肝硬化病的弥漫性血管内凝血

出血是肝硬化病的常见并发症和主要死因。血中凝血因子—纤维蛋白原和血小板水平下降使人考虑弥漫性血管内凝血(DIC)可能参与出血发病机理。但临床上对具体肝硬化病人要明确作出 DIC 的诊断仍是难题。肝脏在凝血过程中的作用血管损伤时,血小板附着于受损内皮或内皮下组织,通过内、外凝血途径激活凝血过程。同时内皮细胞随即释出组织纤溶酶原激活物,使纤溶酶生成,引起纤维蛋白降解。肝脏能合成几乎所有的凝血因子和大部分凝血调节因子,包括 C 蛋白、S 蛋白、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、肝素辅助因子Ⅱ、CT 抑制     

中暑时的弥漫性血管内凝血

曾有报告,在严重中暑病例可见明显出血倾向。本文报告1例14岁男性,在夏天足球锻炼时发生中署。昏迷、低血压、体温过高(41.3℃)、脱水、抽搐。6小时后发现大便潜血。第2天结膜下和下肢散在点状出血。血小板由15万降至2.1万,纤维蛋白原降至200毫克％,凝血酶原时间增至36秒,部分凝血活素活化时间50秒,Ⅴ、Ⅷ因子降至正常的6％、5％,副凝试验强阳性,提示存在弥漫性血管内凝血。经用肝素每4小时5,000单位7天,凝血象逐渐好转。加上常规的补液、降温、处理肾衰竭等治疗,病人虽入院时预后很差,但终于痊愈出院。作者认为     

弥漫性血管内凝血

弥漫性血管内凝血(简称DIC)是一种继发于其他疾病的综合征,临床上很多疾病均可引起。其特点是全身广泛性小血管内凝血,早期处于高凝阶段,微循环内凝血和纤维素沉着;晚期因凝血因子消耗,纤维蛋白     

弥漫性血管内凝血的神经系统并发症

弥漫性血管内凝血(disseminated intrava-scular coagulation,DIC)是多种严重疾病的一种病理过程。实验研究与临床病理业已证明,DIC 是由于某些致病因素的影响,启动体内凝血系统,在微循环内发生广泛的微血栓形成,由此消耗大量凝血因子和血小板,并继发     

严重的急性弥漫性血管内凝血

作者报告1973～1977年住院病人总数115,175例中,确诊为严重的急性弥漫性血管内凝血(DIC)47例,年龄由新生儿至78岁,平均年龄41.9岁。男25例,女22例。感染、休克、外伤、肝病及恶性肿瘤是常见的前驱因素。实验室检查:大多数病人纤维蛋白原<150mg/dl,血小板<100,000/μl,所有参加检查的病人凝血酶原时间(PT)均不正常,激活凝血致活酶时间(APTT)多数不正常。27例纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物(FDP):3例正常,8例10～40μg/ml,     

弥漫性血管内凝血的神经系统并发症

弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)可引起大脑功能障碍,但对此进行的系统研究有限。作者于1970～1974年观察65例出血性疾病并存神经系统异常的病人。经临床及实验室检查,证实有24例符合 DIC 的诊断。其中男14例,女10例,年龄24～84岁。17例进行了尸检。24例分为两组。Ⅰ组:10例,在开始发生 DIC 时即有脑出     

葡萄球菌败血症与弥漫性血管内凝血

本文报告2例金黄色葡萄球菌(以下简称金葡菌)心内膜炎并发脑膜炎、出血性皮肤损害和弥漫性血管内凝血(DIC),其临床表现与脑膜炎球菌血症伴发脑膜炎极为相似。例一为22岁男性,因发热、头痛、颈项强直、嗜睡伴意识不清入院。体检:心率145次/分,呼吸40次/分,体温40℃,颈项强直,胸部散在瘀点,无心脏杂音。白细胞15,400,血小板3万。胸部X线检查示两肺底浸润灶。脑脊液混浊,白细胞141个/mm~3,凝血酶原和部份凝血活酶时间延长,纤维蛋白降解物>40μg/ml。初诊为脑膜炎球菌血症伴脑膜炎,经大剂量青霉素治疗,瘀点继续增多,双臂出现紫癜样损害,血培养获耐青霉素的金葡菌。患者先后出现三尖     

抗凝血酶Ⅲ治疗弥漫性血管内凝血

人体抗凝血酶Ⅱ(AT-Ⅱ)是一种活化凝血因子的强抑制剂。在弥漫性血管内凝血(DIC)、肝硬化、肾病综合征及少数遗传缺陷病时均可引起AT-Ⅱ缺乏。作者对3例DIC和严重出血倾向的病人,滴入经体外小剂量肝素激活过的人体AT-Ⅱ,随后输入浓缩凝血因子和血小板悬液,控制病人的DIC,出血倾向停止。例1男性,54岁。因肝硬化食道静脉曲张及反复胃肠道出血入院。观察期间又出血,凝血情况恶化,血培养一度绿脓杆菌生长,以浓缩AT-Ⅱ1650u滴入使AT-Ⅱ活性从37%增加到64%,然后在20分钟内给予凝血酶原复合物(PPSB),使Ⅰ及X因子活性上     

主动脉瘤相关性慢性弥漫性血管内凝血

弥漫性血管内凝血（DIC）是一种获得性的，以高凝状态、出血综合征以及多器官功能衰竭为主要表现的临床综合征。慢性DIC的病程可长达数月至数年，症状较轻，多见于恶性肿瘤、死胎综合征或巨大血管瘤。由于持续、低度的血管内凝血启动，体内调节机制可充分代偿，多不至于引起严重临床症状。如有慢性出血的表现，则称为纤溶亢进为主的DIC。相应的DIC实验室检查多为轻度异常，如血小板轻度减少，纤维蛋白原定量、APTT、PT可在正常范围或轻度减低，     

产科弥漫性血管内凝血2例

我们收治2例产科弥漫性血管内凝血(DIC)患者,现举1例进行分析。患者23岁,孕26周开始全身浮肿、视物模糊,近日头痛头晕,双目近失明。入院前2小时开始阵发性腹痛。查体:Bp24/18kPa,全身浮肿,神志恍惚。双侧瞳孔等大,对光反射存在,1米内指数清晰。心肺听诊正常,肝脾未触及,宫...     

弥漫性血管内凝血产妇的急救护理

弥漫性血管内凝血（DIC）患者发病急骤、来势凶险,是产妇的急重症。现将我院在2008年2月—2009年9月收治的7例弥漫性血管内凝血产妇的急救护理总结如下。     

弥漫性血管内凝血综合征与脑血管疾患

弥漫性血管内凝血(DIC)在老年病学临床方面并非少见现象,然而DIC与神经系统病变之间的临床病理联系却尚未被人们所充分认识。本文的目的就是为了弄清在老年病患者中此一综合征及其在脑病理学中的实际发生率和临床特征。研究对象为任意选择的699例尸检病例,此全部病例在临床病程中都进行过反复的血液学检查。DIC的临床诊断是根据患者突然改变的实验室所见而确定的。如血沉转为正常,血小板计数减少,出、凝血时间延长,血浆纤维蛋白原减少和(或)纤维蛋白原降解产物(FDP)增高。     

产科弥漫性血管内凝血22例分析

22例产科弥漫性血管内凝血（DIC）患者,17例剖宫产结束分娩,3例行子宫次全切除术。1例自然分娩,1例死亡。认为对产科DIC应做到早期诊断、及时抢救,其中适时、适量应用肝素非常重要。     

弥漫性血管内凝血评分在预测乙型肝炎肝硬化患者门静脉血栓形成的价值

目的评估弥漫性血管内凝血(DIC)评分预测乙型肝炎肝硬化患者门静脉血栓形成(PVT)的预后价值。方法共收集肝硬化患者111例。入组时及入组后每3个月收集患者临床资料、实验室检查数据和影像学检查数据,随访所有患者至研究终点(发生PVT或基线后12个月),评估DIC评分作为肝硬化患者PVT的一项新的预测指标的预后价值,并比较DIC评分与其他常见凝血和血液动力学参数用于预测PVT发生的有效性。结果 111例患者中有15例(13.5%)发生PVT。在研究终点,PVT组的D-二聚体、Child-Pugh评分和DIC评分均显著高于非PVT组(均P0.001),门静脉血流速度显著低于非PVT组(P0.001)。在4项因素中,DIC评分曲线下面积(AUC)最大(0.845),其次是Child-Pugh评分(0.778),D-二聚体(0.732)和门静脉速度(0.709)。结论在筛选出的4项因素中,DIC评分对肝硬化患者的PVT早期预测价值最高。     

芫花引产并急性弥漫性血管内凝血

患者女,37岁,住院号243,015,3胎2产、孕期4~+月。1979年8月27日在当地医院经腹羊膜腔内注射芫花引产未成。8月31日上午再次经宫颈内羊膜腔外注入芫花引产,当晚8时开始腹痛,出现寒战,高烧(40℃)、谵语,血压116/110毫米汞柱。9月1日凌晨3时娩出一死婴,阴道流血不止,且不凝固,先后清宫两次,吸出少量胎膜碎片,流血减少。尿呈深酱油色,7～8滴/分。静脉血呈淡红色。予以抗血纤溶芳酸、维生素K及抗菌素等对症     

产科急性弥漫性血管内凝血的临床护理

目的探究产科急性弥漫性血管内凝血(DIC)的护理措施及体会。方法选取2010年2月—2013年5月我院产科收治的急性DIC患者80例,将其随机分为观察组和对照组。对照组患者采取常规护理,观察组患者采取优质护理,比较两组护理效果。结果护理后观察组患者血小板计数、纤维蛋白原定量高于对照组,PT短于对照组(P0.05)。结论根据产科急性DIC患者需要给予优质护理,可以改善患者凝血情况,挽救生命。     

脓毒血症诱发弥漫性血管内凝血的研究进展

弥漫性血管内凝血(DIC)是由多种致病因素引起,并以全身凝血系统过度激活,血小板、凝血因子、纤维蛋白大量消耗,继发纤溶系统亢进,出现广泛出血和全身微血管内血栓形成为特点的临床综合征。众多DIC的诱发疾病中,脓毒血症位居首位,感染与机体内凝血机制失衡互为影响,使疾病的病理生理愈加复杂,出现较高致死率。本文就由脓毒血症诱发DIC的发病机制、诊断标准及治疗进展,做一论述。     

产科弥漫性血管内凝血11例护理体会

2004年1月～2006年12月，我们共收治产科DIC患者11例，现将护理体会报告如下。 临床资料：同期收治的产科DIC患者11例，年龄26～32岁，平均27．5岁；初产妇9例，经产妇2例；经阴分娩4例，剖宫产7例；妊高征3例，胎盘早剥3例，产后出血2例，死胎引产1例，子宫破裂1例，特发性血小板减少性紫癜1例。