电针对应激大鼠血浆EGF和CGRP及胃粘膜损伤的影响

目的　观察电针对应激大鼠胃粘膜损伤的保护作用及对血浆表皮生长因子 (EGF)和降钙素基因相关肽 (CGRP)水平的影响 .方法　将 72只大鼠平均分为空白对照组、应激组和电针组 ,每组再按实验时间 1,3和 5 d平均分为 3小组 (n= 8) ,利用放免分析法测定各组大鼠血浆 EGF,CGRP含量并计算各组溃疡计数 (UI)水平的变化 ,以分析其相互关系 .结果　应激组较空白对照组大鼠血浆 EGF明显下降 (0 .44±0 .16 ) μg· L- 1 → (0 .2 3± 0 .0 1) μg· L- 1 ,P<0 .0 5 ;UI明显上升 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.电针组较应激组比较血浆 EGF水平明显上升 (0 .2 3± 0 .0 1)μg· L- 1 → (0 .42± 0 .0 9) μg· L- 1 ,P<0 .0 5 ;血浆 CGRP水平明显上升 (145± 6 ) ng· L- 1 → (184± 2 2 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 ;UI明显下降(2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,P<0 .0 1.电针组中血浆 CGRP实验 5 d组较实验 1d组明显上升 (184± 2 2 ) ng· L- 1→ (2 32± 35 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 1.结论　电针对胃粘膜的损伤有保护作用 ,血浆 EGF,CGRP参与了电针对胃粘膜的保护作用机制 .电针调节 CGRP与针刺时间有关     

电针对心理性应激致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及与一些胃肠肽的关系

目的：探讨电针对心理性应激状态下胃粘膜损伤的保护作用的机制。方法：将96只雄性SD大鼠随机分成3组,A：正常对照组;B：心理性应激组;C：心理性应激＋针刺组。采用高压恒流脉冲刺激器制备心理性应激模型。电针刺激大鼠双侧足三里,用Chen法测定胃粘膜损伤指数并计算保护率。用放免分析法、生化法同步测定各组血浆中SS,NOS,CGRP,VIP的含量。结果：心理应激条件下,B组胃粘膜出现损害、甚至产生溃疡,且随着应激反应程度的不断增强,胃粘膜损害的程度不断加大,而C组胃粘膜损伤明显减轻,且随着时间的延长,这种效果更加明显。胃粘膜保护率也增加。大鼠血浆SS的浓度B组显高于A组及C组（P＜0．01）,B组与C组SS有明显差异（P＜0．01）。NOS的活性,B组明显高于A组（P＜0．01）,C组与B组也有明显差异（P＜0．05）,但是,A组与C组二无差异（P＞0．05）,CGRP的水平在B组发生很大的变化。随着应激程度的不断加强,CGRP的水平不断升高,与A组相比有明显差异（P＜0．01）。然而,C组与A组相比无明显差异（P＜0．05）,但与B组相比差异显（P＜0．01）。心理性应激状态下,VIP水平的明显升高。B组与A组相比差异明显（P＜0．01）。C组VIP的水平与A组无明显差异（P＞0．05）,而与B组差异明显（P＜0．05）。结论：心理性应激导致胃粘膜的操作及电针穴位对其产生调节防治作用的机制与某些胃肠道激素或神经肽密切相关。     

躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜NOS活性与胃粘膜损伤

目的：探讨躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜ＮＯＳ活性变化及其与胃粘膜损伤的关系。方法：将９６只雄性ＳＤ大鼠随机分为３组：对照组,规则光（Ｒ）组及不规则光（Ⅰ）组,采用高压恒流脉冲刺激器制备躯体性和心理性应激模型。分光光度法检测胃粘膜组织的ＮＯＳ活性和Ｎｉｌｓ Ｌａｍｂｅｃｈｔ法测定胃粘膜损伤指数。结果：正常情况下ＮＯＳ活性平稳,应激氏大鼠胃粘膜ＮＯＳ活笥均明显升高,Ⅰ组升高程度更明显;与对照组比     

硫糖铝和多虑平对心理应激大鼠行为的影响及其对胃粘膜保护作用的研究

目的 比较硫糖铝和多虑平对心理应激大鼠行为的影响及对胃粘膜的保护作用。方法 (1)刺激6—OHDA-treated大鼠攻击受试大鼠作为心理应激源。(2)采用高架十字迷宫、开放场地试验检测受试大鼠行为学的改变。(3)胃粘膜损伤指数和组织学评价确定硫糖铝和多虑平对心理应激大鼠胃粘膜的保护作用。结果(1)强烈的心理应激可导致大鼠胃粘膜损伤。(2)硫糖铝和多虑平可减轻大鼠胃粘膜损伤程度。(3)多虑平可减轻心理应激大鼠情绪和行为的改变。结论 尽管多虑平能调适大鼠抗心理应激能力，但硫糖铝仍表现出更好的胃粘膜保护作用。     

电针刺大鼠足三里对胃机能影响中神经的作用

1　材料和方法1.1　材料　ＳＤ二级雄性大鼠 4 0只 ,体质量 190～ 2 10ｇ ,由第四军医大学实验动物中心提供 ,随机分为 5组 ,即正常对照组(Ａ组 )、针刺足三里组 (Ｂ组 )、针刺非经非穴组 (Ｃ组 )、切断神经对照组 (Ｄ组 )、切断神经针刺足三里组 (Ｅ组 ) ,每组 8只 .1.2　方法　足三里穴定位采用拟人比照法[1] (大鼠后膝关节外下方当腓骨小头下约 5ｍｍ处 ,直刺 5ｍｍ) ,足三里穴旁非经非穴点取足三里穴旁 5ｍｍ处 ,直刺 5ｍｍ ;电针刺激使用Ｂｉｏｌａｐ98智能型生物信号显示与处理系统 (成都泰盟生产 )输出 ,2Ｈｚ,疏密波 ,3Ｖ ,30ｍｉｎ…     

心理性应激对大鼠胃排空的影响及胃粘膜的损伤

目的　观察心理性应激对大鼠胃排空的影响及胃粘膜的损伤 .方法　建立心理性应激大鼠模型 .利用放射免疫分析及组织化学的方法观察 ,心理性应激条件下大鼠胃排空和胃粘膜损伤的情况以及二者之间的关系 .结果　心理性应激可以导致胃排空障碍 ,在应激的第 3日大鼠的胃排空明显降低 (82 .1± 4.5 ) % ,在应激第 5日和第 7日大鼠的胃排空降低更加明显 (78.4± 5 .4) % ,(78.2± 6 .5 ) % ;而胃粘膜的损伤 ,随着应激时间的增加 ,胃粘膜损伤不断增强 .在应激第 3日大鼠的胃粘膜损伤指数为 (2 8.6± 3.6 ) ,在应激第 5日和第7日大鼠的胃粘膜损伤指数逐渐增加 (32 .1± 4.2 ,34 .6± 4.8) .结论　心理性应激可导致胃排空障碍和胃粘膜损伤 ,而且二者与应激源作用的时间密切相关 .     

和胃口服液对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的 观察和胃口服液对叁鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法 （１）大鼠禁食４８ｈ,以无水乙醇、０．６Ｎ盐酸、０．２Ｎ氢氧化钠建立胃粘膜损伤模型,在有３ｈ灌服和胃口服液或生理盐水,造模后１ｈ观察胃粘膜损伤指数。（２）无水乙醇造模前３ｈ灌服和胃口服液,其中两组分别在给药后１ｈ、２ｈ皮睛注消炎痛,造模后１ｈ观察胃粘膜损伤指数。结果 和胃口服液能有效地防止无水乙醇、强酸、强碱刀性坏死性物质引起的胃粘膜损伤,且随     

丹参对大鼠乙醇性胃粘膜损伤的影响

采用 10 0 %乙醉复制大鼠乙醇性胃粘膜损伤 (Ethanol-inducedGastricMucosalLesioninRats ,EGMLR)模型 ,观察了丹参和甲氰咪胍对大鼠乙醇性胃粘膜损伤的作用。结果显示 :丹参组的胃粘膜损伤指数低于甲氰咪胍组和对照组 ,P <0 .0 1,胃粘液糖蛋白含量高于甲氰咪胍组和对照组 ,P <0 .0 1。结果提示 :丹参具有抗乙醇性胃粘膜损伤的作用 ,其机理可能是增强了胃粘液屏障作用     

褪黑素对枪击噪音应激大鼠胃黏膜损伤的影响及机制

目的:研究褪黑素(MT)对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的影响及其可能机制.方法:将14只SD大鼠随机分为两组:实验组(模型 MT腹腔注射)和对照组(模型 生理盐水腹腔注射).以56式冲锋枪射击时产生的噪音为心理应激源,建立心理应激模型.于应激前30 min两组分别腹腔注射MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水.120 dB枪击噪音应激8 h后,利用放射免疫分析及组织化学的方法,测定各组血浆降钙素基因相关肽(CGRP),胃动素(MTL),丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;观察胃黏膜损伤情况, 测定胃黏膜损伤指数并观察胃黏膜的组织学改变.结果:实验组与对照组比较,胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤指数显著降低(P＜0.01),血浆CGRP含量、SOD活性显著升高(分别为P＜0.05和P＜0.01),血浆MTL,MDA含量显著降低(P＜0.05).结论:MT对噪音应激性胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与MT改善胃黏膜血流、清除胃黏膜自由基、抑制胃蠕动和胃酸分泌有关.     

芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的：观察芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用及其机制探讨。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、芦荟灵芝胶囊低、高剂量组、胃苏冲剂组，采用无水乙醇诱导大鼠急性胃粘膜损伤，分别测定各组大鼠的胃粘膜损伤指数，血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）含量，并在光镜下观察胃粘膜病理学改变。结果：芦荟灵芝胶囊低、高剂量组的损伤指数较模型对照组显著降低（P〈0．01），且血清中GSH-PX活性显著升高，MDA含量下降，胃粘膜损伤程度明显减轻。结论：芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤有一定的保护作用，其机制可能与抗自由基及抗脂质过氧化损伤有关。     

内源性NO对应激性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

探讨内源性ＮＯ对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法以浸水束缚应激造成大鼠急性胃粘膜损伤,用溃疡指数（Ｕ）反映粘膜损伤程度,Ｇｒｅｓｓ法检测血浆及粘膜ＮＯ含量,ＬＤＦ－３型激多谱勒血流仪监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化,并分别以左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）抑制或促进内源性ＮＯ的合成,观察ＵＩ的变化。结果浸水束缚应激４ｈ可致严生的胃粘膜损伤,同时粘膜血流量明显下降,     

大鼠应激性胃粘膜损伤与壁细胞泌酸的关系

目的：探讨应激状态下大鼠胃粘膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法：将48只SD大鼠随机分成对照组、水浸束缚应激1、2、4h组、奥美拉唑组及生理盐水组。检测胃液pH值、胃粘膜损伤指数（UI）,光镜观察胃粘膜组织学改变,电镜观察壁细胞超微结构变化。结果：随应激时间延长UI明显增加,而胃液pH值明显降低（P＜0．01）,二者之间呈明显负相关（γ＝－0．9987,P＜0．01）;奥美拉唑组与应激4h组和生理盐水组比,UI明显降低（P＜0．01）。电镜示壁细胞在对照组呈静息状态,而应激1h,2h,4h组呈不同激活状态,以4h最明显,呈泌酸活跃状态。奥美拉唑组壁细胞见分泌小管扩张,有绒毛稀少或密集分布的不同表现。结论：应激状态下大鼠胃粘膜损伤程度与壁细胞泌酸状态密切相关。     

施维舒对大鼠急性胃粘膜损伤的防治作用

观察施维舒对无水乙醇诱发大鼠急性胃粘膜损伤的防治作用。将５６只ＳＤ大鼠分为正常对照组，预防，治疗３个大组，再分预防对照组，施维舒预防，雷尼替丁预防，治疗对照，施维舒治疗，雷尼替丁治疗等亚组。分别测定胃粘膜血流量，胃粘膜跨膜电位，损伤指数等多项指标。Ⅱｂ、Ⅲｂ组与各自对照组妆现，ＵＩ均显著降低；ＧＭＢＦ增加，其中Ⅲｂ组尚高于Ⅰ组；ＰＤ升高     

胃起搏对胃动力紊乱模型犬胃排空的影响

目的　研究胃起搏对胃动力紊乱模型犬胃排空的影响。方法　采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型 ;采用放射性核素99Tcm 植酸钠标记的半固体试餐 ,单光子放射计算机断层显象术 (SPECT)检测胃半排空时间(GEt1 2 ) ;采用适应起搏参数从位表输入起搏信号以驱动胃电节律。结果　迷走神经干切除术后犬的GEt1 2 (79.42± 1.91)min较术前 (5 6.3 5± 2 .99)min ,(P <0 .0 0 1) ,明显延迟 ,但行胃起搏治疗后GEt1 2 (64 .94± 1.75 )min ,显著低于治疗前 (P <0 .0 0 1)。结论　采用适宜起搏参数进行胃起搏可加速胃排空 ,恢复或改变胃功能活动状态     

电针对应激大鼠胃粘膜血流及血浆ET，NO，CGRP的影响

目的　观察电针对应激大鼠胃粘膜血流量与血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响及其相互关系 .方法　将 32只 SD大鼠平均分为空白对照组、应激组、电针后应激组和应激后电针组 ,每组 8只 .利用激光多普勒血流仪测定胃粘膜血流量 ,用放免分析法和生化法测定各组大鼠血浆 ET,CGRP和 NO水平的变化并计算各组溃疡指数 (UI) .结果　应激组较对照组比较胃粘膜血流量相对数值下降 (6 9.0± 10 .6 ) m V→ (5 1.5± 5 .1) m V,P<0 .0 1. UI增加 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平下降 ,(2 2 .7± 3.8) μmol· L- 1 → (18.8± 5 .2 ) μmol·L- 1 ,P<0 .0 5 . ET水平上升 (140± 17) ng· L- 1 → (177± 2 3)ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .在电针后应激组和应激后电针组 ,与应激组比较 ,胃粘膜血流量上升 (5 1.5± 5 .1) m V→ (6 6 .5± 7.4) m V,(6 4.9± 5 .8) m V,P<0 .0 1,UI减少 ;(2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,(19.4± 2 .8) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平上升 ,(18.8± 5 .2 )μmol· L- 1 → (2 3.3± 4.1)μmol· L- 1 ,(2 2 .9± 4.1) μmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ;CGRP水平上升 ,(145± 6 ) ng· L- 1→ (184± 2 2 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 ;ET水平下降 ,(177±2 3) ng