Ⅱ期高血压病高胰岛素血症对血液粘度及血脂的影响

以２１例Ⅱ期高血压患者、２１例Ⅱ期高血压病高胰岛素血症患者及２０例正常人为研究对象，以全血比粘度、全血还原比粘度、血浆比粘度、红细胞压积及血浆甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白为指标；结果表明Ⅱ期高血压病患者全血比粘度、全血还原比粘度较正常人高，Ⅱ期高血压病高胰岛素血症患者亦较单纯高血压病患者进一步增高，同时其血浆甘油三酯较单纯高血压病患者增高，高密度脂蛋白降低．而血浆比粘度、红细胞压积、总胆固醇三组间无显著性差异。单纯高血压病患者与正常人组比较血脂无差异。因而认为高血压病患者的高胰岛素血症可使高血压病患者增高的血粘度进一步增高，且血粘度的增高主要是红细胞机能、代谢的改变所致。单纯高血压病患者血脂改变不明显，高血压病患者血脂的改变主要是由高胰岛素血症所致。     

高血压病患者血浆神经肽Y的释放特点及其与血脂代谢的关系

应用放射免疫法测定５０例不同期高血压病患者血浆神经肽Ｙ（ＮＰＹ）释放变化特点并比较其与吸烟、血脂代谢之间的关系。结果发现：高血压病患者血浆ＮＰＹ含量为１４０．３±７３．８ｐｇ／ｍｌ,与对照组比较（７１．１±２１．８ｐｇ／ｍｌ）有显著性差异（Ｐ＜０．０１）;Ⅲ期高血压病患者血浆ＮＰＹ含量明显高于Ⅰ、Ⅱ期高血压病患者（Ｐ＜０．０１）;既往有吸烟史或血糖（ＢＧ）、血甘油三酯（ＴＧ）异常的高血压病患者血浆ＮＰＹ含量较无吸烟史及ＢＧ、ＴＧ正常者明显增高（Ｐ＜０．０１）。提示：高血压病患者血浆ＮＰＹ水平明显升高,而它的升高与吸烟、血甘油三酯及血糖增高有一定关系,它们的共同作用进一步使动脉血管弹性减退,导致微循环障碍,参予了高血压病、冠心病的发病机制与病理生理过程。     

老年前期和老年期高血压病患者甲襞微循环的变化和意义

目的:探讨中老年高血压病患者甲襞微循环变化的特征及临床意义。方法:检测109例老年前期和老年期轻中度高血压病患者的甲襞微循环,并与58例健康中老年人作对照;比较老年前期和老年期高血压病患者甲襞微循环变化。结果:老年前期和老年期高血压病患者存在甲襞微循环障碍,甲襞微循环形态积分、流态积分、管周状态积分和总积分值均增高,与对照组比较有显著性差异。而老年期组甲襞微循环的管周状态、流态及总积分比老年前期组高。结论:中老年高血压病患者存在不同程度的微循环障碍,在治疗过程中辨证运用活血化瘀法以改善微循环有积极意义。     

血管疾病血淤证不同阶段相关因子改变的研究

目的 探讨脑血管病血淤证不同阶段血液系统及血管内皮细胞活性因子的改变。方法以脑血管硬化为血淤前期，急性脑梗塞为急性血淤期，脑卒中恢复期为慢性血淤期，分别观察血液流变学、血管内皮活性因子（tPA、PAI、PGF1α、TXB2、ⅧR：Ag、Fn)、抗脂质过氧化（SOD、GSH、CAT、MDA）和微量元素（Cu^ 、Fe^ 、Se^ 、Zn^ )变化。结果 ①血淤前期脑血管硬化患者全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、血球压积、血沉K值增高，纤维蛋白原含量增高。脑血管硬化患者tPA活性降低、PAI活性增高，VOT后tPA活性增高、PAI活性降低。②急性血淤期以“痰”、“淤”为主的气虚血淤证，风痰血淤证，痰热腑实证，其纤溶系统活性下降，以tPA活性下降尤为显著；阴虚风动和肝阳上亢，其PGF1α下降显著，PGI2－TXA2系统紊乱。③慢性血淤期患者中，肝阳暴亢证、痰热腑实证及气虚血淤证MDA含量显著增高，而SOD、GSH含量明显降低。痰热腑实证及阴虚风动证CAT含量明显降低。肝阳暴亢证、谈热腑实证、阴虚风动证和气虚血淤证血清硒含量显著降低，且与GSH含量变化呈正相关，阴虚风动证和气虚血淤证血清锌含量降低，且阴虚风动证血清铜降低，气虚血淤证则血清铁含量明显增高。结论 脑血管病血淤证存在血淤前期、急性血淤期和慢性血淤期不同阶段。三个不同时期均存在着不同的病变基础。     

高血压病100例的血液流变性观察

对１００例高血压病患者行血液流变学检测并与１０４例健康人对比，结果表明：高血压病的血液流变学指标均高于正常人，且症状越重，血液流变学指标就越高。结果提示，高血压病症状的严重程度与血液粘滞度的增高呈平行关系。     

肾病综合征患儿不同病期血液流变学检测及其临床意义

检测肾病综合征患儿不同病期血液流变学指标结果表明,急性期低中高切变率,全血表观粘度、血浆粘度和红细胞聚集指数明显增高,缓解期血浆粘度恢复正常,但全血表观粘度、红细胞聚集指数仍高于正常。提示肾病综合征患儿不仅急性期而且缓解期仍存在高粘滞血症。上述血液流变性异常与肾病综合征患儿的高凝状态、血栓形成等有密切关系。     

血液流变学检测指标在高血压病防治中的作用

目的从血液流变角度探讨高血压病及其并发症的发病机制.方法对68例高血压病患者血液流变性检测并与正常组作了对照.结果高血压病人大多数血液流变学指标均异常.全血高切、中切黏度,血小板黏附率,体外血栓长度、干重和对照组相比差异明显(P＜0.05).而红细胞体积、纤维蛋白原、血浆黏度值及低切率黏度值和对照组相比差异非常显著(P＜0.01).结论高血压病人血液黏度等血液流变性检测指数增高,导致微循环、微血管血流减缓或停滞.出现微循环障碍、心肌缺血、缺氧、心肌细胞膜上Na -K -ATP酶活性降低,使心肌受损,是高血压病人易发生心肌梗死、猝死和脑卒中的原因之一.     

活动性肺结核患者的血液流变性改变

目的观察活动性肺结核患者血液流变学的变化。方法应用Liang-100微机显示自动记录血液血浆粘度计、细胞电泳计时器、变温控温仪 ,测定25℃时的全血比粘度、血浆粘度、全血还原粘度、血沉、红细胞比容、红细胞电泳时间。同时用物理法测定血浆纤维蛋白原含量。结果和32例健康者相应的血液流变学参数比较 ,36例肺结核患者的全血比粘度(低切速)、血浆比粘度、全血还原粘度(低切速)均明显增高(P<0.01) ,血沉加快(P<0.01),红细胞电泳时间减慢(P<0.05) ;同时活动性肺结核进展期患者的血浆粘度显著高于好转期患者(P<0.01)。结论活动性肺结核患者存在高粘滞综合征 ,且在进展期改变更明显     

肺心病患者血液流变学指标的观察

应用NXE-1型锥板式粘度计对29例肺心病患者进行了血液流变学测定,观察了血液流变学改变与肺心病病理生理的关系。结果显示:全部患者的全血粘度增高,以低切变率(5.75s~(-1))全血粘度增高更为明显。红细胞聚集性,血液屈服应力及红细胞压积增高与对照组之间有极显著性差异(P<0.001)。提示与患肺心病疾患有     

肝病患者血液流变学的研究

目的　探讨多种肝病患者血液流变学的改变及其不同时期内机体微循环的变化。方法　检测 82例慢性肝病患者血液流变学指标、肝功能、乙型肝炎 (乙肝 )病毒 (HBV)DNA、输血传播病毒(TTV)DNA ,并做出相关分析。结果　乙型肝炎组与正常对照组比较 :全血低切粘度、红细胞聚集指数均有明显升高 (P <0 0 5 ) ,乙肝HBVDNA与血液流变学指标间差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;肝硬化组与正常对照组比较 :失代偿期组红细胞压积、全血高切粘度、全血低切粘度明显降低 (P <0 0 5 ) ;代偿期组全血低切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数明显升高 (P <0 0 5 ) ;TTV阳性组与正常对照组 :全血高切粘度、全血低切粘度明显升高 (P <0 0 5 )。结论　乙肝患者体内有微循环障碍 ,肝硬化患者代偿期机体内呈高凝状态 ,失代偿期呈低凝状态。TTV阳性患者体内有微循环障碍 ,TTV对机体有一定的致病作用。血液流变学应作为肝病患者检查的指标。血液流变学与HBVDNA是肝病检查中相对独立的指标。     

两种麻醉方法对高血压病人血液流变性影响的比较

目的观察全身麻醉和硬膜外麻醉对高血压病患者血液流变性影响的异同。方法选择ASAⅠ-Ⅱ级、行择期腹部手术并伴有高血压病的患者共30例。按麻醉方式随机分为硬膜外组（EA）和气管插管全身麻醉组（GA）各15例。麻醉实施及围术期处理按常规进行,统一输液标准。所有病人分别在麻醉前及麻醉后30min、术毕（平均在麻醉后90min）、术后24h于肘静脉各采血4．5ml,毛细管法检测高切全血黏度（200s^-1）、低切全血黏度（3s^-1）、全血还原黏度（ηr）、血浆黏度（ηp）、红细胞聚集指数（EAI）、变形指数（EDI）、刚性指数（ERI）等。结果与麻醉前比较,麻醉期间两组全血高切、低切黏度、ηr、ηp、EAI均明显降低（P〈0．05）,GA组麻醉30min内指标降低已很明显,术毕时有所升高;EA组于麻醉30min以后各指标才明显降低,但术毕时仍在低水平维持。两组术后24h各指标即逐渐升高。GA组EDI在麻醉期间曾一度降低,术后24h下降明显（P〈0．05）。结论全身麻醉更快地使高血压病患者术中血液黏度指标降低,但硬膜外麻醉改善血液流变性的效果较持久,且未发现围麻醉期红细胞变形能力降低。     

胰激肽释放酶对高血压病患者脑血管及微循环的影响

对确诊的72例原发性高血压病Ⅰ、Ⅱ期患者随机分成口服TPK和复降片两组,以前瞻性设计观察对血压、甲襞微循环、脑血管血流、血脂、血液粘度的影响。结果表明,TPK组除降压效果与复降片相似外,还具有(1)使脑血管中MCA的高流速恢复正常。(2)甲襞微循环检测的权值下降,流速增快,红细胞聚集减轻。(3)甘油三酯有显著降低。(4)低切变的全血粘度和血浆粘度明显下降。提示高血压病患者用TPK可有助于减轻其因微循环障碍而引起的其它脏器的并发症。     

血浆VEGF水平在维吾尔族妇女子宫内膜癌中表达及意义

目的探索血浆血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜癌中的表达。方法收集新疆地区50例维吾尔族子宫内膜样腺癌患者血浆,收集40例健康维吾尔族妇女血浆为正常对照。用酶联免疫法测血浆VEGF含量,分析子宫内膜癌同血管内皮生长因子的相关性。分析子宫内膜癌各临床分期及分化程度血浆VEGF的变化状况。结果子宫内膜样腺癌血浆VEGF水平同正常对照血浆相比差异有统计学意义（P〈0．01）;晚期（Ⅲ期、Ⅳ期）子宫内膜样腺癌血浆VEGF增高的水平与早期（Ⅰ期、Ⅱ期）子宫内膜样腺癌相比差异有统计学意义（P〈0．01）,在不同分化程度的子宫内膜样腺癌中,随着分化程度的加重,血浆VEGF水平增高,各组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论子宫内膜癌与血浆VEGF水平增高相关,血浆VEGF水平与临床分期、分化程度相关,临床分期晚的和分化程度低的血浆VEGF水平增高更加明显。     

32例再生障碍性贫血的微循环及血液粘度

对３２例再障患者的甲襞、球结膜微循环及血粘度进行观察，结果表明：再障组均有不同程度的微循环异常改变（１００％），与正常对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）；再障组全血粘度、全血还原粘度明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），再障患者的Ｈｂ与全血粘度及血浆比粘度呈正相关。     

血液流变学变化与排斥反应

本文对30例肾移植患者及2例胰腺移植病人进行了血液流变学若干参数测定。结果显示:急慢性肾排斥反应期的血浆粘度、全血还原粘度、纤维蛋白原定量等较肾功能稳定期升高,且有显著性差异;急性胰腺排斥反应时,也有血液流变学参数异常增高,并随排斥反应转归不同而变化各异。认为血液流变学异常与排斥反应密切有关,血液流变性质改变是导致移植物功能丧失的重要因素之一。     

ARDS时氧自由基与血粘度变化

观察ARDS患者氧自由基和血粘度变化 ,并探讨两者间的关系。方法用NXE -4锥板式粘度计检测高切变率(200S -1)、中切变率(20S -1)和低切变率(4S -1)下全血表观粘度 ;测定SOD蛋白含量、活性和MDA含量。结果ARDS组高、中、低切变率下全血表观粘度明显增高(P<0.05和P<0.01) ;MnSOD活性明显降低(P<0.05) ,MDA含量明显增高(P<0.01) ;MDA含量与高、中、低各切变率下全血表观粘度均显著相关。结论ARDS时全血粘度增高 ,其可能与氧自由基增加有关     

椎-基底动脉供血不足患者血小板参数及血液流变性的检测分析

目的:观察椎-基底动脉供血不足患者血小板参数及血液流变学指标变化及其意义。方法:使用全自动血液分析仪和全自动血液流变仪对160例椎-基底动脉供血不足患者(VBI组)和160例健康体检者(对照组)检测其血小板参数及血液流变学指标。结果:VBI组与对照组比较,血小板数量下降,平均血小板体积增大;全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉均有不同程度增高,全血呈高粘滞状态。结论:血小板功能亢进及血液的高粘滞状态在椎-基底动脉供血不足的发生发展中起着重要作用,是该疾病诊治的有用指标。     

血脂与血液流变性的关系及其对高血压的影响

目的:探讨血脂与血液流变性的关系及对高血压患者血压的影响。方法:测定482例高血压病患者和100例健康人血压(SBP、DBP),Cho-C、TG、apoA、apoB、LDL-C、HDL-C以及血液流变学指标,进行统计学分析。结果:高血压组Cho-C与全血低切粘度、ESR、血沉方程K值、红细胞电泳时间呈明显正相关(P<0.05~0.01);TG与全血低切粘度、全血中切粘度、ESR、血沉方程K值、SBP、DBP呈明显正相关;全血粘度、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞电泳时间与DBP呈明显正相关(P<0.05);全血中切粘度、全血低切粘度与SBP呈明显正相关(P<0.01)。结论:高血脂和高血粘与高血压的关系非常密切。血脂和血液粘度异常与高血压相互影响,互为因果,形成恶性循环。     

白细胞增高患者血液流变学检测及其动态观察

本文对48例白细胞增高患者行血液流变学测试,与正常对照组比较,结果显示:病例组全血粘度明显高于对照组。病人康复后再行检测,其结果:两组全血粘度无显著差异。由此提示:患者血液粘度高低与白细胞增减正相关。     

高血压病经颅多普勒(TCD)分析

目的:利用经颅多普勒超声技术研究高血压病脑血液动力学的变化。方法:对240例确诊为高血压病的患者进行经颅多普勒检查并对结果综合分析。结果:TCD检测结果发现异常率可达85.9%且不同病期的高血压病患者其脑血管病理改变不同,脑血流动力学也不同。结论:TCD较能灵敏地反映高血压病时脑血管的病理及血流动力的改变,可为临床诊治提供依据。