益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用及机制研究

目的:探讨益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。方法:采用S180肉瘤实体瘤移植小鼠模型,分阴性对照组、益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和阳性对照组,观察益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,并运用荧光定量RT-PCR法评价益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB表达的作用。结果:益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组对移植性S180肉瘤的抑瘤率分别为30.08%、31.58%、23.31%、49.63%;与生理盐水组相比,益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P0.01)。益气活血软坚解毒方能下调S180肉瘤小鼠肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB的表达水平,且低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异,高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著。结论:益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB的表达水平有关。     

消瘤饮对肉瘤小鼠的抑瘤作用及对P53和PCNA表达影响

消瘤饮是根据益气解毒抗癌的原剂组成的中药治疗肿瘤方剂,本研究在验证其抑瘤作用的同时,采用免疫组化的手段观察消瘤饮及其协同化疗对S180肉瘤小鼠生长过程对P53和PCNA表达的影响,同时根据消瘤饮的组方原则进行拆方研究,对原方和拆方后的抑瘤作用进行比较,并在分子水平上进一步探讨益气解毒治则和消瘤饮治疗恶性肿瘤的作用机制.     

益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠抑瘤作用及肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达影响的研究

目的:探讨益气活血软坚解毒方对H22肝癌小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。方法:采用H22肝癌移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组、益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和阳性对照组,观察益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用,并运用荧光定量RT-PCR法评价益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达的作用。结果:益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷H22肝癌小鼠的抑瘤率分别为17.72%、33.99%、23.73%、43.95%;与生理盐水组相比,益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P0.01)。益气活血软坚解毒方能下调H22肝癌小鼠肿瘤组织VEGF、上调TGF-β1RⅡ的表达水平,且低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异,高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著。结论:益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织VEGF,上调TGF-β1RⅡ表达水平有关。     

化积颗粒对S180肉瘤小鼠抑瘤作用的研究

目的评价化积颗粒的抑制肿瘤药效作用。方法选用NIH小鼠,分组为空白对照组,化积颗粒组、益气组、益气解毒组、益气活血解毒组。通过对药物折方和药物合并化疗角度,从抑瘤率和NK细胞活性变化评价化积颗粒的药效。结果无论单纯中药还是中药合用化疗药物CTX,均显示原方和益气活血解毒组的抑瘤效果优于益气和益气解毒组。结论益气活血解毒治则指导下的中药制剂化积颗粒具有明确的抗肿瘤作用。     

桂枝茯苓丸对荷瘤鼠p53及CD44的影响

目的：研究桂枝茯苓丸（GFW）对S180荷瘤小鼠移植瘤生长和转移的抑制作用,探讨其作用机制。方法：复制S180荷瘤小鼠模型,计算抑瘤率。采用SABC免疫组化法检测肿瘤细胞中细胞周期调控基因p53及细胞黏附分子CD44表达。结果：桂枝茯苓丸有抑瘤作用,抑瘤率为33.48%。GFW与环磷酰胺（CY）合用抑瘤作用显著提高,抑瘤率为57.17%。桂枝茯苓丸可下调肿瘤细胞突变型p53蛋白的表达,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。且可抑制细胞黏附分子CD44的表达,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：桂枝茯苓丸具有明显抑瘤作用,且对化疗药物环磷酰胺抗S180肉瘤具有增效作用。其抑瘤机制可能是GFW影响肿瘤细胞细胞周期调控基因p53和细胞黏附分子CD44的表达,即通过影响肿瘤细胞增殖周期,降低肿瘤细胞与基质之间的黏附,从而达到抑制肿瘤细胞生长和转移的作用。     

益气化瘀解毒方及拆方对人肝癌HepG2裸鼠移植瘤和HIF1α、E-cad表达的影响

目的:观察益气化瘀解毒方对人肝癌移植瘤及HIF1a、E-cad表达的影响。方法:建立人肝癌移植瘤模型,分为7组,分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂药物干预21 d后,取瘤组织,行免疫组化检测。结果:(1)成瘤体积比较:给药后瘤体积及差值比较,各组与空白组均有显著性差异(P<0.05);全方组分别与黄芪组、重楼组、壁虎组、空白对照组等比较有显著性差异(P<0.05)。(2)对HIF1a的影响:全方组与黄芪组比较无显著性差异(P>0.05),与其它组比较有显著性差异(P<0.05);各组与空白组比较有显著性差异(P<0.05);莪术组、壁虎组、顺铂组间比较无显著性差异(P>0.05)。(3)对E-cad影响:全方组与黄芪组比较无显著性差异(P>0.05),莪术、重楼、壁虎组与空白组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:(1)益气化瘀解毒方全方较单味中药具有较强的抑瘤作用,其组方中药如莪术、重楼、壁虎均有一定程度抑瘤作用,莪术抑瘤作用较强;组方内主要单味中药发挥了协同抑瘤效应,使整方呈现出最强的抑瘤效应。(2)益气化瘀解毒方能抑制HIF1a表达,促进E-cad表达,可能通过阻断上皮间质转化而发挥抗肝癌转移侵袭作用,组方中药对其作用各有侧重,但作为整方的有机组成从不同环节发挥了协同作用。     

解毒消痰方抑制S180肉瘤VEGF TNF-α TGF-β1表达的实验研究

目的：探讨解毒消痰方对S180荷瘤鼠VEGF、TNF-α TGF-β1的影响。方法：建立小鼠S180皮下移植瘤模型。解毒消痰方灌胃3周后处死，测定抑瘤率，采用免疫组化法检测小鼠肿瘤组织VEGF、TNF-α TGF-β1的表达情况。结果：解毒消痰方抑瘤率为53％，VEGF、TNF-α TGF-β1表达水平低于空白对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：解毒消痰方抑制S180肉瘤生长，机理可能与抑制VEGF、TNF-α TGF-β1等炎症因子、生长因子有关。     

欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路作用机制的研究

目的:研究欣胃颗粒及其拆方对胃癌前病变大鼠Wnt-1及β-catenin的影响。方法:实验分成空白组、模型对照组、胃复春组,益气组、养阴组、化瘀组、解毒组、益气养阴组、益气化瘀组、益气解毒组、养阴化瘀组、养阴解毒组、化瘀解毒组、益气养阴化瘀组、益气养阴解毒组、益气化瘀解毒组、养阴化瘀解毒组、益气养阴化瘀解毒(即欣胃颗粒)组。采用以MNNG为主的四因素联合造模法建立胃癌前病变的大鼠模型,空白对照组、模型对照组给予等量生理盐水灌胃,而其它16组同时给予相应药物灌胃,在16周造模结束后处死大鼠并取材,观察各组大鼠胃粘膜病理改变;采用Real Time PCR技术,检测胃黏膜Wnt信号通路关键因子Wnt-1、β-catenin的基因表达情况。结果:与空白组比较,模型组Wnt-1及β-catenin的基因表达水平明显增高,其差异具有显著性(P0.05);中药各组与模型组比较,Wnt-1及β-catenin的表达水平下调,具有统计学意义(P0.05)。结论:四法组的干预作用优于三法、两法、及单法组,表明各法之间具有协同增效作用;欣胃颗粒可改善胃癌前病变大鼠胃黏膜病理状况,下调Wnt-1及β-catenin的基因表达水平。     

温通法对S180荷瘤小鼠相关调控基因的影响

目的探讨温通法对S180荷瘤鼠的抑瘤机制,为其临床应用提供理论依据。方法建立昆明种小鼠S180肉瘤模型50个。随机分为中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、荷瘤对照组、CTX化疗组。通过SP免疫组化法检测S180肿瘤细胞各组Bcl-2、P53基因蛋白表达情况。结果 Bcl-2蛋白和P53蛋白在荷瘤对照组与中药中剂量组、中药高剂量组、CTX组的表达比较均有显著差异,其中与中药中剂量组比较有统计学意义(P<0.05),与中药高剂量组、CTX化疗组比较有显著统计学意义(P<0.01);中药高剂量组与CTX化疗组比较均无显著性差异(P>0.05)。结论温通法抑瘤机制可能是通过抑制P53基因突变,下调Bcl-2蛋白的表达水平实现的。     

养胃抗瘤颗粒对S_(180)肉瘤小鼠P~(53)和PCNA表达的影响

目的:探讨养胃抗瘤颗粒治疗肿瘤的可能机制。方法:用免疫组化方法研究养胃抗瘤颗粒及其协同化疗在S_(180)肉瘤生长过程中对P~(53)和PCNA表达的影响。结果:养胃抗瘤颗粒及其协同化疗均有抑制P~(53)和PCNA表达作用,且两组差异显著(P<0.05);养胃抗瘤颗粒协同化疗与化疗组比较亦具显著差异(P<0.05)。结论:养胃抗瘤颗粒能抑制P~(53)和PCNA表达,合用化疗作用增强,这可能是该药治疗肿瘤的机理之一。     

艾灸温通温补效应的作用机制及其规律研究

本研究以灸法973项目的课题＂艾灸的温通温补效应规律及其原理研究＂为依托,围绕＂艾灸的温热刺激能产生温通温补效应＂这一假说,以脾胃虚寒型胃脘痛为疾病载体,遵循其＂脾胃虚寒、中阳不运＂的病机特点,拟定其＂健脾益胃、温通补虚＂的治疗原则,探讨艾灸温通与温补效应的作用机制,两种效应之间的关系以及效应规律的特点。研究结论：证实艾灸温通温补效应的作用机制为艾灸激活穴位（局部始动）,推动气血运行,调节神经-内分泌-免疫网络（调节通路）,调节脏腑功能（效应器官响应）。阐明艾灸温通、温补效应之间的关系为＂以温促通、以温达补,以通促补、以补促通,通中有补、补中有通、通补互用＂。初步揭示其效应规律的特点是通补性、特殊性、条件性、程度性、差异性和持续性。     

防风对大鼠和小鼠胃肠运动的抑制作用及机制研究

目的观察防风(RS)对大小鼠胃肠运动的抑制作用并探讨其机制。方法采用苯酚红测定法观察RS对小鼠胃肠运动的影响;制备大鼠结肠平滑肌肌条并放置在浴槽中,滴加RS及其他试剂并记录肌条的收缩曲线加以分析;分离并培养大鼠结肠平滑肌细胞,探针孵育后,不同缓冲液条件下测定NS及RS处理前后细胞的荧光值并加以分析。结果 RS各组对小鼠小肠推进和胃排空均有抑制作用;RS各组均抑制离体大鼠结肠平滑肌肌条收缩,抑制Ach引起的肌条收缩。RS剂量与峰高和同线下面积有量效关系。不同缓冲液对RS处理后的荧光值和抑制率有显著性差异。结论防风可抑制小鼠小肠推进及胃排空,抑制离体大鼠结肠平滑肌收缩,机制与肾上腺素能α受体及M胆碱受体有关,与阿片受体和β受体无关;防风可降低细胞内游离钙离子浓度,其机制与抑制细胞外钙离子内流有关,与抑制细胞内钙离子释放无关。     

长春新碱对人胃癌BGC细胞增殖与凋亡的影响及其机制

目的通过体内外水平研究长春新碱对人胃癌BGC细胞增殖与凋亡的影响及其机制。方法采用MTS法检测人胃癌BGC细胞的增殖情况;采用Hoechst荧光染色法、流式细胞技术检测细胞凋亡和细胞周期的情况;通过Western blotting法检测BGC细胞内增殖、周期和凋亡相关蛋白表达情况;荷瘤裸鼠实验检测长春新碱抑制胃癌生长情况。结果长春新碱明显抑制BGC细胞的生长,其抑制率与药物浓度呈剂量和时间相关性,将细胞周期阻滞于G1期,并促进其凋亡,下调了细胞增殖和周期相关蛋白p-FAK、FAK、E2F1、Cylin E2、Cyclin D2、CDK2、CDK6的表达,并激活了凋亡相关蛋白Caspase-3。荷瘤裸鼠实验显示长春新碱能明显抑制胃癌生长。结论长春新碱通过下调细胞增殖与周期相关蛋白的表达,使细胞周期在G1期阻滞,同时激活Caspase-3诱导细胞的凋亡。     

黄芩苷的解热作用及对细胞因子的影响

目的:观察黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用及对致热性细胞因子的影响,以探讨其对酵母性发热大鼠解热的可能机制.方法:sc酵母(2 g·kg~(-1))复制酵母性大鼠发热模型;大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷高、中、低剂量组,观察药后各组体温变化;采用双抗体夹心ELSIA法测定发热高峰大鼠血浆、下丘脑及脑脊液中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.并将黄芩苷3个剂量组的温度变化率与IL-6,IL-1β,TNF-α含量变化率分别作相关性分析.结果:黄芩苷高剂量组较其他组能明显降低发热大鼠的体温,并且能降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL-6,IL-1β,TNF-α含量.相关分析表明黄芩苷对大鼠的体温变化率与IL-1β在血清、下丘脑、脑脊液的变化率呈正相关(r=0.873,P＜0.05),与TNF-α的含量变化率也呈正相关(r=0.862,P＜0.01).结论:黄芩苷有明显的解热作用,其作用机制可能主要与减少TNF-α和IL-1β的含量有关.     

P-糖蛋白及多药耐药相关蛋白1抑制剂促进天麻素跨膜转运作用机制研究

目的体外细胞模型法及分子对接法研究P-糖蛋白(P-gp)及多药耐药相关蛋白1(MRP1)抑制剂促进天麻素跨膜转运的作用机制。方法 MTT法考察天麻素对多药耐药基因1(MDR1)基因转染马丁达比犬肾上皮细胞(MDCK-MDR1)细胞的毒性,采用分子对接法预测天麻素与P-gp、MRP1结合方式及作用能力的强弱,MDCK-MDR1细胞模型分析天麻素的跨膜转运,以及P-gp抑制剂维拉帕米、MRP1抑制剂丙磺舒对天麻素跨膜转运的影响。结果天麻素在100~1 000μg/m L的质量浓度内对细胞无毒性;天麻素与P-gp通过氢键及疏水作用形成稳定的复合物,与MRP1通过氢键、疏水作用及静电作用形成稳定的复合物,Lib Dock Score表明P-gp-维拉帕米、MRP1-丙磺舒复合物的稳定性强于P-gp-天麻素和MRP1-天麻素;天麻素基底侧(BL)→顶端侧(AP)的表观渗透系数(Papp BL→AP)大于Papp AP→BL,外排率(ER)为1.5左右,提示天麻素在MDCK-MDR1细胞为被动转运,且转运过程可能存在蛋白外排现象;天麻素配伍维拉帕米Papp显著增大(P0.05),ER值显著减小(P0.05),天麻素配伍丙磺舒后Papp有所增大,ER有所减小,但无显著性差异。结论天麻素为P-gp底物,天麻素是否是MRP1的底物有待进一步考证,但维拉帕米及丙磺舒可通过竞争性结合P-gp和MRP1不同程度促进天麻素跨膜转运。     

基于体质人格的经前期综合征发病与干预探析

特定体质人格与对应病邪间存在特殊的亲和能力,契合"同气相求"之论。随着生物医学模式向生物-心理-社会医学模式的转变,群体医学向着个体医学转变,因而群体中的个体差异性正受到越来越多的关注。作为生命科学的重要部分,中医体质学不仅注重调节人体整体机能,更加注重个体之间的差异性-体质。而体质作为人类生命活动的一种重要表现形式,实为特定躯体素质与一定心理素质的综合体。源自《黄帝内经》人格、体质相关描述,基于中医"形神合一"理念,中医体质人格论为疾病防治开辟出崭新视角。而现今女性高发病—经前期综合征,严重困扰患者生活各方面。而育龄女性的特殊体质早已把该病的研究点引至体质人格领域。本文力图对体质人格与经前期综合征的关系作出简要梳理,以期立足体质人格角度提供防治措施,改善个人体质,达到阴阳平衡的健康状态,贯彻"未病先防,已病防变"的"治未病"思想。     

《诸病源候论》对皮肤病学的贡献

对《诸病源候论》在皮肤病方面的成就进行了较为系统的整理总结 ,该书着重讨论了皮肤病的命名、分类、病因病机 ,并阐发了《内经》“邪之所凑 ,其气必虚”理论和预防为主的思想。     

神经内分泌和穴位刺激调节免疫及炎症机制研究进展

神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在错综复杂的关系。神经内分泌信号对免疫细胞活性和免疫应答起重要的调节作用。促肾上腺皮质激素、内啡肽生长激素、催乳素对免疫细胞活性和免疫应答起刺激性或增强性调节作用,而生长抑素起抑制性调节作用。躯体感觉神经可将刺激信号传导到脑干,然后激活传出迷走神经,抑制炎症反应。肠道神经元通过反射性调节肠道巨噬细胞功能调节炎症反应。血脑屏障通过调节免疫细胞通透性调节自身免疫性疾病的进展。通过电针穴位刺激连接大脑与肾上腺的迷走神经可以减轻机体炎症。     

斯达芬宁(风痛灵)镇痛作用的研究

斯达芬宁1ml/kg,0.5ml/kg用于急性损伤家兔(冲击挫伤模型),能缓解损伤家兔的疼痛,减少损伤局部中性白细胞数,主要参与机体应激反应和炎症调节.为了研究斯达芬宁在镇痛上作用和机制,我们观察了斯达芬宁对小鼠热痛反应的影响和扭体反应的影响,发现斯达芬宁2.5ml/kg、1.25ml/kg体重给小鼠外用,能明显提高小鼠痛阈(热板法),明显抑制小鼠醋酸所致扭体反应,有一定的镇痛效应.     

刺络拔罐为主治疗头颈部带状疱疹疗效观察

目的:对比刺络拔罐配合艾灸与西药治疗头颈部带状疱疹的临床疗效.方法:治疗组35例在大椎等穴以及出疱疹处运用梅花针刺络拔罐并配合艾灸等治疗;对照组35例采取静脉滴注阿昔洛韦及外用阿昔洛韦霜治疗.结果:7天后治疗组愈显率为85.7%,优于对照组的51.4%(P＜0.01),且治疗组治疗3天后重、中度疼痛缓解率也明显优于对照组(P＜0.01).结论:刺络拔罐疗法配合艾灸等治疗头颈部带状疱疹,止痛明显,疗效显著,见效快.