血管内皮生长因子、微血管密度在胃癌中的表达及其与预后的关系

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在胃癌患者中的表达以及其对胃癌患者预后的影响。方法采用MaxVisionTM免疫组织化学染色对43例胃癌、21例不典型增生及40例慢性胃炎患者的VEGF以及MVD情况进行分析。结果 胃癌组织中VEGF的阳性率为69.8％( 30/43),明显高于不典型增生(28.6％,6/21)以及慢性胃炎(15.0％,6/40)(P＜ 0.05)。胃癌患者MVD为37.4±6.4,其他两者MVD均为28.4±12.3,差异有统计学意义(P＜0.05)。胃癌患者的VEGF以及MVD与临床分期、浆膜浸润以及淋巴结转移有明显的相关性。结论VEGF和MVD可对胃癌的预后有一定的预见意义,可以作为癌细胞是否转移的临床指标。     

米非司酮对子宫肌瘤中血管内皮生长因子表达及微血管密度的影响

目的 :探讨子宫肌瘤中血管内皮生长因子 ( VEGF)和微血管密度 ( MVD)的关系及米非司酮治疗子宫肌瘤的机制。方法 :将 40例有症状的子宫肌瘤患者随机分成两组 ,试验组 2 0例 ,于月经周期的分泌早期给予米非司酮治疗 ,剂量为每天 2 5 mg;对照组 2 0例未给任何治疗 ,采用免疫组化的方法对子宫肌瘤中血管内皮生长因子和微血管密度进行半定量的分析。结果 :血管内皮生长因子及微血管密度在子宫肌瘤中有显著的正相关性 ( r=0 .869,P<0 .0 1)。治疗组较对照组血管内皮生长因子及微血管密度均有明显下降 ( P<0 .0 5及 P<0 .0 1)。结论 :子宫肌瘤中血管内皮生长因子与其血管生成关系密切 ,米非司酮通过抑制子宫肌瘤中血管内皮生长因子的表达 ,从而减少肌瘤血液供应 ,抑制其生长 ,改善其临床症状     

血管内皮生长因子、血管生成素-2表达及微血管密度与肺癌预后的关系

目的研究肺癌中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素-2(an-giopoietin-2,Ang-2)表达水平与微血管密度(Microvascular density,MVD)的相关性,探讨三者对肺癌生存率的影响及与生存期的相关性,为判断肺癌预后提供依据。方法免疫组化法检测96例肺癌手术切除标本中VEGF、MVD表达,western-blotting检测肺癌标本中Ang-2表达变化。结果肺癌标本中VEGF、Ang-2高表达,MVD高表达组患者5年累积生存率分别为17.2%、16.3%、15.5%,显著低于低表达组(37.5%、31.9%、36.8%)(P<0.01);VEGF、Ang-2基因表达,MVD与术后生存期负相关(P<0.05);VEGF、Ang-2基因表达水平与MVD正相关(P<0.05)。结论VEGF、Ang-2表达水平越高,MVD越大,肺癌患者生存率越低,生存期越短,是判断肺癌预后有价值的指标。抑制VEGF、Ang-2的表达来降低MVD可能成为治疗肺癌的新靶点。     

血管内皮生长因子及其受体在卵巢癌中的表达及与微血管密度的关系

目的 探讨卵巢癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白表达与临床病理及卵巢癌微m管密度(MVD)的关系.方法 选择2000年1月至2004年6月本院确诊为卵巢癌的48例患者的术后组织标本为研究对象.采取链霉亲和素-生物素-过氧化酶复合物(SABC)免疫组织化学方法检测48例卵巢癌组织标本中VEGF及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白的表达率,采用F8因子相关抗原(FⅧ-RA)标记肿瘤MVD(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,征得受试者对象的同意,并与其签订临床研究知情同意书).结果 ①VEGF及其Flt-1,KDR/Flt-1受体蛋白表达与卵巢癌的病理学类型、分化级别及临床分期无显著相关性(P＞0.05);但VEGF及其Flt-1受体共同表达,则与卵巢癌组织分化及临床分期密切相关(x2=5.22,x2 =8.22;P＜0.05).②卵巢癌中,淋巴结转移者VEGF及其Flt-1受体表达率均显著高于无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P＜0.05).KDR/Flk-1在肝转移患者中表达率与肝正常者比较,差异有统计学意义(P=0.02),VEGF及其KDR/Flk-1受体在肝转移患者中,共同表达率显著高于肝正常者,且差异有统计学意义(P=0.005).③腹水＜1000 mL者中,Flt-1表达率显著低于腹水≥1000 mL者,差异有统计学意义(P=0.01).④VEGF及KDR表达呈阳性者的平均MVD显著高于呈阴性者,差异有统计学意义(P=0.03).VEGF及KDR/Flk-1表达呈阳性者的MVD有关(P＜0.01),并且表达者的MVD较丰富.结论 VEGF及其受体表达,通过多种机制参与卵巢癌血管生成、浸润、转移及腹水形成,可作为预测卵巢癌转移潜能及预后的指标.     

血管内皮生长因子的表达和微血管密度与结直肠癌侵袭转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)在结直肠癌侵袭和转移过程中的作用及其相互关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中VEGF表达,用CD34染色标记血管内皮细胞,对癌组织中MVD进行计数.结果结直肠癌组织中VEGF阳性表达率为49.2%,MVD为28.7±12.9.在肿瘤坏死区周围或肿瘤浸润边缘VEGF表达较强,MVD较密集.VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移及Dukes分期密切相关(P＜0.01),而与肿瘤大小、组织病理学类型无关(P＞0.05).高血管密度组(MVD＞29)淋巴结转移、肿瘤浸润浆膜和肝转移的发生率显著高于低血管密度组(MVD≤29).VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组(P＜0.01).结论 VEGF表达和MVD与结直肠癌侵袭和转移有关,可作为反映结直肠癌生物学行为的指标.     

大肠癌组织中转化生长因子-β1和血管内皮生长因子的表达与微血管密度的关系及意义

目的　探讨转化生长因子 - β1(TGF - β1)和血管内皮生长因子 (VEGF)在大肠癌中的表达以及TGF - β1和VEGF表达与肿瘤内微血管密度 (MVD)的关系。方法　应用免疫组织化学SP法检测 6 0例大肠癌中TGF - β1、VEGF的表达及MVD值 ,并以 10例大肠腺瘤和 10例正常大肠黏膜组织作对照 ,分析大肠恶性肿瘤组织中TGF- β1与VEGF的表达与MVD的关系。结果　 6 0例大肠癌中 ,TGF - β1阳性 14例 (2 3.3%) ,VEGF阳性 2 1例(35 %) ,MVD为 5 0 .7± 9.49。TGF - β1表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、临床分期和生存率有关 ,与VEGF表达、MVD呈明显正相关 (P <0 .0 5 )。结论　TGF - β1是大肠癌血管生成的重要因子 ,其表达与细胞本身分化程度有关 ,可通过高调控VEGF的表达促进血管生成 ,是有价值的预后因素。     

微血管密度及血管内皮生长因子、p53表达与非小细胞肺癌预后的相关性研究

目的探讨微血管密度(microvessel density,MVD)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)、p53表达与非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)预后的关系。方法应用免疫组化S-P法,检测47例非小细胞肺癌VEGF和p53表达,并用抗FVIII因子抗体标记瘤组织血管内皮细胞,计算MVD,并结合临床资料分析。结果p53、VEGF总阳性表达率分别为53.2%(25/47)和38.3%(18/47)。VEGF表达阳性者和VEGF表达阴性者3年生存率分别为29.4%和73.3%,差异有显著性(P<0.05)。p53表达阳性者和p53表达阴性者3年生存率分别为38.5%和81.0%,差异有显著性(P<0.05)。MVD>33者和MVD<33者3年生存率分别为38.1%和73.1%,差异有显著性(P<0.05)。结论在非小细胞肺癌血管生成过程中,VEGF、p53基因表达上调在调控肿瘤血管形成方面起重要促进作用。MVD值增大,非小细胞肺癌易发生转移,3年生存率越低;VEGF、p53阳性表达率上调,MVD值增大,预后亦越差。     

血管内皮生长因子C与血管内皮生长因子D在胃癌组织中的表达及其与淋巴管密度和淋巴结转移的关系

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)-C和VEGF-D在正常胃组织和胃癌组织中的表达及其与胃癌组织淋巴管密度(LVD)和淋巴结转移的关系.方法 免疫组化SP法检测30例正常胃组织和75例胃癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达,用LYVE-1标记淋巴管,计算胃癌组织中LVD.结果 VEGF-C在正常胃组织中阳性表达率为33.3％ (10/30),在胃癌组织中阳性表达率为73.3％(55/75),两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).VEGF-D在正常胃组织中阳性表达率为30.0％ (9/30),在胃癌组织中阳性表达率为66.7％(50/75),两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).75例胃癌患者中,有淋巴结转移40例,LVD为(8.85±1.24)个/HP,无淋巴结转移35例,LVD为(4.75±1.04)个/HP,两者比较差异有统计学意义(P=0.000).胃癌组织中LVD随着VEGF-C和VEGF-D表达增强而逐渐升高(P＜0.01).结论 胃癌组织中LVD升高.VEGF-C和VEGF-D的高表达有利于胃癌组织淋巴管生成和淋巴结转移.     

骨肉瘤中血管内皮生长因子表达与微血管密度和肺转移的关系

目的研究骨肉瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达与微血管 (MV)密度和肺转移的关系.方法用免疫组织化学法检测40例骨肉瘤组织中VEGF的表达和MV密度.结果 VEGF在骨肉瘤中的阳性率为65%(26/40),其中有肺转移者的阳性率(87.5%,14/16)明显高于无肺转移者(50%,12/24);阳性信号主要位于细胞胞浆,其阳性信号强度与骨肉瘤的组织学类型无关,但有无肺转移病例之间其表达强度有显著差异(P＜0.01).统计学分析显示骨肉瘤中VEGF表达强度与MV密度呈正相关(r＝0.7256,P＜0.01);有肺转移患者的骨肉瘤组织中MV密度明显高于无肺转移者(P＜0.01).结论本文结果提示在骨肉瘤发生发展中VEGF是促进MV生成的主要细胞因子,检测VEGF表达与MV密度值可作为判断骨肿瘤预后的重要指标.     

血管内皮生长因子及其受体与妇科肿瘤

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体通过刺激血管内皮细胞分裂增生形成新生血管而促进肿瘤细胞生长、侵袭和转移。如何对其进一步研究来为临床肿瘤诊断与治疗提供一定的帮助已成为近年来肿瘤研究领域的热点之一。本文就两者与妇科肿瘤的发病关系进行综述。     

血管内皮生长因子及其受体与妇科肿瘤

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)及其受体通过刺激血管内皮细胞分裂增生形成新生血管而促进肿瘤细胞生长、侵袭和转移.如何对其进一步研究来为临床肿瘤诊断与治疗提供一定的帮助已成为近年来肿瘤研究领域的热点之一.本文就两者与妇科肿瘤的发病关系进行综述.     

血管内皮生长因子及其受体与IgA肾病

IgA肾病血管内皮生长因子及其受体(VEGF/VEGFR)在肾脏组织局部、血浆及尿液中的含量发生变化.VEGF/VEGFR通过改变内皮细胞的结构和功能、增加肾小球毛细血管通透性、诱导细胞外基质合成、血管生成障碍等机理参与IgA肾病的发生与进展.     

人脑胶质瘤中细胞周期蛋白D1和血管内皮生长因子的表达和意义

目的检测细胞周期蛋白D1和血管内皮生长因子在胶质瘤中的表达,并探讨其与恶性程度的关系及二者之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测52例不同级别胶质瘤中细胞周期蛋白D1和血管内皮生长因子蛋白的表达,分析其相互关系。结果细胞周期蛋白D1和血管内皮生长因子在胶质瘤中的表达率分别是71．15％和78．85％,并随着胶质瘤病理分级的增加而增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。细胞周期蛋白D1和VEGF的表达间存在着密切关系（P〈0．005）。结论细胞周期蛋白D1和皮生长因子的高表达与胶质瘤的恶性进展有密切关系;且细胞周期蛋白D1和皮生长因子协同在胶质瘤的发生发展过程中起重要作用。     

宫颈癌组织中VEGF、MMP-9表达与微血管密度的关系

目的探讨宫颈癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP-9)表达与微血管密度(MVD)的关系。方法选取行手术切除的81例宫颈病变患者,其中34例宫颈癌患者作为癌症组,47例上皮内瘤变患者作为瘤变组。采用免疫组化法检测各组VEGF、MMP-9表达,并测定MVD,并分析VEGF、MMP-9表达与MVD的关系。结果两组间VEGF、MMP-9表达比较差异有统计学意义(P0.05),癌症组阳性率分别为70.59%和79.41%,显著高于瘤变组40.43%和38.30%(P0.05),且癌症组MVD显著高于瘤变组(P0.05)。癌症组Ⅲ期VEGF、MMP-9阳性率及MVD值均显著高于Ⅰ期(P0.05)。癌症组VEGF、MMP-9表达与MVD均存在正相关(r=0.365,0.412,P0.05)。结论宫颈癌组织中VEGF、MMP-9表达与MVD存在密切关系,推测可用于宫颈良恶性肿瘤鉴别诊断中。     

血管内皮生长因子及其受体在胃癌研究中的进展

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）又称血管通秀因子（vascular permeability factor,VPF）是1989年由Connolly等发现并命名的一种糖蛋白,为血管生成的主要调控因子,通过与内皮细胞表面上的特异性受体结合而发挥其生物学活性.随着对VEGF研究的不断深入,在肿瘤诊疗中的应用日趋受到临床重视.本文就VEGF及其受体在胃癌研究中的进展概述如下.     

VEGF和nm23表达及微血管密度与肝细胞癌转移的相关性

目的　研究VEGF和nm2 3表达及微血管密度与肝细胞癌转移的相关性。方法　利用免疫组织化学技术检测 5 6例HCC中VEGF、nm2 3和CD3 4蛋白的表达。结果　 5 6例HCC中 ,有转移病例的VEGF表达强度明显高于无转移者 (P <0 0 1) ;而nm2 3蛋白的表达强度明显低于无转移者 (P <0 0 1) ;VEGF与nm2 3蛋白的表达强度呈明显负相关 (r =-0 64 98)。在HCC组织中MV密度随VEGF表达增强而增高 ,并呈正相关 (r =0 63 2 4) ;有转移的HCC患者其癌组织中MV密度明显高于无转移者 (P <0 0 1)。结论　提示VEGF的过表达和nm2 3的低表达或无表达均可能促进HCC转移的发生 ,检测VEGF和nm2 3蛋白表达及MV密度值有望作为判断HCC预后的参考指标。     

血管内皮生长因子C和血管内皮生长因子D在胃癌组织中的表达和意义

目的探讨血管内皮生长因子C和血管内皮生长因子D在胃癌组织中的表达情况及其与淋巴结转移的关系。方法收集胃癌手术患者标本78例,其中48例有区域淋巴结转移、30例无区域淋巴结转移;同时选择良性溃疡标本20例。应用免疫组织化学方法检测胃癌和正常胃黏膜标本血管内皮生长因子C和血管内皮生长因子D的表达情况。结果胃癌组织中血管内皮生长因子c和血管内皮生长因子D阳性表达率明显高于正常胃黏膜组织,血管内皮生长因子C阳性表达率受淋巴结转移影响。结论血管内皮生长因子C的表达受胃癌淋巴结转移影响,对术前判定淋巴结转移具有一定的临床应用价值。     

难愈创面治疗中血管内皮生长因子的研究现状

慢性难愈创面形成机制复杂,治疗困难.随着创面愈合机制的研究进展及新治疗技术的临床应用,此种情况有所改观.本文重点论述了血管内皮生长因子在各种难愈创面的表达变化,及VEGF在治疗难愈创面的最新进展.     

血管内皮生长因子（VEGF）与妊娠

血管内皮生长因子，是一种重要的血管生成因子，在刺激新血管发生与生长及在维持血管壁的完整性和通透性方面均具有重要意义。血管内皮生长因子在女性生殖方面贯穿从受精到胎儿分娩全过程，在滋养细胞增殖与侵入及胎盘的发生发展过程中有重要作用。