利用组织芯片技术研究胃癌及其癌前病变中Bax、p53、Survivin表达的关系及意义

目的：探讨细胞凋亡相关基因Bax、Smwivin、p53编码蛋白异常表达在胃癌发生发展过程中的作用及相关分子病理学机制。方法：构建胃癌及其癌前病变组织芯片，采用Envisien免疫组化方法检测凋亡相关基因编码蛋白表达。结果：Bax在胃癌组织中的表达率（17．7％，17／96）显著低于正常胃粘膜、肠上皮化生、不典型增生组织中的表达（51．0％、69．2％、75．0％），P〈0．01；Smwivin编码蛋白在胃癌组织中的表达率（80．6％，89／98）显著高于正常胃粘膜、肠上皮化生、不典型增生组织中的表达（阳性率分别为3．9％、91.4％、100％），P〈0．01；胃癌转移组Smwivin蛋白表达率（淋巴结转移86.2％；肝脏转移组100％：卵巢转移组100％）显著高于无转移组（64．3％），P〈0．05。胃癌组织中Bax与Smwivin蛋白表达呈负相关P〈0．05，而与mp53蛋白表达无关，P〉0.05；Smwivin与mp53蛋白表达呈正相关，P〈0．05。结论：p53基因突变导致凋亡异常可能与其对Smwivin表达调控失识关系更为密切，Bax表达下调与Smwivin表达上调可能共同在胃粘膜癌变和癌变后的恶性演进过程中起重要作用．二者．联合检测有望作为预警胃癌发生和转移的病理生物学标志．     

Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与bcl-2、p53表达的关系

目的 探讨Survivin在非小细胞肺癌组织(non—small cell lung cancer，NSCLC)中的表达，及其与bcl-2、p53蛋白表达的相关性。方法 应用免疫组织化学SP法，检测Survivin、bcl-2、p53蛋白在57例NSCLC组织和10例正常肺组织中的表达。结果 Survivin蛋白在正常肺组织中不表达，57例．NSCLC组织中，34例表达阳性，占59．6％。Survivin蛋白表达与分化程度、淋巴结转移密切相关(P＜0．05)。NSCLC组织bcl-2蛋白表达阳性、阴性组中，Survivin蛋白阳性表达率分别为78．9％(15／19)和50%(19／38)，两者比较，差异有显著性(P＜0．05)；p53蛋白表达阳性、阴性组中，Survivin蛋白阳性表达率分别为72．2％(26／36)和38．1％(8／21)，两者比较，差异有显著性(P＜0．05)，Survivin蛋白表达与bcl-2、p53蛋白表达密切相关。结论 Survivin在NSCLC组织中表达上调，通过抑制细胞凋亡，在NSCLC的发生和发展中起到重要作用；凋亡相关基因bcl-2的上调和抑癌基因p53的失活与Survivin的表达可能在NSCLC癌变中起协同作用。     

胃癌中 Survivin 和 Cox-2 的表达与临床病理因素的关系

目的：探讨凋亡抑制蛋白Survivin和Cox-2在胃癌中的表达及其相关性与临床意义。方法：采用免疫组织化学sP法检测Survivin和Cox-2蛋白在60例胃癌和20例切缘正常的胃粘膜中的表达。分析Sur-vivin和Cox-2表达与胃癌临床病理因素的关系及两者的相关性。结果：胃癌组织和切缘正常的胃粘膜中，Survivin蛋白阳性率分别为68．3％和0％；Cox-2蛋白阳性率分别为80．O％和1．7％。统计学分析结果表明，Survivin和Cox-2在胃癌的表达均高于切缘正常的胃粘膜（P〈0．01）。Survivin蛋白在胃癌中表达阳性率与性别、年龄、肿瘤大小等因素无关（P〉0．05），但与肿瘤分化程度、浆膜侵犯、淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。Cox-2蛋白在胃癌中的表达阳性率与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度、浆膜侵犯等因素无关（P〉0．05），但与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。胃癌中Survivin与Cox-2之间具有显著正相关性（P〈0．05）。结论：Survivin蛋白和Cox-2蛋白在胃癌的发生发展中起重要作用。Survivin蛋白与Cox-2蛋白表达密切相关，二者可能存在共同的激活机制，构成肿瘤细胞凋亡的多种途径。二者的检测可作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标之一。     

胃癌中Survivin和Cox-2的表达与临床病理因素的关系

目的：探讨凋亡抑制蛋白Survivin和Cox-2在胃癌中的表达及其相关性与临床意义。方法：采用免疫组织化学sP法检测Survivin和Cox-2蛋白在60例胃癌和20例切缘正常的胃粘膜中的表达。分析Sur-vivin和Cox-2表达与胃癌临床病理因素的关系及两者的相关性。结果：胃癌组织和切缘正常的胃粘膜中，Survivin蛋白阳性率分别为68．3％和0％；Cox-2蛋白阳性率分别为80．O％和1．7％。统计学分析结果表明，Survivin和Cox-2在胃癌的表达均高于切缘正常的胃粘膜（P〈0．01）。Survivin蛋白在胃癌中表达阳性率与性别、年龄、肿瘤大小等因素无关（P〉0．05），但与肿瘤分化程度、浆膜侵犯、淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。Cox-2蛋白在胃癌中的表达阳性率与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度、浆膜侵犯等因素无关（P〉0．05），但与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。胃癌中Survivin与Cox-2之间具有显著正相关性（P〈0．05）。结论：Survivin蛋白和Cox-2蛋白在胃癌的发生发展中起重要作用。Survivin蛋白与Cox-2蛋白表达密切相关，二者可能存在共同的激活机制，构成肿瘤细胞凋亡的多种途径。二者的检测可作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标之一。     

胃癌组织芯片中survivin与caspase3表达及意义

背景与目的：细胞凋亡调控失衡在肿瘤发生发展中具有重要意义。Survivin、Caspase3是细胞凋亡和细胞周期调控的重要成员。本研究应用组织芯片技术分析胃癌组织Survivin、Caspase3等的表达与胃癌临床病理特征和生物学预后的相关性及意义；方法：将100例无术前放化疗史的胃癌手术标本和30例对照组胃粘膜制成组织芯片，取样针直径2．0mm。用免疫组化方法分别检测Survivin、Caspase3等的表达，用TUNEL法进行细胞凋亡指数检测，对随访14个月～13年的47例作生存分析。结果：共获得2个组织芯片蜡块，分别含114和116个位点：组织芯片中，Survivin主要在胃癌中表达（78％），而对照组胃粘膜几乎无表达（P〈0．01），Survivin阳性率与胃癌组织学分化、淋巴结转移、血管／神经侵犯（BV／N）及TNM分期相关（P〈0．05）；Caspase3在正常粘膜的表达（90％）显著高于胃癌组织（56％）（P〈0．01），阳性率与胃癌组织学分化、BV／N相关（P〈0．05），而与淋巴结转移和TNM分期无关（P〉0．05）。Survivin阳性组细胞凋亡指数明显低于阴性组（P〈0．01），而Caspase3阳性组凋亡指数明显高于Caspase3阴性组（P〈0．05）：在有随访的47例中，单因素Cox分析显示，BV／N、TNM分期及Survivin表达均与预后相关，而组织学分化、Caspase3表达与预后无关，经多因素Cox分析显示，只有TNM分期、Survivin表达具有独立的预后意义。结论：Survivin表达与胃癌临床病理特征及预后密切相关，似可作为胃癌预后差的指标，Caspase3可能参与细胞凋亡调控和胃癌生物学进程.     

Hp感染与胃癌及癌前病变中p53、bcl-2、c-myc基因表达关系的研究

目的：研究幽门螺杆菌（Hp)感染的胃癌及癌前病变患者胃粘膜p53,bcl-2,c-myc基因的表达，以探讨Hp在胃癌发生，发展过程中的作用机制，方法：应用免疫组化方法测定60例胃癌组织，18例异型增生，29例肠上皮化生，35例萎缩性胃炎，29例浅表性胃炎组织中Bcl-2,c-myc基因蛋白表达情况，PCR／SSCP测定p53基因第5－8外显子突变，Hp阳性由快速尿素酶法和HE染色确定，结果：胃癌组Hp阳性41例，阴性19例，在胃癌组织中p53,bcl-2,c-myc基因阳性表达分别为38例（63．3％），38例（63．3％），18例（30．0％），p53,c-myc基因在胃癌中阳性表达率显著高于异型增生（P＜0．05）,bcl-2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌，肠上皮化生相比无显著性差异（P＞05），p53,bcl-2,c-myc基因表达与胃癌分期，淋巴结转移均无显著性关系（P＞0．05），但bcl-2与胃癌类型，分化程度显著相关（P＜0．05），每一种病变类型Hp阳性组p53,bcl-2,c-myc基因蛋白的阳性表达率均高于Hp阴性组，两者之间有显著性差异（P＜0．05），结论：Hp感染者具有更多肿瘤生物学行为，可以引起抑癌基因p53第5－8外显子突变，癌基因c-myc，凋亡调节基因bcl-2表达增加,Hp可能为促癌剂，在胃癌的发生发展中起一定作用。     

胃癌组织中p53基因突变及p53和mdm2蛋白表达的研究

目的：探讨mdm2和p53基因异常在胃癌发生发展中的作用以及两者相关性。方法：应用免疫组化技术检测58例胃癌组织以及相应癌旁组织中mdm2和p53蛋白的表达；PCR-SSCP银染技术检测p53基因exon5～8突变情况。结果：胃癌组p53和mdm2蛋白阳性率分别为86．21％（50／58）和29．31％（17／58），癌旁组织组p53和mdm2蛋白均为阴性，胃癌组p53和mdm2蛋白阳性率明显高于癌旁组织组，两两间差异有统计学意义，P=0．0000、P=0．0001。胃癌组织中p53和mdm2蛋白表达率与肿瘤大小、组织学类型、分化程度、淋巴结转移以及患者年龄等无显著相关性，P〉0．05。mdm2蛋白阳性表达与p53蛋白过表达呈显著正相关,X^2=11．1839，P=0．0008，r=0．4391。2例胃癌组织检测到p53基因突变，突变均位于exon5，58例相应癌旁组织均禾检测到p53基因突变。结论：mdm2和p53蛋白异常表达与胃癌发生有关，p53基因突变可能并非胃癌组织中p53蛋白异常累积的主要原因，mdm2蛋白在胃癌发生发展中的作用可能与p53蛋白密切相关。     

胃癌组织中Survivin、COX-2蛋白表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的：探讨Survivin,COX-2蛋白在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和肿瘤血管生成的关系。方法：用免疫组化方法对65例胃癌组织Survivin,COX-2,CD34的表达进行检测。结果：胃癌组织中Survivin蛋白阳性表达率为70．77％（46／65）,COX-2蛋白阳性表达率为76．93％（50／65）。Survivin表达与分化程度和淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与临床分期无关（P〉0．05）;COX-2的阳性表达与分化程度、临床分期和淋巴结转移有关（P〈0．05）。Survivin表达与COX-2的表达密切相关（r=0．235,P〈0．05）。Survivin阳性表达组织中的MVD值为10B．04±15．06,阻陛组为81．89±12．15,二者有显著差异（P〈0．01）。COX-2阳性表达胃癌组织中的MVD值为104．82±14．05,阴性组为81．02±13．73,二者有显著差异（P〈0．01）。结论：Survivin和COX-2对凋亡的抑制的协同作用及其促进血管生成的作用在胃癌的发生发展中起关键作用。     

非小细胞肺癌中survivin 基因表达及其与p53 、bcl-2 基因表达的相互关系

 目的 探讨survivin基因在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达，及其与p53、bcl-2蛋白表达的相互关系。方法 应用免疫组织化学链霉茵抗生物素蛋白-过氧化酶连接法（SP法），检测survivin、p53、bcl-2基因在76例NSCLC肿瘤组织及survivin基因在30例病灶旁正常肺组织中的表达。结果 survivin基因在正常肺组织中不表达，76例肺癌组织中46例表达阳性，占60．5％。survivin基因表达与肺癌患者的年龄、性别、吸烟、病理类型、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期无明显相关关系。肺癌组织中p53蛋白表达阳性、阴性者中，survivin基因表达阳性率分别为71．7％（33／46）、43．3％（13／30），两者比较，差异有显著性（P〈0．05）；bcl-2蛋白表达阳性、阴性者中，survivin基因表达阳性率分别为94．7％（36／38）、26．3％（10／38），两者比较，差异有极显著性（P〈0．01）。结论 survivin基因在肺癌组织中的异常表达，对NSCLC的发生发展起重要作用。survivin基因表达与肺癌组织中p53、bcl-2蛋白的异常表达密切相关。survivin基因可能成为NSCLC新的诊断标志及基因治疗的新靶点。     

肝细胞癌临床病理学特征与p53蛋白表达的关系

应用免疫组织化学技术检测29例肝细胞癌（肝癌）和23例肝硬化标本中突变型p53蛋白的表达，并探讨后者与肝癌临床病理学特征之间的关系。结果：肝癌突变型p53蛋白表达阳性率为70％（20／29），癌旁组织阳性率为60％（18／29），肝硬化组织阳性率为30％（7／23），有血管侵犯的12例肝癌变变型p53蛋白表达均为阳性，而无血管侵犯的17例中仅8例为阳性（P＜0．05）；突变型p53蛋白阳性组血清甲胎蛋白（AFP）明显高于阴性组（8370±4764ng／ml比98．7±64．3ng／ml，P＜0．05）。提示：P53蛋白表达在肝硬化时即发生了异常；p53蛋白异常可能是AFP基因被激活的原因之一；p53蛋白异常有利于肝癌向门静脉转移。     

胃腺癌组织Notchl和Jaggedl蛋白表达临床意义分析

目的：探讨胃腺癌组织Notchl和Jaggedl蛋白的表达及其与临床病理学特征的关系和意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测2009—01—01—2012—12—12泰山医学院附属莱芜医院60例胃腺癌组织和癌旁组织中Notchl和Jag—gedl蛋白表达水平。结果：Notchl在胃腺癌组织中的阳性表达率为41．7％（25／60）,癌旁组织为81．7％（49／60）,差异有统计学意义,x2=20．31,P〈0．001;Jaggedl在胃腺癌组织中的阳性表达率为71．7％（43／60）,癌旁组织为96．7％（58／60）,差异有统计学意义,x2=14．07,P〈0．001。Notchl表达与肿瘤分化程度（P=0．006）、淋巴结有无转移（P=0．005）和浸润深度（P=0．009）有关,Jaggedl的表达与肿瘤分化程度（P=0．004）、浸润深度（P=0．009）和淋巴结有无转移（P=0．006）有关。Spearman相关分析结果显示,胃腺癌组织中Notchl和Jaggedl蛋白表达呈正相关,r=0．460,P〈0．001。结论：胃腺癌组织中Notchl和Jaggedl蛋白表达下调,且两者呈正相关,可能与胃腺癌的发生、浸润及转移等多个环节有关;检测Notchl和Jaggedl的表达有助于判断胃腺癌的生物学行为。     

PTEN，P—AKT，P—ERK蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的：检测PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白在胃癌中的表达，并探讨其相互关系。方法：应用免疫组织化学方法检测65例胃癌及癌旁组织中PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白的表达情况。结果：PTEN蛋白在胃癌中表达的阳性率（58．46％）明显低于相应正常组织（100％）（P〈0．01），其表达水平与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）。P—AKT蛋白在胃癌中表达的阳性率（67．69％）明显高于相应正常组织（26．15％）（P〈0．01），其表达与淋巴结转移有关（P〈0．01），与浸润深度、分化程度和TNM分期无关（P〉0．05）。P—ERK蛋白在胃癌中表达的阳性率（86．15％）明显高于相应正常组织（16．92％）（P〈0．01），其表达水平与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05），与分化程度无关（P〉0．05）。胃癌组织中PTEN和P—AKT、PTEN和P—ERK蛋白表达之间呈明显负相关（P〈0．01）。结论：PTEN的低表达或失表达，可能与P—AKT、P—ERK的异常激活有一定联系，从而对胃癌的发生、发展起重要作用。     

Survivin蛋白及β-catenin蛋白在原发性肝癌组织中的表达及其临床意义

目的：研究肝癌组织中克隆细胞凋亡抑制蛋白（survivin蛋白）及β-连环素蛋白（β—catenin蛋白）的表达及其临床意义。方法：应用免疫组织化学染色法对47例原发性肝癌组织、10例肝硬化组织、4例正常肝组织中survivin蛋白及β-连环素蛋白（β—catenin蛋白）的表达情况进行检测，并结合原发性肝癌临床生物学特性进行分析。结果：在正常肝组织中survivin蛋白无表达、β-catenin蛋白无异常表达；在肝硬化组织中，survivin蛋白无表达、有2例（20％）β—catenin蛋白出现异常表达；在47例肝癌组织中有30例（63．8％）survivin蛋白表达阳性，31例（65．9％）β—catenin蛋白出现异常表达（P〈0．01）。Survivin蛋白、β—catenin蛋白表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小无关。Survivin蛋白在原发性肝癌复发组的表达率为92．9％（26／28），无复发组的表达率为21．1％（4／19）；β—catenin蛋白在原发性肝癌复发组中的异常表达率为89．2％（25／28），在无复发组的表达率为31．6％（6／19）（P〈0．05）。在survivin蛋白表达阳性的30例原发性肝癌组织中有28例（93．3％）β-catenin蛋白出现异常表达，而在β—catenin蛋白出现异常表达的31例原发性肝癌组织中有28例（90．3％）survivin蛋白表达阳性，两种蛋白在原发性肝癌组织的表达具有一致性，且呈正相关（r=0．6324）。结论：Survivin蛋白与β-catenin蛋白与原发性肝细胞癌复发密切相关，它们可能成为预测肝癌术后有无复发的一项指标。Survivin蛋白与β-catenin蛋白的表达在原发性肝细胞性肝癌中具有密切的关系，且呈正相关。     

膀胱移行细胞癌中survivin基因和血管内皮生长因子的表达和意义

目的：探讨survivin基因和血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）在膀胱移行细胞癌中的表达和意义。方法：用免疫组化二步法检测58例膀胱移行细胞癌组织及20例正常膀胱粘膜组织中VEGF和survivin的表达。结果：20例正常膀胱粘膜组织中VEGF、survivin表达均为阴性;survivin、VEGF在膀胱移行细胞癌阳性表达分别为33例（56．9％）、30例（51．7％）。肿瘤不同分级中随恶性程度的增高,表达增高,Ⅰ级与Ⅲ级比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。不同临床分期中随分期的增高,表达增高,Tis—T1与T2-T4比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。survivin、VEGF在膀胱移行细胞癌表达呈正相关（r=0．385,P〈0．01）。结论：VEGF和survivin在膀胱移行细胞癌的发生、发展过程中起着重要的作用。survivin基因可能参与了肿瘤血管的形成。     

USP2和CyclinD1蛋白在胃癌中的表达及其临床意义

[目的]分析胃癌中USP2蛋白和CyclinD1蛋白的表达及其临床意义。[方法]应用免疫组化方法检测胃癌组织和相应癌旁组织中USP2蛋白和CyclinD1蛋白的表达情况,并与胃癌临床病理因素进行相关性分析。[结果]胃癌组织中USP2蛋白阳性表达率为63.3％（69／109）,而癌旁组织中USP2阳性表达率为33．7％（34／101）,两组比较有统计学差异（χ^2=18．428,P〈0．001）。胃癌组织中CyclinD1蛋白的阳性表达率为41．1％（49／111）。胃癌组织中USP2表达与CyclinD1表达高度相关（P=0．005）;胃癌组织中CyclinD1表达与远处转移和TNM分期呈正相关。[结论]胃癌组织中USP2异常表达可能通过其底物蛋白CyclinD1促进胃癌发展并影响患者的预后。     

Bcl-2和p16蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的:观察癌基因Bcl-2和抑癌基因p16相关产物蛋白在胃癌组织中的表达,探讨Bcl-2和p16基因与胃癌发生的关系。方法:用免疫组化法检测Bcl-2和p16蛋白在不同类型胃癌组织中的表达,并以胃黏膜异型增生和肠上皮化生作对照。结果:Bcl-2蛋白在胃癌和异型增生组织中的阳性率无显著性差异(P>0.05),但是显著高于肠上皮化生(P<0.01);p16蛋白在胃癌、异型增生和肠上皮化生组织中的表达有非常显著的差异(P<0.01)。结论:在胃癌组织中Bcl-2表达显著增高,而p16表达显著减低,提示两种蛋白表达变化可能与胃癌相关,Bcl-2可能是胃癌发生的早期指标,p16基因的缺失可能与细胞异型性有密切关系。     

肺鳞癌和腺癌组织E_2F-1和c-myc及p14~（ARF）蛋白表达临床病理学意义的探讨

目的：研究E2F-1、c-myc和p14ARF蛋白在肺鳞癌及腺癌中的表达情况,探讨其在肺癌发生发展中的作用机制及其与临床病理学特征间的关系。方法：应用免疫组化二步法检测71例肺鳞癌、腺癌及相应癌旁组织中E2F-1、c-myc和p14ARF蛋白的表达情况。结果：肺鳞癌及腺癌组织中E2F-1和c-myc蛋白的阳性表达率分别为83.1%（59/71）和81.7%（58/71）,高于癌旁组织中的8.5%（6/71）,P〈0.05。p14ARF蛋白的阳性表达率为52.1%（37/71）,低于相应癌旁组织的74.6%（53/71）,P〈0.05。并与患者年龄、性别、肿瘤大小、组织分化、病理分型、有无淋巴结转移及TNM分期无关,P〉0.05。E2F-1、c-myc和p14ARF蛋白表达经相关分析显示两两相关,P〈0.05。结论：肺鳞癌及腺癌内可见E2F-1和c-myc蛋白的过表达及p14ARF蛋白的表达缺失,可能与癌的发生发展有关。     

利用组织微阵列研究RASSF1A和survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的利用高通量组织微阵列技术并结合免疫组化检测RASSFlA和survivin基因在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的蛋白表达,探讨RASSF1A和survivin基因的表达与NSCLC临床病理特征的关系及其临床意义。方法构建包含NSCLC组织和正常肺组织的组织微阵列,免疫组织化学S—P法检测RASSF1A和stlrvivin基因在NSCLC与正常肺组织中的蛋白表达。结果RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率（46．8％,37／79）显著低于正常肺组织（92．9％,13／14）（P〈0．001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的RASSF1A蛋白阳性表达率显著高于临床Ⅲ期（P〈0．0001,P〈0．0001）。淋巴结转移NSCLC组织中RASSF1A蛋白阳性表达率显著低于无淋巴结转移NSCLC（P〈0．05）。NSCLC组织中survivin蛋白阳性表达率（75．8％,62／79）显著高于正常肺组织（0％,0／14）（P〈0．0001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的survivin蛋白阳性表达率显著低于临床Ⅲ期（P=0．003,P=0．001）。进一步研究发现NSCLC组织中RASSF1A与survivin蛋白的表达存在显著性负相关（r=-0．780;P〈0．0001）。结论RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的表达缺失可能促进NSCLC的发生、发展,其有望成为评估肺癌患者预后的重要参考指标。survivin蛋白参与NSCLC的发生、发展,过表达survivin蛋白的NSCLC肺癌患者可能预后不良。RASSF1A和survivin基因表达的失平衡可能在NSCLC的发生、发展中具有重要作用。     

PTEN蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达及其临床意义。方法：收集53例胃癌和30例慢性胃炎用免疫组化方法检测PTEN蛋白的表达。结果：胃癌和慢性胃炎中PTEN蛋白阳性率分别为67．9％、1013．0％，胃癌中PTEN蛋白的阳性率低于慢性胃炎组织（P〈0．05）。在高、中、低分化胃腺癌中，PTEN阳性率分别为88．9％、70．6％、44．4％，随分化程度的降低，FTEN阳性表达率降低，高分化与低分化之间差异显著（P〈0．05）。胃癌伴有淋巴结转移者，PTEN阳性率55．2％，不伴有淋巴结转移者，阳性率83．3％，两者之间差异显著（P〈0．05）。结论：PTEN在胃癌的诊断、组织学分级、淋巴结转移中有重要价值。PTEN蛋白低表达可能参与了胃癌的发生、发展及淋巴结转移，将有可能作为判断胃癌预后不良的参考指标。     

突变型p53基因与肝细胞癌组织学分级、转移、肿块大小和包膜形成的相关性研究

目的：探讨突变型p53基因与肝细胞癌组织学分级、转移、肿块大小和包膜形成的相关性。方法：随机选择41例肝细胞肝癌患者的癌和癌旁肝组织标本，SP法检测其p53蛋白表达，分析突变型p53基因与肝细胞癌组织学分级、转移、肿块大小和包膜形成的相关性。结果．p53在癌和癌旁肝组织中阳性表达率分别为43．9％和6．67％，两者比较，差异显著（P〈0．01）；p53蛋白阳性表达率，Ⅲ-Ⅳ级肝癌明显高于Ⅰ～Ⅱ级肝癌，发生转移（血道或淋巴道转移）肝癌明显高于未发生转移（血道或淋巴道转移）肝癌，两者之间比较，差异有显著性意义（P〈0．05）；但p53蛋白阳性表达率与肝癌组织大小和其是否有包膜无关（P〉0．05）。结论：突变型p53基因与肝细胞癌组织学分级、转移密切相关，但与肝癌组织大小和包膜形成无关。