N-乙酰半胱氨酸对急慢性吸烟大鼠气道炎症的影响

目的 探讨抗氧化剂Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）对急慢性吸烟大鼠气道炎症的影响。方法 将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成：①吸烟组，②干预（吸烟＋ＮＡＣ）组，③对照组。其中吸烟组和干预组中动物均动态观察第１，２，７，１４，６０天的气道炎症反应，包括肺组织病理变化，肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞计数和分类，同时测定ＢＡＬＦ中ＩＬ－８含量。结果 急慢性吸烟大鼠的支气管周围和肺间质均有大量炎症细胞浸润，ＢＡＬＦ中白细     

左旋精氨酸对吸烟大鼠肺部炎症干预作用机制的研究

目的：探讨左旋精氨酸（L－Arg)干预吸烟大鼠肺部炎症变化的机制。方法：99只Wistar大鼠随机分为对照组,吸烟组,吸烟＋L－Arg组,实验大鼠计数肺泡灌洗液（BALF）中的中性粒细胞数,并测定其中IL－8的含量,观察肺组织的病理变化。结果：（1）BALF中的中性粒细胞数;吸烟组显高于对照组（P＜0．05）,吸烟＋L－A rg组高于对照组,低于吸烟组（P＜0．05）,BALF中IL－8含量;吸烟组在1周,2周及2个月显高于对照组（P＜0．05）,并与中性粒细胞数呈正相关,同时,吸烟＋L－Arg组IL－8的含量较吸烟组显减少（P＜0．05）,（2）HE染色显示,吸烟组肺组织有明显的炎症细胞浸润,吸烟1周后,支气管上皮细胞纤毛不完整,至2个月伴有支气管上皮细胞脱落,吸烟＋L－Arg组肺组织炎症变化及上皮细胞损伤较累,结论：吸烟引起的肺炎症症和损伤与IL－8含量升高有关;L－Arg干预可能通过抑制IL－8的产生而减轻吸烟引起的上述变化。     

被动吸烟对大鼠apoAⅠ,apoB及血脂水平的影响

吸烟对脂蛋白代谢的影响，文献曾有报道，但被动吸烟对脂蛋白的重要构成成份载脂蛋白（ａｐｏ）的影响，国内尚未见报道。本文作用以大鼠为实验模型，对被动吸烟对大鼠血清ａｐｏＡⅠ，ａｐｏＢ及血脂水平的影响进行了实验研究，报告如下：１材料和方法１．１实验动物Ｗｉ...     

药物及吸烟对大鼠血管吻合口内皮细胞愈合的影响

目的 观察肝素、利多卡因、阿司匹林等药物及香烟对血管吻合口内皮细胞的愈合方式与过程的影响。方法 雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２３２只，按各组术后时间切取吻合口部位的血管壁作标本，用扫描电镜观察。结果 肝素、利多卡因、阿司匹林能抑制血小板在针孔处黏附聚集；促进纤维蛋白覆盖也促进血管内皮细胞早期向吻合口移行生长。大鼠被动吸烟则使血管吻合口处血小板聚集增多，时间延长，并延缓纤维蛋白在吻合口上的覆盖，抑制内皮细胞     

N-乙酰半胱氨酸对急慢性吸烟大鼠氧化与抗氧化系统的作用

目的：探讨抗氧化剂N－乙酰半胱氨酸（NAC）对急慢性吸烟大鼠体内氧化与抗氧化系统的作用,方法：将Wistar大鼠随机分成：对照组6只,吸烟组30只,干预（吸烟＋NAC）组30只,其中吸烟组,干预组大鼠分别按1,2,7,14,60d分为5个时间组,每组6只,采用硫代巴比妥酸法,Ellman法和放射免疫法分别测定动物体内脂质过氧化物（LPO）,谷胱基肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化,结果;急慢性吸烟大鼠体内的氧化物血清LPO对照组（P＜0．05）,NAC干预后,均能显增加抗氧化物GSH,SOD和降低氧化物LPO,与各自吸烟组相比P＜0．05, 结论：NAC通过抗氧化作用,清除吸烟引起体内过多的自由基,降低LPO,提高GSH和SOD,在氧化和抗氧化失衡的慢性肺疾病（COPD）防治中起着重要的作用 。     

被动吸烟对大鼠肺组织、肺泡灌洗液、血清中NO及NOS的影响

目的 观察被动吸烟对大鼠肺组织、肺泡灌洗液、血清中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨被动吸烟在大鼠慢性气道炎症中的作用.方法 将40只健康清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为两组:正常对照组20只,被动吸烟组20只,后者每天被动吸烟1次,每次燃烧香烟共计21支.12周后,将两组大鼠处死,测定血清、肺组...     

甘草和糖皮质激素对吸烟大鼠血清IL-8的影响

目的:探讨中药甘草及糖皮质激素对吸烟大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法:健康SD大鼠72只,随机分为甘草组、激素组、等渗盐水组和未吸烟对照组,其中前三组大鼠每天吸烟1 h并分别用甘草、强的松和等渗盐水灌胃,各组大鼠于实验第4、8、12周分别处死取心脏血,测血清IL-8。结果:等渗盐水组大鼠各时间段血清IL-8水平明显高于未吸烟对照组,P<0.01。激素组大鼠血清IL-8水平第4周、第8周与等渗盐水组相似,第12周明显低于等渗盐水组[(10.58±9.24)pg/m lvs(26.18±4.21)pg/m l,P<0.01]。甘草组大鼠各时间段血清IL-8水平与未吸咽对照组相似(P>0.05),明显低于激素组和等渗盐水组,但第12周甘草组血清IL-8水平与激素组的差异无显著统计学意义[(1.92±0.72)pg/m lvs(10.58±9.24)pg/m l,P>0.05]。结论:吸烟导致大鼠血清IL-8水平升高;甘草和糖皮质激素均能降低吸烟大鼠的血清IL-8水平,但糖皮质激素的作用出现较晚,而甘草的作用出现早、维持时间长,且强于糖皮质激素。     

被动吸烟对大鼠卵巢组织结构的影响

目的 利用Wistar大鼠被动吸烟模型,观察被动吸烟对Wistar大鼠卵巢结构的影响,为提倡生育期妇女避免被动吸烟提供新的理论依据.方法 建立大鼠烟雾吸入模型.32只健康雌性Wistar大鼠,每只体重200～ 250g,随机分为实验组和对照组,每组16只.实验组被动吸烟3个月,对照组正常饲养.两组大鼠均于饲养3个月后处死,取双侧卵巢.常规石蜡切片,HE染色,光镜观察卵巢形态结构;以半薄切片为指导进行超薄切片,醋酸双氧铀染色,透射电镜观察卵巢超微结构.结果 ①光镜观察：吸烟组大鼠卵巢充血性囊性退变,皮质萎缩,卵泡颗粒细胞排列紊乱;生长卵泡的颗粒细胞松散变性,排列不整齐;卵泡数减少,成熟的卵母细胞数目明显减少;髓质血管收缩,减少;间质疏松.②电镜观察;对照组可见多个卵泡细胞,细胞内有空白颗粒及高密度颗粒.实验组可见多个颗粒细胞层,内有增粗的内质网、核糖体;核周隙局部增宽,线粒体模糊;线粒体水样变、空泡样变,线粒体嵴断裂、模糊;内质网脱颗粒样变.结论 ①成功建立了大鼠被动吸烟模型.②被动吸烟可破坏雌鼠卵巢的组织结构和超微结构,为吸烟对女性生殖功能的影响提供形态学基础.     

被动吸烟对大鼠肝脏功能影响的初步观察

目的 :观察被动吸烟对大鼠肝功能的影响。方法 :健康Wistar大鼠 16只 ,雌雄各半 ,随机分为 2组 :正常对照组、烟熏组。烟熏组每天烟熏 1次 ,15天后取血测定谷丙转氨酶 ,总蛋白及白蛋白。结果 :烟熏组动物谷丙转氨酶明显高于正常对照组 (p<0 .0 5 ) ;血清总蛋白和白蛋白含量明显低于正常对照组 (p <0 .0 5 ) ;肝系数明显高于正常对照组。结论 :被动吸烟可造成大鼠肝功能的损伤     

一氧化碳中毒和高压氧治疗前后大鼠脑一氧化氮和一氧化氮合酶活性的变化

目的：观察急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠脑组织中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化及高压氧（ＨＢＯ）对其的影响。方法：建立实验性大鼠ＣＯ中毒模型,采用改良的Ｇｒｉｅｓｓ法、分光光度法分别测定一氧化碳中毒及高压氧或常压氧治疗后大脑和小脑中ＮＯ、ＮＯＳ活性。结果：ＣＯ中毒后小脑ＮＯ明显增加,ＮＯＳ活性受抑制。ＨＢＯ治疗使ＮＯ、ＮＯＳ均恢复到正常水平。ＣＯ中毒后大脑ＮＯ降低,ＮＯＳ活性受抑制。ＨＢＯ治疗使ＮＯ增高,ＮＯＳ活性恢复正常。结论：急性ＣＯ中毒使大脑及小脑ＮＯ、ＮＯＳ活性均发生改变,这种改变可能参与ＣＯ造成的脑损伤。ＨＢＯ治疗有益于对脑ＮＯ、ＮＯＳ变化的调节作用。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织NO、NOS变化的相关性

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血清和脑组织中NO、NOS的变化，探讨其是否存在相关性。方法 取空白对照组、假手术组、缺氧缺血后30min、2h、24h、72h大鼠血清、脑组织标本进行NO和NOS的检测。NO测定采用硝酸还原酶法，用分光光度计比色法测定NO和NOS。结果 (1)缺氧缺血组NO、NOS增高，与假手术组、空白对照组比较差异有显著性，但后两组差异无显著性。(2)新生大鼠脑缺氧缺血后NO、NOS随时间的延长而逐渐升高。(3)血清、脑组织NO、NOS的变化存在相关性。结论 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织中NO、NOS都有不同程度的升高，而且存在相关性。可以通过血NO、NOS的检测了解脑组织的受损情况。     

NO、NOS在早期糖尿病肾病大鼠血清中的变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氮化氮合酶（NOS）的变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和结构型一氧化氮合酶（eNOS）活性。结果糖尿病组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加（均P〈0．01）;eNOS活性2组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。     

诱生型一氧化氮合酶在糖尿病早期大鼠肾脏中的表达

目的 观察糖尿病早期大鼠肾组织内诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况,探讨糖尿病早期大鼠肾组织内iNOS变化的规律与糖尿病肾病的关系.方法应用免疫组织化学链霉菌素亲和生物素--过氧化物酶连接法及图象分析方法（CIAS-1000细胞图象分析系统）,测定STZ诱发的糖尿病早期大鼠肾脏内iNOS表达并进行分析.结果（1）1周、2周组iNOS在肾小球部位的表达逐渐上升,且2周为高峰,到4周明显下降.（2）iNOS在近端小管1周、2周、4周均有表达,但无明显峰值变化.结论通过iNOS在糖尿病早期大鼠肾脏（以肾小球中表达的变化较明显）的表达,推测iNOS的表达可能参与糖尿病早期肾损害.     

铺灸影响退变大鼠椎间盘、颈肌及脑的一氧化氮及合成酶的实验研究

目的 研究铺灸对大鼠椎间盘、颈肌及脑组织一氧化氮体系的影响.方法 以12只大鼠建立颈椎间盘退变模型,将大鼠随机分为2组,每组6只.铺灸组大鼠每天于颈部督脉隔姜铺灸,对照组不予任何治疗,15 d后取大鼠椎间盘、颈肌、下丘脑组织;采用硝酸还原酶法测定NO含量,化学比色法测定组织NOS的活性.结果 铺灸组大鼠椎间盘、颈肌、脑...     

异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响

目的 观察异丙酚对不同麻醉时期SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）产量的动态影响，探讨异丙酚麻醉作用的机制。方法 40只SD大鼠随机分成5组：对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg，其余各组注射异丙酚100mg/kg，在不同麻醉时期断头取脑，用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑NOS活性和NO产量。结果 （1）与对照组比较，诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑NOS活性均有不同程度的降低（P＜0．01）；与麻醉期组比较，恢复期组各脑区NOS活性明显回升（P＜0．01或P＜0．05），清醒期组NOS活性继续回升；与对照组比较，皮质、脑干NOS活性无明显差异（P＞0．05）；（2）与对照组比较，诱导期组皮质、海马、脑干、小脑NO产量均降低，其中脑干、小脑下降明显（P＜0．05），麻醉期组进一步降低（P＜0．01）；恢复期组各脑区NO产量回升，其中脑干NO产量上升明显（P＜0．05）；清醒期组各脑区NO产量显著上升（P＜0．01）；与对照组比较，皮质、海马、脑干NO产量无明显差异（P＞0．05）。结论 大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区NOS活性和NO产量，此与行为学变化基本一致，NO作为第二信使可能在异丙酚的全麻作用分子学机制中发挥重要作用。     

一氧化氮与慢性胃溃疡关系的实验研究

采用乙酸注射至大鼠胃窦部浆膜下形成慢性胃溃疡模型 ,用游标卡尺测定溃疡指数 ,用 SABC免疫组织化学的方法 ,观察表皮生长因子受体的表达情况并进行图像分析 ,用镀铜镉还原比色法测定血清 NO3- / NO2 - 含量代表血清一氧化氮水平 ,以研究一氧化氮与慢性胃溃疡之间的关系 ,了解在胃溃疡愈合过程中表皮生长因子受体在溃疡周围粘膜的表达 ,探索它们在大鼠慢性胃溃疡的病理生理意义。结果 :1L- Arg组溃疡指数显著低于模型组和 L- NNA组 (P<0 .0 5 ) ,L- NNA组溃疡指数显著高于模型组 (P<0 .0 5 )和 L- Arg组 (P<0 .0 1)。 2模型组和 L- Arg组表皮生长因子受体表达较对照组增加 (积分光密度值及阳性细胞占总面积的百分比均为 P<0 .0 1) ,L - NNA组与对照组和模型组相比无显著性差异 (积分光密度值和阳性细胞占总面积的百分比均为 P>0 .0 5 )。3L - Arg组血清 NO3- / NO2 - 含量显著高于模型组 (P<0 .0 1)及对照组 (P<0 .0 1) ,L - NNA组血清 NO3- / NO2 - 含量显著低于其余 3组。认为正常一氧化氮水平有利于慢性胃溃疡的愈合 ,一氧化氮对表皮生长因子受体的表达具有重要意义 ,这可能是一氧化氮促进慢性胃溃疡愈合的机理之一。     

抑制一氧化氮合酶/一氧化氮表达与减轻移植肾排斥反应

目的探讨氨基胍和骨化三醇联合抑制诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮(iNOS/NO)表达与减轻肾移植急性排斥反应之间的关系。方法以健康雄性Wistar大鼠和SD大鼠作为供、受体建立肾移植模型。实验随机分为5组:I组为同基因移植组,II组为急性排斥对照组,III组为氨基胍治疗组,IV组为骨化三醇治疗组,V组为联合用药组;观察各组受鼠生存期和移植后5d肾组织病理学变化,检测血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及肾组织匀浆中iNOS/NO的变化。结果I～V组受者存活时间分别为(9.1±1.9)d、(5.3±0.8)d、(9.7±2.1)d、(8.6±1.6)d和(12.9±3.4)d。III、IV组受者存活期、肾功能、移植肾排斥反应程度及肾组织iNOS/NO表达水平较II组明显改善或降低(P<0.05);V组效果更佳(P<0.05),但对进一步减轻排斥反应无统计学意义(P>0.05)。结论氨基胍和骨化三醇联用对减少移植肾iNOS/NO的表达有正协同作用,但不能进一步减轻排斥反应。     

灯盏花素对大鼠低氧性肺动脉高压治疗作用及血清一氧化氮和内皮素-1的影响

为探讨灯盏花素对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的治疗作用及机制,应用灯盏花素腹腔注射,观察其对大鼠不同低氧时间肺动脉平均压(mPAP)、血清一氧化氮（Nitricoxide,NO）及内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）含量的影响,并与单纯低氧组对照。结果显示单纯低氧组大鼠mPAP和血清内皮素-1含量在低氧5、14和28d均明显增高（P<0.01）,血清一氧化氮明显降低（P<0.01）;灯盏花素治疗组肺动脉平均压和血清内皮素-1含量在低氧5、14和28d均较单纯低氧组明显降低（P<0.01）,血清一氧化氮含量明显升高（P<0.01）。灯盏花素明显降低大鼠慢性低氧性肺动脉高压,可能是通过增加血清NO、降低ET-1含量发挥其作用的,可用于慢性肺动脉高压的治疗。