脑钠素在心肌顿抑中的评价研究

目的了解血浆脑钠素（BNP）是否能够反应缺血再灌注后心肌顿抑的程度。方法①建立15min缺血再灌注损伤后心肌顿抑模型。②用电生理记录仪动态观察缺血再灌注损伤前后LVSP和LVEDP的改变。③用ELISA法测定血浆中BNP值。④电镜检测缺血再灌注损伤后心肌组织学的改变。结果①心肌经15min缺血再灌注后LVSP逐渐下降,LVEDP逐渐升高;再灌注15min时LVSP降至最低,LVEDP升至最高,然后开始逐渐恢复;再灌注90min时心肌顿抑组心功能恢复正常。对照组心功能在整个实验过程中无明显改变。②心肌经15min缺血再灌注后BNP分泌增加,再灌注15min时心肌顿抑组BNP值为336.94±37.13pg/ml,再灌注90min时心肌顿抑组BNP值恢复至基线水平。对照组BNP值在整个实验过程中无明显改变。BNP值与LVSP呈负相关,而与LVEDP呈正相关。③缺血再灌注后取心尖部缺血区心肌电镜检测显示心肌顿抑组呈可逆性细胞损伤改变,对照组心肌细胞无改变。结论血浆脑钠素能良好的反应缺血再灌注后心肌顿抑程度。     

心肌缺血后适应研究进展

心肌梗死面积的大小是决定心室重塑程度及患者预后的重要因素。及时早期的血流再灌注是减少心肌梗死面积的最有效的方法。然而直接再灌注可能对缺血心肌造成致命性的再灌注损伤,导致心律失常,收缩功能障碍（心肌顿抑）及微血管损伤。近年研究发现缺血后适应（ischemia postconditioning）是一种抗心肌缺血再灌注损伤的新方法,即在全面恢复再灌注早期给予短暂多次闭塞／再灌。     

心肌缺血-再灌注损伤的中医辨证论治

心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion iniury,MIRI)是指在短时间心肌血供中断,一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤Ⅲ,并能引起心肌顿抑、再灌注心律失常等严重并发症,成为阻碍心脏血管外科手术疗效的主要难题.本文就中医对再灌注损伤的治疗兹做浅探,以请教方家.     

用硝酸镧检测心肌顿抑兔微血管的超微结构改变及呋喃丙吡啶的保护作用

观察心肌顿抑后微血管可逆性损伤的超微结构改变，以及钙拮抗剂呋喃丙吡啶对微血管损伤是否具有保护作用．方法：建立兔心肌顿抑模型，采用镧醛灌注固定法制备电镜样品．缺血再灌注前用呋喃丙吡啶预防性给药．结果：闭塞15min再灌注15min时，血管扩张，间隙水肿，血管内外附着大量的镧颗粒．再灌注30min时损伤进一步加重，但血管膜结构完整，直至再灌注120min血管通透性损伤基本恢复正常．预防性给予呋喃丙吡啶后，闭塞15min再灌注15min，血管内皮结构完整，仅在血管腔内有镧颗粒附着在血管壁上，血管外间隙水肿减轻．结论：心肌顿抑时微血管通透性增加，血管内膜结构完整，随着再灌注时间延长，血管通透性恢复正常．缺血再灌注前预先应用呋喃丙吡啶防治可以限制微血管顿抑．     

斑点追踪技术在评价犬心肌不同顿抑状态力学特征中的应用

目的：应用斑点追踪技术评价犬不同顿抑状态心肌与正常心肌的力学参数差异及动态变化过程。方法制作冠状动脉左前降支阻断后再灌注犬心肌顿抑模型,分为短顿抑组（阻断15 min）、长顿抑组（阻断45 min）和假手术组（不阻断）。分别于阻断前、再灌注即刻、再灌注10、30、60、90、120 min对心肌的径向应变、环向应变参数进行比较。结果再灌注即刻,长顿抑组缺血心肌的径向应变、环向应变（绝对值）低于结扎前及假手术组（P＜0.01）,且低于短顿抑组缺血心肌（P＜0.05）,短顿抑组缺血心肌的径向应变低于结扎前及假手术组（P＜0.01）,短顿抑组缺血心肌的环向应变（绝对值）低于结扎前及假手术组（P＜0.05）;至再灌注30 min,上述指标进一步降低。再灌注60、90、120 min时,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌径向应变及环向应变（绝对值）有所恢复,但仍低于基础状态和假手术组（P＜0.05,P＜0.01）。再灌注120 min时长顿抑组缺血心肌径向应变低于短顿抑组（P＜0.05）。结论斑点追踪技术可以定量评估不同顿抑状态的心肌力学差异及其动态变化,能为临床治疗和疗效评价提供有力证据。     

镁用于AMI—关键在于用药时间

心肌坏死和再灌注损伤 10年前Braunwald和Kloner曾强调,再灌注治疗有挽救心肌之利,但却付出再灌注损伤的代价。已认识到再灌注损伤有四个方面:(1)致命性再灌损伤(再灌注引致在恢复血流时的一些活细胞的死亡);(2)再灌注血管损伤(无再流现象及扩血管储备的丧失);(3)心肌顿抑(缺血后收缩功能低下的间延长);(4)再灌注心律失常。临床和实验资料对(2)、(3)、(4)     

实时心肌造影结合斑点追踪技术评价不同顿抑状态犬心肌微循环与收缩功能变化

目的:应用实时心肌造影技术(RT-MCE)和斑点追踪技术(STI),研究不同顿抑状态心肌的收缩功能和微循环的变化及相互关系,从影像可视化角度探讨顿抑心肌的生物学特征.方法:制作冠状动脉左前降支阻断后再灌注犬心肌顿抑模型,分为短顿抑组(阻断15 min)、长顿抑组(阻断45 min)和假手术组(不阻断),分别于阻断前、再灌注即刻、再灌注10、30、60、90、120 min进行MCE和STI检查.实验结束后,心肌标本行透射电镜检查.结果:再灌注即刻,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌的径向应变和A·β均低于基础状态及假手术组,差异具有统计学意义(P＜0.01);随再灌注时间的延长,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌A·β值较再灌注即刻时增高;至再灌注后30 min,径向应变峰值进一步降低,再灌注60、90、120 min,径向应变峰值有所恢复.再灌注120 min时缺血心肌A·β值和径向应变峰值仍低于基础状态和假手术组.缺血心肌血流量(Y)与径向应变(X)呈线性关系,可拟合直线方程,其回归方程与相关系数为Y=0.443+49.64X,r=0.80,R2=0.64,P=0.031(长顿抑组);Y=-2.184+65.88X,r=0.78,R2 =0.60,P=0.039(短顿抑组).结论:STI能够反映心肌微循环血流情况.STI结合MCE能反映顿抑心肌生物学特征的动态变化     

心肌顿抑的研究现状及心电学标志

心肌顿抑和缺血再灌注损伤是同一变化的连续统一体,心肌细胞内钙超载及肌纤维蛋白降解和氧自由基损伤可能是其重要的发生机制,心肌顿抑的心电学表现多样,但明确心肌顿抑的发生机制及心电学标志对临床仍具有重要的意义。     

糖酵解对缺血后心肌钙离子平衡及心功能恢复的作用

作者在麻醉狗顿抑心肌模型上观察用碘乙酸盐（ＩＡＡ）抑制糖酵解对缺血后心肌钙镁离子平衡恢复及心功能的影响。在体情况下，抑制糖酵解引起更为严重的钙超载和血液动力学改变，提示糖酵解对于缺血后心肌钙离子平衡的恢复有重要作用，糖酵解产生的ＡＴＰ在缺血及再灌注早期对心肌离子运转及功能恢复具有重要作用。     

心肌顿抑的研究进展

心肌顿抑(myocardlal Stunnlng)是心肌短暂缺血后再灌注心功能延迟恢复的现象.研究表明氧自由基、钙超载、能量代谢障碍及微血管痉挛均参与其发病过程,并且心肌顿抑时伴有多种基因表达的改变,积极防治心肌顿抑,保护心功能,将为治疗缺血性心脏病提供新的策略.