿瘤的生物学行为与表达的高低有关，肿瘤的生物学行为越差，表达率就越高．染色强，预后越差。     

Bcl-2、C-erbB2和PCNA表达与乳腺癌新辅助治疗疗效关系的研究

目的探讨Bcl-2、C-erbB2和PCNA作为浸润性乳腺癌新辅助治疗预后指标的可行性。方法选择55例接受新辅助治疗的乳腺癌病例,空芯针穿刺标本及化疗后根治标本分别行S-P法免疫组织化学染色。所有病例均接受3~4周期含蒽环类化疗药的联合化疗,肿瘤缩小率用彩色多谱勒超声评估。结果术前化疗有效率(CR PR)为61.8%(34/55),完全缓解率(CR)为9.1%(5/55)。C-erbB2在分化较差、受体阴性病例中高表达(P<0.05)。CerbB2阴性病例肿瘤缩小明显,与C-erbB2表达阳性病例相比,差异有显著性(P<0.01)。PCNA在组织学高分级肿瘤中表达增高(P<0.05),化疗后PCNA表达减弱。Bcl-2表达在化疗前后及与各临床病理因素间比较中差异无显著性(P>0.05)。结论C-erbB2与PCNA可作为预测乳腺癌化疗疗效的有价值的指标。