Alzheimer病的基因学研究进展

Alzheimer病(Alzheimers disease,AD)是一种以认知功能全面衰退为特征的进行性神经系统变性疾病.神经病理检查显示,β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积于老年斑和脑血管的管壁,使大脑皮层和海马的神经纤维缠结,神经细胞死亡和突触减少,并使受累脑区的胶质细胞增生和发生炎症.尽管AD的病因尚不清楚,目前的研究显示AD是一种基因学复杂、多样的疾病,并受环境因素的影响.近年来,基因学的研究取得了很大的进展,本文对此加以介绍.     

阿尔茨海默病电生理应用的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种原因未明的,主要侵犯大脑皮质神经元,引起痴呆的变性疾病.因为AD所产生的神经结构病变(NFT)同时引起神经电生理学特性发生相应的变化,所以通过神经电生理学特性的检测可以间接地对AD实行鉴别,即神经电生理学检测方法.现将近年来一些研究进展综述如下.     

β-淀粉样蛋白与老年痴呆症

老年痴呆症即阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）是一种大脑慢性退行性变性疾病。主要病理特征是脑内老年斑、神经纤维缠结及神经元丢失。β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）是老年斑的主要成分,在AD发病中起关键作用。Aβ具有神经毒性作用,能损伤胆碱能神经元,引起神经细胞凋亡,产生过氧化损伤,激发炎症反应等。随着对Aβ研究的不断深入,为AD的有效治疗带来了希望。     

阿尔茨海默病的分子机制与神经干细胞移植治疗

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)亦名老年性痴呆(seniled ementia)，1907年由德国精神病学家和神经解剖学家Alois Alzheimer描述并命名，它是以进行性痴呆为特征的大脑退行性变性疾病，常见于老年人，在发达国家已经成为仅次于心血管病、肿瘤和卒中而位居第4位的致死原因。     

肠道菌群介导的阿尔茨海默病炎症途径的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)是一种神经退行性疾病,是痴呆中最常见的类型。该疾病以记忆和认知能力的逐渐丧失为特征,严重威胁着人类健康和生活质量。近年来,神经炎性反应在AD中的作用受到日益关注和研究,被认为是AD的主要发病机制。而肠道菌群和大脑之间的双向交流也是近年来研究的重大发现。它可以通过肠-脑轴调节宿主大脑功能和行为,从而改变宿主患病的风险,与神经退行性疾病密切相关。现有研究发现肠道菌群可以通过多种途径诱发机体炎性反应,进而导致AD的发生。本文对肠道菌群诱发炎症导致AD的研究进展进行综述,为深入认识肠道菌群对AD的影响及其调控提供新途径。     

阿尔茨海默病的分子机制与神经干细胞移植治疗的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)亦称老年性痴呆，是1907年由德国精神病学家和神经解剖学家Alois Alzheimer描述并命名的，它是以进行性痴呆为特征的大脑退行性变性疾病。该病常见于老年人，其发病率随年龄增长而逐渐上升，65～74岁发病率为3．0％，75～84岁为18．7％，85岁以上为47．2％。顶计到2025年全球将有2，200万AD患者，到2050年AD患者将增加到4，     

星形胶质细胞对阿尔兹海默病的双向作用

阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种由多因素导致的神经退行性疾病,其致病因素十分复杂。病理特征为β-淀粉样蛋白在脑中沉淀,Tau蛋白过度磷酸化导致神经元纤维缠结和大脑萎缩。临床上以大脑认知功能障碍和记忆力减退为主要表现症状。星形胶质细胞在中枢神经系统中分布广,数量多。通过多种机制在AD发生发展的不同时期中产生保护或有害作用。近年来,星形胶质细胞在AD的病理生理机制中受到的关注越来越密切。本文将以目前星形胶质细胞研究领域的现状为核心,重点阐述其功能特征以及与AD病理特征相关性的最新研究进展,以期为AD等神经退行性疾病的治疗提供理论基础。     

阿尔茨海默病电生理应用的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一种原因未明的，主要侵犯大脑皮质神经元，引起痴呆的变性疾病。因为AD所产生的神经结构病变（NFF）同时引起神经电生理学特性发生相应的变化，所以通过神经电生理学特性的检测可以间接地对AD实行鉴别，即神经电生理学检测方法。现将近年来一些研究进展综述如下。     

成年海马神经发生与阿尔茨海默病的关系

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年期常见的神经退行性疾病,被 WHO 公布为目前人 类面临的最大全球公共卫生事项之一。临床主要症状是学习记忆能力渐进性减退。其神经病理学改变包括 β- 样淀粉蛋白(amyloid β protein,Aβ)聚集在神经细胞外形成的老年斑(senile plaque,SP)、Tau 蛋白过度磷酸化 聚集在神经细胞内形成的神经纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)、神经元丢失变性和突触减少等,特别是神经 发生异常改变,也是 AD 神经病理改变的主要特征。神经发生是成年哺乳动物海马齿状回神经干细胞产生新生神 经细胞的过程,增加成年神经发生对补偿神经元和改善学习记忆障碍有促进等作用,维持了脑内的可塑性和相关 性功能。因此,促进成年海马神经发生可能有利于 AD 的治疗。该文就成年海马神经发生与 AD 的关系予以总结。     

阿尔茨海默病发病机制研究进展

年性痴呆 ,即阿尔茨海默病 (Alzheimer’sDisease ,AD) ,是一多发生在老年 ,以近期记忆障碍为主要临床症状 ,以老年斑 (SP)、神经元纤维缠结 (neurofibrillartangles ,NFT )为主要病理改变的进行性神经变性疾病。随着世界人口趋向老龄化 ,AD患者的数量在显著增加 ,AD也越来越受到广泛的关注。近几年科研人员进行了大量关于AD发病机制的研究 ,取得了显著的进展 ,现综述如下。一、AD发病的分子机制1.β 淀粉样蛋白 (Aβ)Aβ的神经毒性作用已经被公认是AD形成和发展的关键因素 ,其具体机制包括破坏细胞内Ca2 + 稳态 ,促进自由基的生成…     

载脂蛋白E与老年痴呆病

世界范围内老年痴呆病(Alzheimer disease,AD)的发病率逐年上升,在西方国家已成为第四位致死疾病.AD临床表现为进行性记忆力和认知能力的丧失,其病理特征是大脑内出现老年斑和神经纤维缠结,和神经细胞死亡.AD的确切致病机制尚不清楚,但已发现许多因素与其发病有关:早老素1基因、早老素2基因、细胞凋亡、ApdipoproteinE等.本文主要综述APOE和AD发生之间的关系.……     

表观遗传修饰在神经退行性变性疾病中的作用研究进展

表观遗传修饰对神经发育、神经干细胞命运决定和神经系统的生理功能发挥具有重要的调节作用。异常的表观遗传修饰与阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病等神经退行性变性疾病的发生和发展有密切关系：异常升高的DNA甲基化修饰抑制了一些修复基因的表达,影响亨廷顿病进展;阿尔茨海默病患者大脑中H3K27ac和H3K9ac组蛋白修饰增加,影响神经变性;RNA甲基化修饰在阿尔茨海默病和帕金森病两种疾病动物模型中呈现差异化的改变。因此,表观遗传修饰可能作为神经系统疾病的潜在治疗靶点。本文综述了表观遗传修饰参与神经退行性变性疾病及其分子机制的最新研究进展。     

老年性痴呆病的疾病信号及常用动物模型

老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD),是一种慢性的大脑退行性变性疾病.临床表现为进行性远近的记忆力障碍,分析判断能力衰退、情绪改变、行为失常、甚至意识模糊,最后死亡肺炎或尿路感染.     

阿尔茨海默病生物标志物的临床诊断应用

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是以渐进性认知功能障碍、精神行为症状及日常生活能力下降为主要表现的神经退行性疾病,其病理基础主要为大脑额、顶、颞叶老年斑、神经纤维缠结及神经元缺失等改变.目前AD临床诊断标准是在临床症状的基础上,结合各种生物标志物如脑脊液(β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)、总tau(T-tau)蛋白或磷酸化tau(P-tau)蛋白,头颅MRI、葡萄糖代谢PET、淀粉样蛋白PET和AD致病基因等做出最后诊断.其中脑脊液中Aβ 1-24、T-tau或P-tau蛋白,淀粉样蛋白PET成像和AD致病基因反映了 AD内在的病理生理进程,称为AD疾病诊断标志物;而头颅MRI和葡萄糖代谢PET异常也可见于其他神经退行性疾病,能很好反映疾病的进展程度,称为AD疾病进展标志物.     

肥胖与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的神经系统变性疾病,是痴呆最常见的病因。病理特征为老年斑、神经元纤维缠结、海马锥体细胞变性和神经元缺失。临床起病隐袭、进行性智能衰退伴人格改变。至今引起该疾病的病因不详,但多种危险因素与AD的发生相关。减少β-淀粉样蛋白(Aβ)在脑中的聚积,是治疗和预防AD的措施之一。多项研究证明肥胖与AD的发生密切相关,控制肥胖、缓解认知功能的损害,为AD的预防和治疗提供了新的方向。     

阿尔茨海默氏病的中医治疗

阿尔茨海默氏病(AD)是发生在老年和老年前期以进行性痴呆为特征的大脑退行性疾病。它在临床表现为进行性记忆和认知功能的损害。在1998年我国AD患病率为55岁以上占1.5％,60岁以上为2.05％,65岁以上为2.9％。AD危险因素流行病学显示痴呆家庭病史的遗传因素在AD发病中占主导地位。另外象感染因素、物理因素(脑外伤)、长期精神压抑等社会环境因素也与该病的发生相关。随着分子生物学的发展,国内外学者对AD病理研究从以前的神经递质水平深入到目前的分子神经病理水平,并在揭示其遗传学基础上作了大量的科研工作。AD的治疗目前尚未有疗效十分可靠的药物问世。西医治疗AD的药物大致可分为胆碱能激动剂,神经肽类药、神经传导改善药、能量代谢活化药、脑代谢改善药、脑细胞保护药等。一些中医名方以其益智,复聪,防呆的作用在临床上加减治疗AD,每获良效。     

老年性痴呆研究进展

老年性痴呆(阿尔茨海默病,AD)是一种神经变性疾病。目前,工业化国家中约有2％的人口罹患此病,尤其是70岁以上老人的患病危险性大大增加。预测在今后50年内,AD 发病率将增加3倍。涉及学习和记忆过程的脑区包括颞叶和额叶,AD病人的这些脑区因突触变性和神经元死亡而缩小;     

阿尔茨海默病的诊断与治疗

阿尔茨海默病又称弥漫性大脑萎缩症.是大脑皮质的一种变性疾病(AD).也是患者以痴呆就诊的最常见的原因.病理特点为大脑老化改变:广泛的神经纤维缠结,嗜银的老年斑.神经元消失而且经常有小血管壁淀粉样沉积(例如:嗜刚果红性血管病).此病病因不明,可能与遗传有关.     

脂质代谢紊乱与神经退行性疾病关系的研究进展

脑内脂质是神经细胞中发挥结构功能和生理作用的主要成分,大脑包含成千上万种脂类,但复杂的脂类成分多样性和每种脂类的功能目前研究尚不是很清楚。越来越多研究表明脂质代谢参与了多种神经退行性疾病的病理进展,尤其是对于阿兹海默病(AD)和帕金森病(PD)的发病起着重要的作用。本综述主要总结了胆固醇、脂肪酸、甘油磷脂和鞘脂等几类主要脂质在AD和PD及其他常见神经退行性疾病中的作用。     

远志皂苷元对阿尔茨海默症治疗作用的研究进展

阿尔茨海默症(AD)也称老年痴呆,是一种进行性神经退变性疾病,其病因尚不明确,国内外的研究均处在探索积累阶段.远志作为中药中的一种,在治疗AD中发挥着一定作用.其具有毒副作用小、来源广泛等特点受到越来越多的关注.本文查阅了大量文献,详细阐述了远志对于AD的治疗作用及机制.