丁苯酞注射液对大鼠脑出血后血肿周围组织脑含水量及自由基代谢的影响

目的研究丁苯酞注射液对大鼠脑出血周围组织含水量及自由基的影响。方法 72只SD雄性大鼠随机分为对照组、假手术组、脑出血组、丁苯酞治疗组,每组18只。采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,治疗组应用丁苯酞腹腔注射,一天二次,注射3d。干湿重法测量脑组织含水量。测定脑组织(丙二醛()MDA)、(超氧化物歧化酶()SOD)的水平。结果丁苯酞治疗组较脑出血组,血肿周围脑水肿明显减轻(P<0.05),MDA值明显降低(P<0.05),SOD值明显升高(P<0.05)。结论丁苯酞注射液能有效清除脑出血后体内产生的大量自由基,减轻脑出血后脑水肿的形成。     

丁苯酞对癫痫大鼠认知功能的影响

目的:观察丁苯酞对癫痫持续状态模型大鼠学习记忆功能,及皮质、海马NR1和NR2B表达的影响,探讨丁苯酞影响癫痫大鼠认知功能的可能机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、致痫组、丁苯酞低剂量组、丁苯酞高剂量组,每组各10只;造模后第12天起,用药组大鼠腹腔注射丁苯酞,假手术组注射等量的生理盐水,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测;采用免疫组织化学染色法测定皮质NR2B,海马NR1和NR2B蛋白的表达。结果:水迷宫实验显示,致痫组找到平台的时间明显长于对照组(P<0.01);而与致痫组大鼠相比,丁苯酞低剂量组和高剂量组找到平台的时间明显减少(P<0.05;P<0.01);与致痫组相比,丁苯酞低剂量组和高剂量干预组大鼠皮质NR2B,海马NR1和NR2B的积分光密度值均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:1丁苯酞可以改善癫痫模型大鼠学习和空间记忆能力。2丁苯酞可以促进癫痫大鼠皮质NR2B,海马NR1和NR2B蛋白的表达,从而改善癫痫大鼠认知功能障碍。     

丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能及海马区核因子-κB表达的影响

目的 观察丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能及海马区核因子-κB表达的影响.方法 采用结扎双侧颈总动脉方法制备大鼠血管性痴呆(VD)模型.90只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组和丁苯酞治疗组.水迷宫试验检测大鼠认知功能的改变,免疫组织化学法检测大鼠海马区核因子-κB的表达变化.结果 与假手术组比较,大鼠学习记忆能力在造模后差异有统计学意义(P＜0.05),与模型组比较,丁苯酞治疗组学习记忆能力明显改善(P＜0.05);治疗组大鼠海马区核因子-κB表达的平均光密度值为(0.11±0.01),较模型组显著降低(P＜0.05).结论 丁苯酞能显著改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制VD大鼠海马区核因子-κB的表达有关.     

丁苯酞对SD大鼠脑出血后血脑屏障的影响及其机制

目的：探讨SD大鼠脑出血后高尔基体和血脑屏障的变化及丁苯酞的干预作用和机制。方法：SD大鼠随机 分为正常对照组、假手术组、脑出血组及丁苯酞组。造模48 h后测量各组的伊文思蓝含量，采用蛋白质印迹法及real- time PCR检测Cdc42，GM130，ZO-1和Occludin蛋白灰度比值及mRNA相对表达量，免疫荧光观察Cdc42和GM130是否 存在共定位及脑出血后丁苯酞干预的荧光强度，免疫组织化学观察ZO-1和Occludin在血肿周围内皮细胞上的分布。结 果：脑出血组的神经功能评分及伊文思蓝含量明显高于假手术组(P<0.05)；丁苯酞组的神经功能评分及伊文思蓝含量 较脑出血组明显降低(P<0.05)。 脑出血组Occludin，ZO-1，GM130及Cdc42蛋白灰度比值及mRNA相对表达量较假手术 组降低(P<0.05)；丁苯酞组中Occludin，ZO-1及Cdc42蛋白灰度比值及mRNA相对表达量较脑出血组升高(P<0.05)，而 GM130 mRNA差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学发现脑出血组中Occludin和ZO-1在血肿周围的表达较假手术 组降低(P<0.05)，而丁苯酞组则增加(P<0.05)。结论：脑出血后高尔基体形态发生改变，血脑屏障受到破坏；丁苯酞 能减轻神经功能缺损及血脑屏障破坏程度，其机制与Cdc42的上调相关，而与GM130可能无关。     

丁苯酞在大鼠脑缺血—再灌注损伤中的神经保护机制的研究

目的 探讨丁苯酞注射液在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及可能的作用机制。方法56只清洁级SD大鼠,随机平均分为假手术组,缺血—再灌注组,丁苯酞24 h治疗组,丁苯酞48 h治疗组。缺血2 h再灌注时,丁苯酞24 h治疗组及丁苯酞48 h治疗组分别予腹腔注射丁苯酞注射液每天20 mg/kg,直至各时间点处死。假手术组和缺血—再灌注组分别向腹腔注射等量生理盐水。观察各组脑缺血体积及脑源性神经营养因子(BDNF)阳性细胞数。结果丁苯酞治疗组比缺血再灌注组的脑缺血体积明显缩小,且丁苯酞48 h治疗组较24 h治疗组缩小更显著(P<0.05)。BDNF阳性细胞检测显示丁苯酞治疗组比缺血再灌注组的BDNF阳性细胞数明显增加,且丁苯酞48 h治疗组较24 h治疗组增多更明显,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞注射液可能通过诱导BDNF的表达从而发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。     

乌司他丁对大鼠心肺复苏后细胞因子和心功能影响的实验研究

目的探讨乌司他丁对心搏骤停-心肺复苏大鼠心脏的保护效应及改善心功能不全的机制。方法随机将20只SD大鼠分为3组:假手术组(不进行窒息及心肺复苏,仅进行麻醉和气管切开插管、血管穿刺;A组n=8);对照组(静脉注射生理盐水4mL·kg-1;B组n=6);考察组(乌司他丁5万U·kg-1+生理盐水3mL·kg-1,5万U配制成1mL;C组n=6);采用实验设计模型考察大鼠复苏前后实验设定时间段白细胞介素-12(IL-12)、心肌肌钙蛋白T(cTNT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑钠肽(BNP)、平均动脉压(MAP)、左室内压最大上升和下降速率(±LVdp.dt-1max)及左室舒张末压(LVEDP)的变化。结果与A组及复苏前比较,B、C组复苏后6hIL-12、cTNT、TNF-α、BNP、LVEDP等均有不同程度升高(P<0.01),而±LVdp.dt-1max值降低(P<0.01);与B组比较,C组复苏后6hIL-12、cTNT、TNF-α、BNP、LVED值低于B组,而±LVdp.dt-1max值高于B组(P<0.01);B组复苏后6hMAP值低于复苏前、同时间A组和C组(P<0.01)。结论乌司他丁可抑制炎症介质释放,减轻心搏骤停-心肺复苏实验大鼠心肌损伤,从而改善心搏骤停-心肺复苏实验大鼠心脏功能不全。     

丁苯酞联合丹参多酚治疗缺血性脑卒中的疗效及对患者认知功能的影响

目的:研究丁苯酞联合丹参多酚治疗缺血性脑卒中(IS)的疗效及对患者认知功能的影响。方法:回顾性分析110例IS患者的临床资料，根据治疗方法不同分为丹参多酚组(n=55,丁苯酞联合丹参多酚治疗)和丁苯酞组(n=55,丁苯酞治疗)。比较两组治疗4周后的治疗效果、中医症候积分、认知功能(MoCA评分)、血清炎性因子[白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)]水平。结果:治疗后，两组患者有效率比较，差异无统计学意义(P>0.05);两组中医症候积分与血清TNF-α、NSE水平均降低(P<0.05),MoCA评分、血清IL-10水平均升高(P<0.05),且两组间上述指标比较，差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:丁苯酞联合丹参多酚治疗IS效果较显著，能够有效改善临床症状及认知功能，降低机体炎症水平。     

丁苯酞对阿尔茨海默病模型大鼠NeuN、IL-1的影响

目的研究阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马中神经元核抗原(NeuN)、白细胞介素1(IL-1)的表达及丁苯酞对其影响。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只,采用立体定位仪向左侧海马微量注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)的方法建立AD大鼠模型,通过Y-形电迷宫检测造模前及造模后60天大鼠的学习记忆能力;喂养60天以后取各组大鼠脑组织,进行NeuN和IL-1免疫组织化学染色。结果与对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力下降,其海马各区NeuN阳性细胞明显减少,IL-1表达增多,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,丁苯酞组大鼠学习记忆能力有所改善,其海马各区NeuN阳性细胞明显增多,IL-1表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞能够改善AD大鼠的学习记忆能力,可能与抑制IL-1的表达、减少对神经细胞的损伤有关。     

心博骤停大鼠复苏即刻应用肝素对肾脏MDA、SOD的影响

目的观察肝素对心肺复苏后大鼠肾脏氧自由基的影响。方法将健康雄性SD清洁级大鼠70只分为3组,假手术组(n=10),心脏骤停盐水组(n=30),心脏骤停肝素组(n=30);两复苏组又分为30 min及2、6 h亚组,每组10只。假手术组组不建立心肺复苏模型,只做手术和气管插管;两复苏组建立心肺复苏模型,心脏骤停盐水组复苏后即刻给与肾上腺素,心脏骤停肝素组给予肾上腺素和肝素的合剂。自主循环恢复(ROSC)后30 min及2、6 h后取标本测肾脏组织丙二醛含量(MDA)、超氧化物分化酶(SOD)活性。结果肾脏MDA含量自主循环恢复后2、6 h两复苏组和Sham组比较差异有统计学意义(P<0.05),两复苏组在复苏后2 h比较差异有统计学意义(P<0.01)。自主循环恢复后0.5 h肾脏MDA开始升高,其中2组复苏后2 h MDA升高最明显,6 h逐渐恢复,肾脏组织SOD活性两复苏组和Sham组比较差异有统计学意义(P<0.01);自主循环恢复后2 h心脏骤停肝素SOD活性和心搏骤停盐水组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论心肺复苏后2 h肾脏再灌注损伤最重,复苏开始即刻肝素抗凝能降低心搏骤停后肾脏MDA生成,SOD活性升高。     

丁苯酞对急性缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用及其机制

目的：探讨丁苯酞对急性缺血性脑卒中大鼠的脑保护作用,阐明其对急性缺血性脑卒中的治疗机制。方法：48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组（局灶性脑缺血大鼠模型）和丁苯酞组（局灶性脑缺血大鼠模型+丁苯酞治疗）,每组16只。对各组大鼠进行神经症状评分测定,对大鼠脑组织进行HE染色,采用氯化三苯基四氮唑（TTC）测定脑梗死面积百分率,采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定大鼠脑组织中肝细胞生长因子（HGF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、核转录因子κB抑制蛋白α（IκBα）和核转录因子κB（NF-κB）亚单位p65（NF-κB p65）蛋白及mRNA表达水平。结果：假手术组大鼠脑组织无梗死灶形成,无神经功能缺损症状;与模型组比较,丁苯酞组大鼠脑梗死面积百分率和神经功能评分明显降低（P<0.01）。假手术组大鼠脑组织细胞结构完整、分布均匀;模型组大鼠脑组织大部分细胞坏死,胞浆破裂,细胞核破裂、凝缩;丁苯酞组大鼠脑组织少量细胞肿胀和坏死。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中HGF、VEGF、MMP-2、MMP-9和NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P<0.01）,IκBα蛋白及mRNA表达水平明显升高（P<0.01）;与模型组比较,丁苯酞组大鼠脑组织中HGF、VEGF、MMP-2、MMP-9和NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平均明显升高（P<0.01）,IκBα蛋白和mRNA表达水平明显降低（P<0.01）。结论：丁苯酞可改善急性缺血性脑卒中大鼠的神经功能,减少脑梗死面积,其机制可能与丁苯酞升高脑组织HGF水平,并通过干扰NF-κB信号通路而促进脑血管形成有关。     

促红细胞生成素对心肺复苏后大鼠肺脏的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素（EPO）对心肺复苏后大鼠肺脏的保护作用。方法:将大鼠随机分为假手术组、心脏复苏组（CPR组）及EPO治疗组（EPO组）,ELISA法分析和比较各组大鼠肺脏组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量。结果:在自主循环恢复即刻,CPR组和EPO组的CaO₂水平均低于假手术组（P<0.05）,但随着恢复时间的延长逐渐恢复正常。心肺复苏3 h、6 h和12 h后,CPR组和EPO组肺脏MDA含量均明显高于假手术组（P<0.01）。CPR组MDA含量12 h、6 h时间点显著高于3 h时间点（P<0.01）。此外,在心肺复苏6 h、12 h后,EPO组MDA含量低于CPR组（P<0.05和P<0.01）。心肺复苏3 h、6 h和12 h后,CPR组和EPO组肺脏SOD和GSH-Px均较假手术组降低（P<0.05~P<0.01）。CPR组SOD和GSH-Px含量6 h时间点显著低于3 h时间点（P<0.01）,12 h时间点则显著高于6 h时间点（P<0.01）;而且,心肺复苏3 h、6 h和12 h后,EPO组GSH-Px和SOD含量均明显高于CPR组（P<0.01）。EPO治疗前,大鼠肺脏MDA含量与SOD含量（P<0.05）和GSH-Px含量（P<0.01）均呈负相关关系。EPO治疗后,大鼠肺脏MDA与GSH-Px呈负相关关系（P<0.05）,但与SOD无相关性（P>0.05）。结论:EPO能降低心肺复苏后肺脏的氧化应激反应,减轻心肺复苏后的肺损伤程度,促进心肺复苏后肺脏功能的恢复。     

血必净注射液对心肺复苏后大鼠心肌肌钙蛋白T、心肌细胞Ca2+水平的影响

目的探讨血必净注射液对大鼠心肺复苏后心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌细胞Ca2+水平及心肌病理改变的影响。方法建立心肺复苏大鼠模型,并将其随机分为3组,假手术组(大鼠在麻醉后仅行气管切开插管、颈动脉血管穿刺,而不进行窒息及心肺复苏试验,n=6)、模型组(大鼠在心肺复苏即刻通过尾静脉缓慢注射生理盐水4mL/kg,n=6)、血必净组(大鼠在心肺复苏即刻通过尾静脉缓慢注射血必净注射液4mL/kg,n=6)。检测心肺复苏前、后各组cTnT值、Ca2+荧光强度平均值及心肌病理变化。结果心肺复苏后6h,模型组、血必净组大鼠心肌细胞Ca2+荧光强度平均值高于假手术组(P<0.01)。与心肺复苏前比较,心肺复苏后6h模型组、血必净组大鼠的cTnT值均明显升高(P<0.01),尤以模型组升高幅度最大。血必净组大鼠心肌损害较模型组轻。结论血必净注射液可通过抑制心肌细胞钙超载,下调cTnT水平而发挥保护心肌的作用。     

桃红四物汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内血管新生及PI3K/AKT信号转导通路的影响

目的:探讨桃红四物汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内血管新生及PI3K/AKT信号转导通路的影响.方法:将健康的雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、华佗再造丸组(2.0 g/kg)和桃红四物汤高、中、低剂量组(2.1 g/kg、1.4 g/kg、0.7 g/kg),采用改良的线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,术后连续给药7 d.采用Zea longa方法对各组大鼠进行神经功能缺损评分,采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑缺血皮质区微血管密度(MVD)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平,采用Western blot法检测各组大鼠脑组织中蛋白激酶B(AKT)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达水平.结果:假手术组大鼠未见神经功能缺损,华佗再造丸组和桃红四物汤高、中、低剂量组神经功能缺损评分均低于模型组(P<0.05~P<0.01),桃红四物汤高剂量组神经功能缺损评分均低于华佗再造丸组、桃红四物汤中和低剂量组(P<0.05~P<0.01);假手术组MVD、VEGF均显著低于模型组(P<0.01),桃红四物汤高、中剂量组和华佗再造丸组MVD和p-AKT均高于模型组,桃红四五汤高剂量组VEGF显著高于模型组(P<0.01);桃红四物汤高剂量组MVD、p-AKT均高于华佗再造丸组和桃红四物汤中、低剂量组(P<0.05~P<0.01),桃红四物汤高剂量组VEGF高于低剂量组(P<0.05),各组AKT表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论:桃红四物汤对脑缺血再灌注损伤大鼠模型有显著药效,其作用机制可能为通过激活PI3K/AKT信号转导通路而促进脑缺血部位的血管新生,使脑缺血再灌注损伤大鼠的损伤的神经功能得到恢复.     

川芎嗪对心肺复苏后大鼠肾脏的保护作用

目的:研究川芎嗪对心肺复苏后大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:36只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组和川芎嗪组,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,复苏后24 h检测血清尿素(SU)、肌酐(Scr)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肾小管上皮细胞凋亡情况。结果:与假手术组相比,模型组SU、Scr和MDA均明显升高(P<0.01),SOD降低(P<0.01),肾小管上皮凋亡细胞增多(P<0.01)。与模型组相比,川芎嗪组SU、Scr和MDA均明显降低(P<0.01),SOD升高(P<0.01),肾小管上皮凋亡细胞减少(P<0.01)。结论:川芎嗪通过减轻氧自由基损伤和抑制肾小管上皮细胞的凋亡从而保护心肺复苏后大鼠的肾功能。     

针刺对心肺复苏后家兔心肌ATP酶活性及SOD、MDA的影响

[目的]探讨针刺对心肺复苏后家兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]30只家兔随机分3组,假手术(Sham)组不进行窒息和复苏;常规复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术;针刺复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术并针刺人中、内关穴。所有动物于自主循环恢复后2h取心肌组织,测定ATP酶活性、SOD活性及MDA含量。[结论]与Sham组相比,针刺复苏组、常规复苏组心肌ATP酶活性降低(P<0.01);与常规复苏组相比,针刺复苏组ATP酶活性升高(P<0.05)。复苏后两组SOD活性均低于Sham组(P<0.01),MDA含量均高于Sham组(P<0.01);针刺复苏组SOD活性高于常规复苏组(P<0.05),而MDA含量低于常规复苏组(P<0.05)。[结论]针刺人中、内关穴可增加心肺复苏后心肌组织ATP酶活性,增加SOD活力,减少MDA生成。     

龙蛭汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-1和IL-18蛋白表达的影响

目的 通过使用龙蛭汤对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠进行干预,观察脑组织中焦亡相关蛋白Caspase-1和IL-18表达情况,探讨其对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)的保护作用.方...     

贝科能对心肺复苏后大鼠心、脑、肾的保护作用

目的:研究贝科能(复合辅酶)对心肺复苏大鼠心、脑、肾的保护作用.方法:SD大鼠24只,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5 min后开始心肺复苏的动物模型,随机分为对照组(仅行假手术)、常规复苏组和贝科能治疗组,每组8只.复苏后24 h采取组织标本,采用比色法测定心、脑、肾组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na -K - ATPase活力,采用透射电镜观察心、脑、肾细胞超微结构.结果:常规复苏组与对照组相比,心、脑、肾组织中MDA含量明显增高,SOD及Na -K -ATPase活力显著降低(P<0.05);贝科能治疗组各项指标检测均比常规复苏组好(P<0.05).透射电镜下可见对照组大鼠心、脑、肾细胞超微结构形态正常,常规复苏组各器官细胞线粒体肿胀、嵴断裂、空泡变性,贝科能治疗组细胞超微结构改变较轻.结论:贝科能对心肺复苏大鼠的心、脑、肾细胞具有保护作用.     

灯盏花素对急性肺栓塞大鼠的保护作用

目的:观察灯盏花素对急性肺栓塞大鼠的保护作用。方法:将40只健康SD雄性大鼠随机分成4组,即假手术组、模型组、灯盏花素低剂量组与灯盏花素高剂量组,各10只。其中模型组、灯盏花素低剂量组、灯盏花素高剂量组在制备肺栓塞模型时均采用颈总静脉注射自体血栓的方法,假手术组则注射葡萄糖氯化钠注射液。灯盏花素低剂量组、灯盏花素高剂量组腹腔注射灯盏花素进行干预。取大鼠动脉血行血气分析;测定大鼠肺系数、湿质量干质量比(W/D);检测大鼠肺组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:灯盏花素高、低剂量组较模型组的氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)水平均升高,灯盏花素高、低剂量组肺系数、W/D、MDA含量较模型组降低,SOD活性较模型组升高。结论:灯盏花素对急性肺栓塞大鼠有保护作用。     

不同时间点血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白水平与急性肾损伤程度的关系

目的 探讨不同时间点血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平与急性肾损伤病变程度的关系.方法 选取200只6周龄Wistar雄性大鼠,按体质量随机分为4组,假手术组仅分离肾门定位肾动脉但不夹闭,其余各组分别夹闭肾动脉30 min、45 min、60 min,制备不同程度肾损伤模型,即轻度损伤组、中度损伤组和重度损伤组,每组以术前、2、6、12及24小时为时间点分为5小组进行血肌酐(Cr)、NGAL水平的测定.结果 大鼠不同程度急性肾损伤造模成功;不同肾损伤程度病理学变化不同;术前、2、6及12小时不同组别Cr水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);24小时不同组别Cr水平比较,差异有统计学意义(P<0.01),重度损伤组Cr水平高于其余各组(P<0.05);0、12及24小时不同组别血NGAL水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);2小时不同组别血NGAL水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),中度损伤组血NGAL水平高于假手术组(P<0.05);重度损伤组血NGAL水平高于假手术组(P<0.01);6小时不同组别血NGAL水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),重度损伤组血NGAL水平高于假手术组(P<0.01).结论 NGAL对于急性肾损伤的早期诊断有重要价值,且表达水平与损伤程度有关.     

钙通道阻滞剂对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（sever acute pancreatitis,SAP）大鼠肺损伤的影响。方法Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、SAP组和维拉帕米治疗组。观察动物血清中白细胞介素1（interleukin-1,IL-1）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumer necrosis factor-α,TNF-α）的含量,肺组织病理学变化。结果SAP大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高（P〈0.01）,肺损伤严重。维拉帕米治疗组炎性细胞因子水平显著下降（P〈0.05）,肺病理损害程度显著减轻（P〈0.05）。结论维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生和释放,减轻肺损伤的程度。