依达拉奉对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的：观察依达拉奉对心肌缺血／再灌注后心肌细胞凋亡的影响。方法：选择30只健康SD大鼠，采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法复制心肌缺血再灌注的动物模型，随机分为假手术组（n=10）、缺血／再灌注（I／R）组（n=10）和药物（依达拉秦）组（n=10）。检测各组3h后心肌组织的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。并用免疫组化法测定局部凋亡相关因子Bcl-2、Fas的表达，比较各组间差异。结果：与假手术组比较，I／R组中反映氧化损伤程度的MDA明显升高（P〈0．01），抗氧化酶SOD则明显减少（P〈0．01），Fas含量升高（P〈0、01），Bcl-2含量明显减少（P〈0、01）；药物组较I／R组MDA含量明显减少（P〈0．01），SOD活性显著增加（P〈0．01），Fas含量明显降低（P〈0，05），Bcl-2含量明显增加（P〈0．01）。结论：依达拉奉具有抗心肌缺血再灌注损伤作用，其机制可能是通过调节Bcl-2和Fas介导的细胞凋亡而实现     

异丙酚对家兔全脑缺血再灌流损伤时血浆ET-1、MDA及SOD变化的影响

目的观察并探讨异丙酚对家兔全脑缺血再灌流（I／R）损伤的保护作用及其机制。方法24只家兔随机分为假手术组、I／R组和异丙酚组,每组8只。分别在缺血前15min（I0）及再灌流30min（R1）、2h（R2）和4h（R3）取颈内静脉血,测定血浆内皮素-1（ET-1）、丙二醛（MDA）和过氧化物歧化酶（SOD）的含量．实验结束取皮层HE染色,光镜观察。并测量神经元核截面积。结果I／R组及异丙酚组ET-1均升高,以I／R组更甚,R3时两组值与假手术组比较,差异均有统计学意义（t分别=3．52、2．81,P均〈0．05）,异丙酚组与I／R组比较．差异也有统计学意义（t=3．15,P〈0．05）;I／R组各点MDA较假手术组相应值明显升高,差异均有统计学意义（t分别=3．35、3．27、3．36,P均〈0．05）;异丙酚组MDA无明显变化,但与I／R组相应时点比较．差异均有统计学意义（t分别=2．16、2．51、2．55,P均（0．05）;异丙酚组SOD比假手术组降低,但与I／R纽比较同期明显增加．差异有统计学意义（t分别=2．75、2．53、2．21,P均〈0．05）。异丙酚组核截面积比I／R组明显增加[（189．7±19．06）um^2 vs（105．63±16．21）um^2];光镜下异丙酚组皮层轻度水肿、部分尼氏体溶解消失：而I／R组皮层水肿明显．大量神经元坏死。结论异丙酚不仅增强机体抗氧化能力,而且还能抑制ET—1的合成和释放．阻断氧自由基和ET-1之间的恶性循环．从而保护脑I／R损伤。     

星状神经节阻滞对家兔脑缺血再灌注时氧自由基损伤的保护作用

目的：研究星状神经节阻滞（SGB）对脑缺血再灌注家兔脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及含水率的影响．以探讨其对氧自由基损伤的作用机制。方法：选择SGB模型有效的家兔32只，随机分为4组（n=8）：假手术组（Sham组）、空白对照组（I／R组）、生理盐水对照组（NS组）和SGB组。SGB组再灌注开始时从兔颈部导管注人0．25％丁哌卡因0．5ml／h至再灌注12h时。NS组则注入NS0．5ml／h。I／R组不用任何药。各组于再灌注12h时断头取脑制成10％脑组织匀浆，检测SOD活性、MDA含量。结果：与Sham组比较，I／R组、NS组SOD活性均明显降低（P〈0．01），MDA含量明显增加（P〈0．01），脑组织含水率增加（P〈0.05），而I／R组与NS组比较差异无显著性意义；与I／R组、NS组比较，SGB组SOD活性显著升高而MDA含量明显降低（p〈0．01），脑组织含水率下降（P〈0．05）。结论：SGB可明显减轻脑水肿，提高脑组织内源性SOD生物活性，降低MDA含量，具有明显的抗氧自由基损伤作用，并因此而起到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

脑缺血后体感诱发电位和脑电图波谱特征变化及其与细胞凋亡的关系

目的探讨大鼠全脑缺血／再灌注（I／R）后体感诱发电位（SEP）和脑电图波谱特征的变化及其与神经元分布的关系。方法SD大鼠35只，采用随机数字表法分为正常组、假手术组、全脑I／R3、12、24、48和72h组。采用四血管夹闭方法建立全脑I／R模型，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）及吖啶橙／溴化乙锭（AO／EB）荧光比色法检测神经元凋亡；记录I／R后不同时间脑电图和SEP的变化，观察海马、额叶皮质和顶叶皮质神经元凋亡数量。结果脑缺血后大鼠脑电图波幅较假手术组显著下降（P均〈0．05），8波构成比明显增加（P均〈0．05）；伤后SEP的P1波波峰潜伏期较假手术组显著延长（P均〈0．05），P1～N1波波幅显著下降（P均〈0．05）；这些变化与伤后神经元凋亡以及自海马逐渐向额叶皮质和顶叶皮质扩展的结果相吻合。结论脑电图和SEP结合分析可以反映脑缺血损伤后神经元凋亡的发生过程，对临床脑缺血患者的病情和预后判断有参考价值。     

四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响响

目的：观察四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯（PTDC）对大鼠肠缺血再灌注后肠组织损伤的影响。方法：36只SD大鼠随机分为3组。每组12只。（1）缺血再灌注组（I／R组），暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉（SMA）60min。开放灌注120min；（2）PTDC组（P组），在肠缺血前5min静脉给予PTDC 100mg／kg；（3）假手术组（S组），仅暴露SMA，不行肠缺血再灌注及PTDC注射。所有动物于再灌注120min时处死，行肠组织苏木精-伊红染色观察肠损伤程度并评分：检测肠组织中丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果：与S组相比，I／R组、P组GSH-PX活性明显降低（P〈0．01，P〈0．05），MDA含量、MPO活性及小肠损伤评分明显升高（P〈0．01．P〈0．05）。与I／R组相比，P组小肠损伤评分、MDA含量及MPO活性明显降低．GSH-PX活性明显升高（均P〈0．05）。结论：PDTC对大鼠肠缺血再灌注后的肠道有保护作用，该保护作用与抑制中性粒细胞浸润、减少脂质氧化程度及氧自由基有关。[著者文摘]     

低氧预适应对脑缺血-再灌注大鼠神经元凋亡及P53蛋白表达的影响

目的：探讨低氧预适应对局部缺血-再灌注大鼠脑的保护作用及其分子机制。方法：24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（I/R）组、低氧预适应（HP＋I／R）组。用线穿法建立大鼠局灶脑缺血-再灌注模型。脑缺血前12h将HP＋I／R组大鼠放在8％低氧舱中完成低氧预适应。分别用免疫组化、原位末端标记法检测P53的表达和神经元凋亡，并进行神经体征观察。结果：缺血3h再灌注24h后HP＋I／R组神经行为缺陷计分明显低于I／R组（P〈0．05）；HP＋I／R组凋亡细胞数明显少于I／R组（P〈0．05）；HP＋I/R组P53蛋白阳性细胞数明显低于I／R组（P〈0．05）。结论：低氧预适应可降低大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺陷和神经元凋亡。下调神经元中P53蛋白表达可能是低氧预适应脑保护作用的分子机制之一。     

ATP敏感性钾通道开放剂对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及信号转导机制研究

目的 观察ATP敏感性钾通道（KATP）开放剂对大鼠脑缺血／再灌注（I／R）损伤后神经元凋亡的保护作用及其信号转导机制。方法 将200只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、KATP开放剂治疗组（C组）及KATP开放剂和阻断剂联合治疗组（D组）。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，各组于缺血后2h进行再灌注。各组于再灌注6、12、24、48和72h分别取5只大鼠脑组织标本，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测神经元凋亡，用免疫组化法检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）和caspase-9的蛋白表达；各组其余5只大鼠用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）观察caspase-3和caspase-9的mRNA表达。结果 B、C、D组再灌注后各时间点凋亡神经元数以及caspase-3、caspase-9的蛋白和mRNA表达均显著高于A组（P〈0．05或P〈0．01），C组各指标均显著低于B组和D组（P〈0．05或P〈0．01），而B组与D组各指标间比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论 KATP开放剂能显著减少脑I／R损伤后神经元凋亡以及caspase-3、caspase-9的mRNA和蛋白表达，提示KATP开放剂可能通过抑制线粒体通路减少脑I／R损伤后的神经元凋亡。     

维拉帕米和生脉注射液抗大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的作用研究

目的：观察维拉帕米和生脉注射液对大鼠肝脏缺血／再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法：将40只大鼠随机分为假手术组、I／R组、维拉帕米组和生脉注射液组，每组10只。采用夹闭左肝蒂30min后开放再关腹制备大鼠肝I／R损伤模型。维拉帕米组开腹前10min经尾静脉注射维拉帕米1．25mg／kg；生脉注射液组开腹前3d每日向腹腔内注射生脉注射液5ml／kg。各组均在关腹48h后再开腹，每只大鼠取缺血肝组织并由腹主动脉抽血，检测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、热休克蛋白70（HSP70）的变化；并在光镜下观察肝组织的形态变化。结果：与假手术组比较，I／R组ALT、AST、TNF-α和MDA水平均显著升高（P均〈0．05）；维拉帕米组和生脉注射液组ALT、AST、TNF-α和MDA均显著低于I／R组，但显著高于假手术组（P均〈0．05）；而维拉帕米组和生脉注射液两组之间除ALT有差异外，其余指标差异无显著性。维拉帕米组和生脉注射液组HSP70的表达均明显少于I／R组，而维拉帕米组HSP70的表达略少于生脉注射液组。肝组织切片观察显示，维拉帕米组和生脉注射液组肝细胞肿胀、坏死程度均较I／R组轻。结论：维拉帕米和生脉注射液可明显改善大鼠肝脏I／R后肝组织的损伤程度。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠肾脏缺血/再灌注金属硫蛋白含量的影响

目的在大鼠离体肾脏缺血／再灌注（I／R）损伤模型上，观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对肾脏金属硫蛋白（MT）的影响，探讨bFGF肾脏保护作用的可能机制。方法复制离体肾脏I／R损伤模型。预先24h应用bFGF，以[Cd^109]-血红素饱和法测定肾脏MT含量，同时测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果肾缺血组、缺血／再灌注组及bFGF治疗组血浆SOD均非常显著低于对照组，而MT、MDA非常显著高于对照组（P〈0．01）；bFGF＋缺血组血浆SOD较缺血组略高，MT、MDA较缺血组略低，两者差异无显著性（P〉0．05）；bFGF＋缺血／再灌注组SOD较缺血／再灌注组非常显著升高，MT、MDA较缺血／再灌注组非常显著降低（P〈0．01）。结论MT参与了bFGF对大鼠离体肾脏缺血／再灌注损伤肾脏保护作用。     

大黄素对肠缺血/再灌注损害保护作用的实验研究

目的探讨大鼠肠缺血／再灌注（I／R）损伤致肠黏膜损害的机制及大黄素的保护作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、肠缺血45min再灌注6h模型组和大黄素预处理组。用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制备肠I／R模型；假手术组仅开腹不钳夹血管。大黄素预处理组在术前30min经股静脉注入大黄素（2．5mg／kg），假手术组和模型组分别注入等量生理盐水。在缺血45min再灌注6h后，各组分别经下腔静脉采血，然后处死大鼠取肠系膜淋巴组织及小肠组织标本。分别检测各组血清肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；小肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活性；血液及肠系膜淋巴组织细菌移位率；并进行小肠组织病理学观察。结果与模型组比较，大黄素预处理组IFABP、NO、TNF-α、MDA、MPO水平均明显降低（P均〈0．01），SOD活性明显升高（P〈0．01），肠系膜淋巴组织细菌移位率显著降低（血液2／10只比8／10只，肠系膜淋巴组织3／10只比8／10只，P均〈0．05）；病理损害明显减轻。结论大黄素可减少TNF-α、NO释放，抑制过度炎症反应，减轻中性粒细胞聚集及活化，减少大鼠氧自由基的生成，对大鼠肠I／R损伤具有保护作用。     

异丙酚对兔主动脉阻断脊髓细胞凋亡的影响

目的探讨异丙酚对家兔主动脉阻断所致脊髓细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法24只家兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注损伤组(B组)和异丙酚组(C组)。B、C组阻断腹主动脉40min,再灌注7d;C组于阻断腹主动脉前10min静脉注射异丙酚5mg/kg,继以微量泵静脉持续输注异丙酚20mg·kg-1·h-1直至松夹。分别测定阻断前10min(C10)、开放即刻(C40)、再灌注60min(R60)及7d(R7d)血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)值;检测脊髓凋亡神经元及Bax、Bcl2蛋白表达;观察术后后肢神经功能。结果1缺血、及再灌注后B组MDA值明显高于C10值及A组相应时间点值(P<0.05或P<0.01),SOD值变化同MDA变化相反;C组MDA值明显高于C10值(P<0.05),但显著低于B组相应时间点值(P<0.05),较A组差异无显著性。2B组Bax蛋白表达明显高于A组(P<0.05),Bcl2蛋白表达明显低于A组(P<0.01);C组Bax蛋白表达明显低于B组,但高于A组(P<0.01和P<0.05),Bcl2蛋白表达明显高于B组及A组(P均<0.01)。3B组凋亡细胞指数明显多于A组;C组明显少于B组,但高于A组(P<0.01和P<0.05)。4C组瘫痪发生率明显低于B组,其后肢神经功能明显好于B组(P均<0.01)。结论异丙酚能抑制家兔主动脉阻断所致的脊髓细胞凋亡的发生,其机制可能与其抗过氧化反应、抑制Bax蛋白、增强Bcl2蛋白的表达有关。     

缺血预处理对大鼠冷缺血再灌注损伤的保护作用的实验研究

目的：探讨缺血预处理对大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤的保护作用。方法：36只SD大鼠制备成肾脏冷缺血再灌注损伤模型，随机分为假手术组（A组）、冷缺血再灌注组（B组）、缺血预处理组（C组），免疫组化观察Bcl2、Bax蛋白表达，测定肾功能、肾组织超氧化物歧化酶、丙二醛，病理切片观察肾组织损伤形态学的变化。结果：B组、C组BUN、CR测定值均显著高于A组，而C组低于B组，差异具有显著性（P〈0.01）；C组大鼠肾组织超氧化物酯化酸水平较B组显著升高，而丙二醛水平显著性下降（P〈0．01）；B组、C组Bcl2、Bax蛋白较A组均明显增加，C组较B组Bcl—2表达显著增强，Bax表达明显下降（P均〈0．01），肾组织损伤的病理分级显著减轻。结论：缺血预处理对肾脏冷缺血再灌注性损伤具有保护作用，其机制可能与上调Bcl2和下调Bax蛋白表达相关。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用的机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，50只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和100mg／kg、300mg／kg姜黄素治疗组。缺血组和姜黄素治疗组分别在脑缺血再灌注后24h处死，观察大鼠神经功能缺失的评分．应用TTC染色观察梗死体积，应用TUNEL法及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与损伤模型组比较．姜黄素治疗组改善大鼠神经功能的受损程度和减少脑梗死体积．各剂量姜黄素治疗组均可明显减少TUNEL染色阳性细胞数（P〈0.01），明显增加Bcl-2蛋白表达（P〈0.01），并且姜黄素治疗组Bax表达低于缺血组（P〈0．05）。结论：姜黄素可通过上调Bcl-2蛋白下调Bax蛋白表达而减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡．从而改善受损的神经功能．对脑缺血再灌注损伤起保护作用．     

神经生长因子预处理对沙土鼠全脑缺血/再灌注损伤脑神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨神经生长因子(NGF)预处理对沙土鼠全脑缺血/再灌注(I/R)损伤的脑保护作用的可能机制及最佳给药时间窗。方法采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑I/R损伤模型。采用NGF侧脑室注射法进行预处理。沙土鼠30只随机分为5组,每组6只:假手术组(A组)、I/R损伤组(B组)、NGF预处理12、24和48h组(C、D、E组),除A组外各组分别于脑缺血20min、再灌注72h后处死取标本。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测沙土鼠全脑I/R损伤后脑皮质及海马CA1区凋亡神经细胞,用免疫组化法检测凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与B组比较,NGF预处理各组可显著减少沙土鼠全脑I/R损伤后脑皮质及海马CA1区神经细胞凋亡数目(P均<0.05),诱导Bcl-2蛋白及抑制Bax蛋白的表达(P均<0.05),其中以NGF预处理48h时脑皮质及海马CA1区细胞凋亡指数和Bax蛋白表达的阳性细胞指数最低,Bcl-2蛋白表达的阳性细胞指数最高。结论NGF预处理能明显减轻沙土鼠全脑I/R损伤引起的神经细胞凋亡,而以NGF预处理48h对脑保护效果最好;其抑制神经细胞凋亡的机制可能是通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2及Bax的不同表达来发挥作用。     

p38 MAPK在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨p38 MAPK在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、给药组及溶媒组。除对照组及假手术组外各组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。给药组和溶媒组分别侧脑室注射p38 MAPK特异性抑制剂SB202190及1%DMSO。每组分别进行行为学评分和检测Bcl-2、Bax表达的变化。结果①行为学结果:空白对照组及假手术组,缺血再灌注后24 h大鼠神经功能评分降低,给药组大鼠神经功能评分高于缺血再灌注组,有统计学差异(P<0.01)。②免疫印迹检测结果:空白对照组及假手术组可见少量Bcl-2、Bax蛋白表达,两组间无统计学差异(P>0.05);缺血再灌注组再灌注后24 h可见Bcl-2表达减少,但与空白对照组及假手术组相比无统计学差异(P>0.05),而再灌注后24 h可见Bax蛋白表达明显增加,与空白对照组及假手术组相比有统计学差异(P<0.05);给药组与缺血再灌注组相比再灌注后24 h可见Bax蛋白表达明显减少(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论抑制p38 MAPK激活可以减轻大鼠脑缺血再灌注时的脑神经元的凋亡。     

SIRT1/FOXO1信号通路对小鼠脑缺血再灌注损伤的调控作用

目的 探讨沉默信号调节器1(SIRT1)/叉头转录因子(FOXO1)信号通路对小鼠脑缺血再灌注损伤的调控作用。方法 24只清洁级C57雄性小鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组(I/R组)、SIRT1FOXO1信号通路抑制组(实验组),每组8只小鼠。I/R组与实验组采用夹闭、开放双侧颈总动脉法建立脑缺血再灌注损伤小鼠模型,同时实验组给予EX527(SIRT1抑制剂)腹腔注射,I/R组和假手术组腹腔注射等剂量的生理盐水。比较三组的神经功能缺损评分、脑组织含水量、感觉功能和行走协调能力评分,血浆中白介素-6(IL-6)、白细胞介素1(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,SIRT1、FOXO1、NF-E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达量,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、BCL-2关联蛋白X(Bax)和半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9) mRNA表达,超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果与假手术组相比,I/R组经功能缺损评分、行走协调能力评分和感觉功能、脑组织含水量、炎症因子水平、FOXO1蛋白表达、BAX、Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达以及氧化应激指标NO和MDA含量均显著增加(P <0. 05),Nrf2、SIRT1和HO-1蛋白表达、Bcl-2 mRNA表达以及SOD和GSH含量均显著降低(P <0. 05);与I/R组相比,实验组所有指标变化更显著。结论 抑制SIRT1/FOXO1信号通路后,脑缺血/灌注小鼠神经功能降低,脑损伤程度均加重,由此推测SIRT1/FOXO1信号通路的激活与抑制脑缺血/灌注后的炎症反应、减轻氧化应激作用以及减缓细胞凋亡进程相关。     

丹参酮ⅡA 磺酸钠对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的：观察丹参酮ⅡA 磺酸钠（tanshinone ⅡA sodium sulfonate,TSS）对雄性（SD）大鼠心肌缺血-再灌注损伤（ischemia／reperfusion,I ／R）的影响,并初步探讨其作用机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,结扎的心肌组织颜色变灰标志着结扎成功,再灌注24 h 建立缺血-再灌注模型,将存活的 SD 大鼠随机（随机数字法）分为对照组（Sham 组,n ＝10）、缺血-再灌注组（I ／R 组,n ＝10）、TSS 低剂量组（TSS-L 组,n ＝10）、TSS 中剂量组（TSS-M组,n ＝9）、TSS 高剂量组（TSS-H 组,n ＝9）。MAP 心脏功能分析系统检测血流动力学指标,TTC 染色法检测大鼠心肌梗死面积,Western blot 法检测心肌 Bcl-2、Bax、Caspase-3、Lc3B／Lc3A、Beclin-1及高迁移率蛋白 B1（high-mobility group box1,HMGB1）的表达。多组间比较采用 ANOVA 分析,多组间两两比较采用 LSD-t 检验,以 P ＜0.05为差异有统计学意义。结果 I ／R 组较 Sham 组心功能舒缩参数明显降低,TSS 预处理使其显著升高（P ＜0.05）,但 DAP、Pmin 差异无统计学意义（P ＞0.05）。TSS 预处理组心肌梗死百分比显著低于 I ／R 组（P ＜0.05）。与 Sham 组相比,I ／R 组显著增加了 Caspase-3表达（P ＜0.01）;TSS 预处理组能够明显下调 Caspase-3蛋白表达（P ＜0.01）。I ／R组 Bax 表达亦明显升高（P ＜0.01）,TSS 能够抑制 Bax 蛋白表达（P ＜0.01）。I ／R 组降低了 Bcl-2蛋白的表达水平（P ＜0.05）,不同剂量的 TSS 预处理均使 Bcl-2表达水平升高（P ＜0.01）。I ／R 组Bcl-2／Bax 较 Sham 组比值降低（P ＜0.05）;TSS 预处理使其明显升高（P ＜0.05）。自噬相关蛋白Beclin-1与 Lc3B／Lc3A 有相似的变化趋势,I ／R 组 Beclin-1蛋白及 Lc3B／Lc3A 水平低于 Sham 组（P＜0.05）,TSS 预处理能够上调 Beclin-1表达与 Lc3B／Lc3A 比值（P ＜0.05）。与 Sham 组比较HMGB1表达明显增高（P ＜0.05）,TSS 预处理组较 I ／R 组减少了 HMGB1的表达（P ＜0.01）。结论丹参酮ⅡA 磺酸钠对 SD 大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制与抑制细胞凋亡,激活细胞自噬有关。     

人参皂甙Rb1对肺缺血-再灌注损伤细胞凋亡及其调控基因表达的影响

目的:探讨人参皂甙Rb1对肺缺血再灌注(I/R)损伤细胞凋亡及其调控基因Bcl2、Bax表达的影响。方法:应用兔单肺原位热I/R模型,将24只健康家兔随机分为假手术组(S组)、I/R组及人参皂甙Rb1治疗组(Rb1组);I/R组行左肺缺血60min、再灌注120min,Rb1组在行左肺I/R前静脉给予人参皂甙Rb120mg/kg。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肺凋亡细胞,免疫组化法检测Bcl2、Bax基因表达,并利用图像分析系统进行定量分析。结果:I/R组及Rb1组细胞凋亡指数(AI)均明显高于S组(P均<0.01),Rb1组AI较I/R组明显降低(P<0.01)。I/R组及Rb1组Bcl2、Bax表达均较S组显著增加(P均<0.01),Rb1组Bcl2表达虽高于I/R组,但差异无显著性(P>0.05);Rb1组Bax表达明显低于I/R组(P<0.05)。Rb1组Bcl2/Bax比值显著高于I/R组(P<0.05),与S组较接近。结论:人参皂甙Rb1能抑制肺I/R的促凋亡基因Bax表达,但不影响抑制凋亡基因Bcl2表达的上调,可使Bcl2/Bax比值增加,从而减少细胞凋亡,减轻肺I/R损伤。     

内皮祖细胞来源外泌体在体外循环致脑损伤中作用研究

目的 探讨内皮祖细胞来源的外泌体在体外循环引起的脑损伤中的作用机制.方法 选取雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、体外循环组与外泌体处理组,每组15只.假手术组大鼠采用气管插管机械通气,仅在右股动脉、右颈内静脉穿刺置管;体外循环组建立无血预充非停跳体外循环术后认知功能障碍模型;外泌体处理组大鼠动物模型同体外循环组,待...     

罗痛定对脑缺血/再灌注损伤大鼠器官组织一氧化氮合酶的影响

目的观察大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤不同阶段肺、肝、肾组织一氧化氮合酶（NOS）的活性变化,探讨罗痛定的作用机制。方法选择76只SD大鼠,按改良的四血管阻塞法建立脑I/R损伤模型。随机分为假手术组、I/R损伤组和罗痛定治疗组,后两组分别于再灌注2、6、12、24和48h处死大鼠,测定肺、肝、肾组织不同类型NOS活性。结果I/R损伤组总NOS（tNOS）活性于再灌注2、12和24h均较假手术组显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,尤以12h时上升最显著（P均〈0.01）;2h时以结构型NOS（cNOS）活性上升为主（P均〈0.05）;12h时以诱生型NOS（iNOS）活性上升为主（P均〈0.01）,至24h仍较高（P均〈0.05）,48h时基本接近假手术组水平。与I/R损伤组比较,罗痛定治疗组各组织cNOS活性在2h时上升更显著（P均〈0.05）,iNOS在12h以后明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论在脑I/R损伤不同阶段肺、肝、肾组织中不同类型NOS活性不同,发挥作用不同;罗痛定可以通过调节不同类型NOS活性减轻组织损伤。