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帕金森病(PD)是一种渐进性慢性神经退行性疾病,发病机制复杂,与氧化应激、神经炎症、线粒体功能障碍等多种致病因素密切相关。目前临床用于治疗PD的药物主要包括复方左旋多巴、多巴胺(DA)受体激动剂、单胺氧化酶B型抑制剂、儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂和抗胆碱能药等,缺少可以明确改善病理进展的疾病修饰疗法。在中医学的认知体系中,该病属本虚标实,总由肝肾阴损、气血不足,并与风、火、痰、瘀关系密切。大量临床实践表明,中医药对PD的防治,对运动症状和非运动症状的处理,以及对DA能神经元的神经保护,具有非常重要的临床价值,其潜在的机制包括并不限于抗氧化应激、抗神经炎症、调节线粒体功能障碍等。该文主要根据PD的发病机制进行分类总结,系统阐述中药单体提取物及复方在防治PD中的药理作用、分子机制,以及最新的临床研究进展,以期为PD的中药开发和临床用药提供参考。 相似文献
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帕金森病(PD)是一种多发生于中老年人缓慢进展的神经退行性疾病,患者表现为静止性震颤、肌肉僵直、运动弛缓及体位不稳等症状[1].其神经病理学改变主要为中脑黑质致侣密部多巴胺(DA)能神经元的退行性变以及多巴胺能神经元胞体内出现纤维样嗜酸性包涵体-Lewy体[2].PD的发病与多种因素有关,虽具体病因目前并不十分清楚,但近年的研究发现,环境因素在PD的发病中可能起着十分重要的作用[3].流行病学的调查研究发现,处于农药厂、化工厂的人群,PD的发病率明显增加[4].氰化物、化学稀释剂及有机溶剂等化学物质与PD的发病也有一定的相关性.因此,笔者总结了近年关于环境因素诱发PD的实验结果,以探讨环境因素与PD的发病关系,现报道如下. 相似文献
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正帕金森病(Parkinsons Disease,PD)最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(Dopamine,DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。西医以补充左旋多巴合并多巴胺脱羧酶抑制剂及抑制乙酰胆碱能亢进为其主要疗法,可以明显改善临床症状,但药物毒副作用大,且易出现运动并发症、精神症状等不良反应~([1])。中医药治疗PD近年来有了较为深入的研究,大多数学者认为肾虚 相似文献
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多巴胺转运蛋白(Dopamine transporter,DAT)是位于多巴胺能神经元突触前膜的多巴胺能再摄取位点,调控突触间隙内多巴胺的浓度;它的多少能间接反映黑质-纹状体通路多巴胺能神经元的数量及功能,故脑DAT被认为是多巴胺能神经元的标志物.DAT在帕金森病(parkinson′s disease,PD)的发生发展过程中起重要作用.文章从DAT的结构、分布、功能及其转运调节、与PD的关系及药物干预等方面进行了综述. 相似文献
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<正>帕金森病(parkinson disease,PD)是一种常见于中老年人的神经退行性疾病,随着老龄化社会的来临,PD患病率在世界范围内逐年增高,给家庭及社会带来沉重的负担。本病主要生化病理基础为黑质致密部多巴胺(DA)能神经元变性、缺失,导致DA神经递质含量下降。近年来以阻断DA能神经元变性的病理生理机制,从而阻止或延缓疾病进展为目标的神经保护治疗受到学术界的重视。中药防治 相似文献
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帕金森病(Parkinson disease,PD)又称震颤麻痹,是以静止性震颤、肌强直、运动减少为主要表现的锥体外系疾病,是老年人常见病、多发病.本病最主要的病理改变为黑质变性,其致密部选择性多巴胺(DA)能神经元死亡,导致纹状体DA含量下降,致使DA和乙酰胆碱(ACH)递质失衡从而产生症状.目前对于PD的治疗主要是以左旋多巴(L-dopa)等药物补充替代的内科治疗和脑内相关核团毁损及刺激的外科治疗为主,然而这些方法都无法改变PD的自然病程进展,且存在着许多缺陷.2004年4月-2005年4月,笔者采用中西医结合方法治疗PD患者30例,疗效较好,现报道如下. 相似文献
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程为平教授针灸治疗帕金森病的临床经验 总被引:3,自引:1,他引:3
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是多发于中老年人的缓慢进展的神经系统变性疾病,典型病理改变是黑质纹状体的多巴胺能神经元变性、坏死和脱失,伴有Lewy小体的出现.临床表现以静止性震颤、强直、动作缓慢及姿势平衡障碍为主症.导师程为平教授经过30余年临床实践探索,运用针灸疗法,减少了左旋多巴的使用剂量,同时又能有效地控制和改善PD的症状,从而达到增效减毒的目的,为左旋多巴能长期发挥疗效奠定了基础.现将程教授针灸治疗帕金森病的临床经验说明如下. 相似文献
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抗氧化应激对帕金森病的神经保护 总被引:2,自引:0,他引:2
沈海平 《现代中西医结合杂志》2010,19(16):2069-2071
随着社会进步和老年化的进程,帕金森病(PD)发病率逐年升高.尽管PD的病因不十分清楚,但是氧化应激对该病的形成无疑发挥了重要作用.故此抗氧化应激和清除氧自由基,以达到多巴胺能神经的保护,来减缓病程恶化对PD患者来讲意义非常重要.现将抗氧化应激对PD的神经保护研究近况综述如下. 相似文献
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帕金森病发病因素的初步探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
帕金森病(PD)是与年龄相关的神经系统退行性疾病之一,患病年龄多在五六十岁以后,主要临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高、姿势改变、"面具脸"和"慌张步态"等.PD典型的神经病理学特点就是中脑黑质致密部(SNc)多巴胺(DA)能神经元选择性变性、缺失及纹状体DA含量明显减少并逐渐导致整个基底神经节网络功能紊乱进而影响到锥体外系的运动控制功能. 相似文献
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目的 研究帕病2号方对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型多巴胺能神经元的保护作用.方法 采用6-羟多巴胺纹状体左侧两点注射法制作单侧PD损毁模型,将造模成功大鼠随机分为5组,即为帕病2号方高、中、低剂量组(32.0,16.0,8.0g生药·kg-1)、美多巴组(0.075 g· kg-1)、模型组.另设空白对照组,每组8只,各实验组ig给药,连续给药4周,空白对照组和模型组予等容积蒸馏水,应用TUNEL观察多巴胺能神经元凋亡的变化,TH染色检测大鼠黑质TH阳性神经元数目.结果 与空白对照组比较,模型组多巴胺能神经元显著减少,凋亡细胞数明显增多(P<0.01).与模型组比较,帕病2号方高、中剂量组多巴胺能神经元明显增加(P<0.05),凋亡细胞数明显减少(P<0.05),其中高剂量组改变尤为明显(P<0.01).结论 帕病2号方对帕金森病大鼠模型黑质多巴胺能神经元有保护作用,能抑制神经细胞的凋亡,增加黑质内TH的表达. 相似文献
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帕金森病发病机制的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
帕金森病(PD)也称震颤麻痹,是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,由缓慢发生的选择性中脑黑质多巴胺能神经元丧失和纹状体多巴胺含量显著减少,导致锥体外系的一系列症状,以静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常为主要特征. 相似文献
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帕金森病(Parkinson disease,PD),又称震颤麻痹(paralysis agitans),是以路易小体形成和黑质多巴胺能神经元变性缺失为病理特征的一种中老年人常见的慢性运动障碍疾病,主要表现以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等为主要特征的运动症状和以神经精神障碍、自主神经功能障碍、睡眠障碍、感觉障碍等为主要特征的非运动症状。临床实践 相似文献
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帕金森病(Parkinson disease,PD)是老年人常见的慢性进展性神经系统变性疾病,患者逐渐丧失随意运动的能力.左旋多巴一直是治疗PD的有效的基本药物,多巴丝肼(美多芭)是代表药物之一.随着PD情的进展,黑质多巴胺能神经元变性、缺失的加剧,即使长期服用大剂量多巴丝肼,症状改善不明显[1],因此本研究选择我院32例PD患者,采用多巴丝肼与普拉克索联合应用进行治疗,观察二种药物联用的效果. 相似文献