缬沙坦氢氯噻嗪与缬沙坦对高血压患者左室肥厚及左室舒张功能的影响

目的观察缬沙坦氢氯噻嗪和缬沙坦对原发性高血压合并左室肥厚及左室舒张功能受损患者左室厚度及左室舒张功能的影响。方法将56例30～65岁原发性高血压合并左室肥厚和左室舒张功能受损患者随机分为两组,试验组28例,服用缬沙坦氢氯噻嗪（含缬沙坦80mg,氢氯噻嗪12.5mg）,每日1次;对照组28例,服用缬沙坦80mg,每日1次。两组用药4周末如坐位舒张压≥12kPa或收缩压≥18.7kPa,剂量加倍,疗程均为6个月。结果治疗6个月末两组患者血压水平较治疗前均有明显下降（P〈0.01）,且两组间降压效果差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗6个月两组左室舒张功能指标、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量及指数均明显降低（P〈0.01）,而左室射血分数则明显升高（P〈0.01）。结论缬沙坦氢氯噻嗪不仅能有效降压,而且能更显著地改善左室肥厚和左室舒张功能。     

缬沙坦治疗原发性高血压的疗效及其对左心室肥厚的影响

目的探讨缬沙坦对原发性高血压患者的降压疗效及其对左室肥厚的影响。方法63例原发性高血压合并左室肥厚的患者，口服缬沙坦每天80-160mg，共6个月，观察缬沙坦的降压疗效以及其对左室肥厚的影响，并观察不良反应。结果63例患者经缬沙坦治疗后，收缩压、舒张压均有显著下降（P〈0．01），左室舒张末期内径（LVDd）显著缩小（P〈0．05），舒张末期室间隔厚度（IVSd）及舒张末期左室后壁厚度（IVPWd）也有显著减少（P〈0．01）。结论缬沙坦治疗原发性高血压疗效确切，能够逆转左室肥厚。     

缬沙坦逆转轻中度原发性高血压左心室肥厚疗效观察

目的：观察缬沙坦逆转轻中度原发性高血压左室肥厚的疗效。方法：采用自身对照试验,116例轻中度原发性高血压伴左室肥厚的患者,服用缬沙坦80～160mg／d,共36周,随访患者血压、超声心动图及不良反应。结果：116例患者治疗后血压明显下降（P〈0．05）,左心室舒末内径（LVDd）、室间隔厚度（IVST）、心室后壁厚度（PWT）、左室重指数（LVMI）均明显减少（P均〈0．01）,无明显不良反应。结论：缬沙坦治疗轻中度原发性高血压疗效确切,有效逆转左室肥厚。     

厄贝沙坦与卡维地洛联合应用对原发性高血压左室肥厚的影响

目的探讨厄贝沙坦联合卡维地洛对原发性高血压的临床疗效及其对左心室肥厚的影响。方法 78例原发性高血压合并左心室肥厚患者,口服厄贝沙坦（150~300 mg/d）及卡维地洛（20~40 mg/d）,共24周,观察厄贝沙坦联合卡维地洛对高血压的降压效果以及对左心室肥厚的逆转作用,并观察不良反应。结果与治疗前比较,78例患者经厄贝沙坦联合卡维地洛治疗后收缩压〔（130.40±13.31）vs（161.50±11.22）mm Hg,P〈0.01〕、舒张压〔（83.78±7.43）vs（100.10±5.52）mm Hg,P〈0.01）〕均显著下降,左室舒张末期内径、左心室后壁厚度、舒张末期室间隔厚度及左室质量指数〔（131.46±11.33）vs（155.58±14.26）g/m2〕均显著减少（P〈0.05或P〈0.01）。3例患者治疗早期出现轻微头晕乏力,1例伴恶心,均于治疗4周后症状消失;无低血压、血管神经性水肿等严重不良反应发生。结论厄贝沙坦联合卡维地洛治疗原发性高血压疗效显著,且能够逆转左心室肥厚。     

缬沙坦对高血压左室肥厚患者的左室结构、室性心律失常及心肌缺血的影响

目的：研究缬沙坦对高血压左室肥厚（LVH）患者的左室结构、室性心律失常及心肌缺血的影响。方法：86例原发性高血压左室肥厚患者随机分为2组：治疗组每天口服缬沙坦80mg,对照组第天口服非洛地平5mg。平均12个月，观察用药后血压、左室结构、室性心律失常及心肌缺血的变化。结果：用药后2组收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均显著降低（P＜0．01）；室间隔厚度（IVST）及左室后壁厚度（LVPWT）均变薄（P＜0．01）；左室重量指数（LVMI）明显沽少（P＜0．01）；室性心律失常发生率明显降低（P＜0．01）；发作性ST段压低的发生率及持续时间明显降低（P＜0．01）；对照组各项指标无明显变化（P＜0．05）。结论：在无冠心病证据的原发性高血压左段肥厚的患者中，长期应用缬沙坦具有良好的降压效果，同时还可逆转LVH，降低室性心律失常发生率，减少心肌缺血的发生率及持续时间，改善患者的预后。     

缬沙坦治疗原发性高血压并阵发性心房纤颤的临床观察

目的：探讨缬沙坦对原发性高血压合并阵发性心房纤颤患者的治疗效果。方法：将35例合并阵发性心房纤颤的原发性高血压患者随机分成治疗组20例和对照组15例。两组均予常规降压治疗,治疗组加用缬沙坦80 mg/d,1周后依据血压变化将其剂量调整为80-160 mg/d。比较2组治疗前及治疗1年后左室重量、左房内径、P波离散度、夜间平均收缩压、A波最大速度和房颤平均持续时间的差异。结果：治疗1年后,治疗组左室重量、左室内径、A波最大速度和P波离散度均有明显改善（P均〈0.01）,而对照组无明显改善（P均〉0.05）;夜间平均收缩压在对照组和治疗组均明显下降（P均〈0.01）;治疗组房颤的平均持续时间缩短（P〈0.05）。结论：缬沙坦治疗原发性高血压合并阵发性心房纤颤能显著改善预测房颤发生的各项指标。     

经食管超声研究卡维地洛对原发性高血压左室肥厚患者冠脉血流储备的作用

目的 探讨卡维地洛对原发性高血压（EH）左室肥厚患者冠脉血流储备的作用。 方法 应用经食管超声技术，筛选出28例EH病左室肥厚患者作为研究对象。卡维地洛治疗前后行经食管超声检查，记录潘生丁负荷状态及基础状态下冠脉血流参数，计算冠状动脉储备（CFR）。 结果 28例高血压左室肥厚患者卡维地洛治疗后CFR显著性升高（P〈0．05）；基础状态及潘生丁应用后充血状态冠脉血流速度及血流速度积分均有升高，其中充血状态差异有显著性（P〈0．05）。卡维地洛治疗后左室质量指数显著下降（P〈0．05）；卡维地洛治疗后增加的冠脉血流储备（△CFR）与左室质量指数下降的数值（△LVMI）呈负相关（r=-0．39，P=-0．038）。 结论 卡维地洛能显著地升高EH左室肥厚患者CFR；具有消退EH左室肥厚的作用；CFR的改善与肥厚的逆转有关。     

缬沙坦治疗高血压左室肥厚及对血管活性物质的影响

目的：研究缬沙坦对高血压左室肥厚的逆转作用及对血管活性物质的影响。方法：50例高血压伴左室肥厚患者随机分为两组。26例接受缬沙坦治疗（80mg,1次／d），对照组24例接受依那普利治疗（10mg,1次／d），治疗8周后监测24h动态血压及测定血浆肾素（PRA），血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），醛固酮（ALD）。16周后超声心动图测定左室肥厚指数及心功能指标。结果：两种药物均有良好的降压作用，但缬沙坦组谷－峰比值优于依那普利组；两组治疗后舒张末室间隔厚度，左室后壁厚度，左室重量指数均有明显下降，差异有显著性（P＜0．01）。但两组间比较差异无显著性；两组治疗均能明显降低ALD水平，轻度升高PRA，但依那普利组使AngⅡ下降，缬沙坦组使AngⅡ升高，与血管紧张素Ⅱ受体抑制剂（ARB）抑制AngⅡ受体有关。结论：缬沙坦能平稳降低24h血压，显著逆转左室肥厚，改善PRA，AngⅡ，ALD水平，更好地抑制肾素－血管紧张素系统保护靶器官。     

氯沙坦、氨氯地平单独和联用逆转高血压左室肥厚的对比研究

【目的】探讨氯沙坦、氨氯地平单独和联用治疗高血压左室肥厚的临床疗效。【方法】120例高血压左室肥厚患者采用随机方法,分为氯沙坦组40例;氨氯地平组40例;氯沙坦联用氨氯地平组40例。分别给予氯沙坦（100mg／d）、氨氯地平（10mg／d）、氯沙坦（50mg／d）＋氨氯地平（5mg／d）口服,疗程结束前后行偶测血压、24h动态血压监测和多普勒超声心动图检查。【结果】三组偶测血压、24h动态血压监测和超声心动图指标用药后均较用药前显著下降（P〈0．01）;两单用组相比,治疗后各项指标无显著性差异（P〉0．05）;联合用药组降压幅度及超声心动图指标的改善与单一用药组相比,均具有显著性差异（P〈0．05）。且联合用药组不良反应少。【结论】氯沙坦联用氨氯地平治疗高血压左室肥厚效果佳,不良反应少,费用降低,为高血压左室肥厚比较优选的治疗方案。     

伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦对高血压左室肥厚的影响

目的：比较伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦对高血压左室肥厚的疗效。方法：选择130例高血压患者，随机分为3组，分别给予伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦治疗6个月。观察治疗前后舒张末期室间隔厚度（IVST）、舒张末期左室后壁厚度（PWT）、左室重量（LVM）、左室重量指数（LVMI）的变化及24h平均血压的变化。结果：三组治疗前后血压明显下降（P〈0．01），IVST、PWT、LVM和LVMI明显下降（P〈0．01），三组间比较差异无显著性（P〉0．05）。结论：伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦均可有效的降低血压。并明显改善心富肥厚。     

自动室壁分区运动分析与全方位M型超声心动图评价缬沙坦对高血压左心室重构及心脏整体功能的影响

目的 探讨自动室壁分区运动分析(ASMA)与全方位M型超声心动图(FAM)技术评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压左室重构及心脏整体功能的影响.方法 原发性高血压患者178例,应用缬沙坦80 mg/d口服治疗,疗程12个月.观察治疗过程中患者血压及症状体征的变化情况,并分别在治疗前及治疗后每3个月分阶段应用ASMA-FAM技术观察心脏形态学及心脏整体功能变化情况.结果 在治疗缬沙坦2周后血压开始下降,5周后趋于平稳;心腔径、室壁厚度及左室质量指数等在治疗3月后开始降低(P<0.05),6个月至1年后明显下降(P<0.01)并趋于稳定,左室壁运动状态及心脏整体功能均随之明显改善(P<0.01).结论 缬沙坦能有效逆转原发性高血压所导致的左室重构,明显改善心脏整体功能,ASMA-FAM能全面、客观地评价心脏结构、室壁运动状态及心脏整体功能情况.     

缬沙坦对原发性高血压患者血浆hs-CRP、ET-1以及NO含量的影响

目的观察血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦治疗原发性高血压患者对血浆高敏C反应蛋白（hs—CRP）、内皮素1（ET-1）及一氧化氮（NO）的影响。方法92例原发性高血压患者服用缬沙坦80mr／d,连续治疗4周,于服药前后测定hs—CRP、NO、ET的血浆浓度。对比观察其浓度的变化。结果原发性高血压患者经缬沙坦治疗后血压均较治疗前显著下降（P〈0．05）,同时可降低高血压患者血浆hs—CRP、ET-1含量,升高NO水平含量;观察组hs—CRP、ET-1下降水平及NO升高水平优于对照组（P〈0．05）。结论缬沙坦有效降压的同时可改善血管内皮功能,降低炎症反应。     

缬沙坦对高血压并阵发性心房颤动患者的临床观察

目的 探讨缬沙坦治疗高血压合并阵发性心房颤动的临床疗效.方法 将64例高血压合并阵发性心房颤动的患者随机分为观察组(n=39)和对照组(n=25),观察者给予缬沙坦治疗,对照组给予非洛地平缓释片治疗,共治疗24个月.结果 两组治疗过程中血压均控制在正常范围内,观察组窦性心律维持率明显高于对照组(P＜0.05),两组治疗后6个月内左房内径(LAD)与治疗前比较差异统计学意义(P＞0.05),治疗后12、24个月对照组LAD显著大于观察组(P＜0.05)).结论 应用缬沙坦治疗高血压伴阵发性心房颤动可在降低血压的同时有效维持窦性心律,有效减少心房颤动的复发,而且缬沙坦能延缓左心房增大.     

罗格列酮对2型糖尿病合并高血压患者的疗效

目的观察罗格列酮对2型糖尿病（T2DM）合并高血压（EH）患者的降血糖、降血压疗效以及改善胰岛素抵抗和尿微量白蛋白的作用。方法68例T2DM合并EH的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组35例在服用二甲双胍和缬沙坦的基础上加用罗格列酮4 mg/d。对照组不加罗格列酮,疗程均为16周。比较治疗前后两组患者的空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（PBG）、糖化血红蛋白（HbA1 c）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、尿白蛋白排泄率（UAE）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IR I）,同时观察肝肾功能和不良反应。结果两组均能降低上述指标,但治疗组效果优于对照组,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论罗格列酮对T2DM合并EH的患者有明显的降血糖、降血压、改善胰岛素抵抗和减少尿微量蛋白的作用,而且无明显不良反应。     

卡维地洛对扩张型心肌病QT间期离散度及室性心律失常变化的影响

目的 :探讨卡维地洛治疗对扩张型心肌病 (DCM )患者心电图QT间期离散度 (QTd)及室性心律失常的影响。方法 :80例DCM患者分为基础治疗组 (A组 ,40例 )及基础治疗加卡维地洛治疗组 (B组 ,40例 ) ,B组在基础治疗上加服卡维地洛 10mg ,2次 /d ,疗程 9个月。治疗前后应用 2 4h动态心电图和多普勒超声心动图 ,观测QTd、QTcd、HR、室性心律失常 (VA )如室性早搏 (PVC)、非持续性室性心动过速 (NSVT) )的发生情况、左心室射血分数(LVEF)。结果 :B组QTd、QTcd及室性心律失常 (VA )发生率均较A组显著降低 (P均 <0 0 1) ,左室射血分数(LVEF)较A组明显提高 (P <0 0 1) ,而HR、血压无明显变化 (P >0 0 5 )。提示B组疗效优于A组。结论 :DCM患者长期应用卡维地洛可显著降低QTd、QTcd及VA的发生率 ,改善心功能 ,改善预后     

不同类型的降压药物对高血压患者脉搏波速度的影响

目的探讨不同类型的降压药物对高血压患者臂一踝脉搏波速度（brachio—anklepulsewavevelocity,baPWV）的影响。方法健康体检首次确诊的高血压患者120例随机分为四组,每组30例,A组（苯磺酸左旋氨氯地平组）、B组（培多普利组）、C组（琥珀酸美托洛尔缓释片组）、D组（缬沙坦组）,与正常对照组对比分析血压、血糖、血脂和baPWV的变化。分别给予苯磺酸左旋氨氯地平、培多普利、琥珀酸美托洛尔缓释片、缬沙坦治疗12周后重复测量上述指标,前后对比分析血压和baPWV的变化。结果高血压患者与同期健康体检者对比,收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）和baPWV显著高于正常对照组（P〈0．05）。前述药物治疗12周后,患者SBP、DBP和baPWV显著下降（P〈0．05）,苯磺酸左旋氨氯地平收缩压下降幅度（△SBP）（30．6±6．7）mmHgvs（20．7±5．3）mmHg、（19．6±6．1）mmHg、（21.5±4．3nllnHg）和舒张压下降幅度（ADBP）（20．8±7．1）mmHgvs（13．97±7．6）mmHg、（14．1±6．8）mmHg、（14．9±4．2）mmHg明显高于其他三种药物（P〈0．05）。结论常用降压药物可以降低高血压患者的脉搏波速度,改善动脉顺应性。     

缬沙坦与依那普利、氨氯地平治疗高血压疗效比较

目的　与依那普利及氨氯地平相比较评价缬沙坦治疗原发性高血压病的疗效及安全性。方法　采用随机双盲试验 ,将 2 3 5例轻、中度高血压病患者随机分为缬沙坦组 (n =82 )、依那普利组 (n =76)和氨氯地平组 (n =77)。分别服用缬沙坦 80mg/d、依那普利 10mg/d或氨氯地平 5mg/d ,共 8周。用药 4周后对舒张压≥ 90mmHg者 ,以上剂量加倍。 结果　 8周末缬沙坦、依那普利和氨氯地平均能有效降压 ,有效率分别为 63 .4%、65 .8%、64 .9% ;组间差异无统计学意义。三者降压幅度无显著性差异 (P >0 .0 5 )。依那普利组干咳发生率达 14 .5 % (11/ 76) ,缬沙坦组干咳发生率为 1.2 % (1/82 ) ,二者相比差异有显著性 (P <0 .0 1) ,氨氯地平组出现面部潮红 3 .9% (3 / 77) ,踝肿 2 .6% (2 / 77) ,与前两组相比有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　缬沙坦治疗轻、中度高血压病疗效确切 ,可逆转患者心肌重塑 ,耐受性好     

坎地沙坦酯预防高血压病并心房颤动复律后复发的临床研究

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦酯预防高血压病并心房颤动复律后复发的效果。方法：将原发性高血压合并持续性或阵发性房颤经电转复或药物恢复窦性心律的78例患者随机分为观察组与对照组。两组恢复窦律后均选用胺碘酮维持窦律，观察组以坎地沙坦酯4—8mg／d，作为基础用药，对照组以氨氯地平5～10mg／d为基础用药，随访1年。观察两组患者1年内的房颤复发率，治疗前后做超声心动图测量左心房内径．观察两组血压控制水平。结果：观察组房颤复发率较对照组明显降低（P〈O．05）；治疗后观察组左心房内径较治疗前有明显下降（P〈O．05）；治疗后两组间左心房前后径比较差异有统计学意义（P〈O．05）；两组患者治疗后血压控制水平无显著性差异（P〉0．05）。结论：长期服用坎地沙坦酯可逆转高血压病并房颤引起的左心房扩大，减少房颤发作。     

Effects of losartan and valsartan on left ventricular hypertrophy and function in essential hypertension

This study compared the effect of losartan and valsartan on left ventricular mass (LVM) and function in patients with untreated essential hypertension and concentric left ventricular hypertrophy (LVH). Thirty patients (17 men and 13 women; mean age, 48±8 years) with untreated essential hypertension and concentric LVH, as determined by echocardiographic assessment, were randomly assigned in equal numbers and double-blind fashion to receive either losartan 50 to 100 mg/d or valsartan 80 to 1 60 mg/d. Doppler echocardiograms were obtained from each patient before treatment, at the time of initial blood pressure control, and then after 6 months. A significant reduction (P<.01) in LVM index was observed in both the losartan group (from 57.1±7.2 g/m^2.7 to 51.5±6.1 g/m^2.7) and the valsartan group (from 58.1±8.4 g/m^2.7 to 48.2±6.2 g/m^2.7), but the reduction was higher (P<.05) in the valsartan group. The predicted midwall fractional shortening improved significantly in both the losartan group (from 81±8% to 89±9%, P<.05) and the valsartan group (from 78±7% to 91 ±9%, P<.01). Similarly, the early peak/peak atrial velocity ratio improved significantly both in the losartan group (from 0.78±0.4 to 0.88±0.3, P<.05) and the valsartan group (from 0.84±0.3 to 0.94±0.4, P<.01). These results indicate that valsartan is more effective than losartan in reducing LVM index in hypertensive patients with concentric LVH. This effect is associated with improvement in midwall systolic performance and left ventricular diastolic function.