没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体功能的影响

目的观察没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体功能的影响作用。方法结扎大鼠冠状动脉30 min再灌注20 min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+.Mg2+—ATP酶、Ca2+—ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶((GSH—PX)活性及细胞色素、磷脂和丙二醛含量。结果没食子酸丙酯(20和40 mg/kg,结扎冠状动脉前60 min ip)能显著减轻缺血再灌注所致琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+.Mg2+-ATP酶、Ca2+—ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶活性的抑制(P<0.05)及细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量的减少,并能抑制丙二醛含量的升高。结论没食子酸丙酯对缺血再灌注时心肌线粒体功能具有保护作用,其机制可能是通过提高对氧自由基的清除功能和抑制脂质过氧化。     

净地灵对大鼠肝微粒体酶及全血胆碱酯酶活性影响的研究

研究了有机磷农药净地灵对大鼠肝微粒体细胞色素Ｐ４５０、细胞色素ｂ５、苯胺羟化酶及全血胆碱酯酶活性的影响。结果表明；以净地灵１ｍｇ／ｋｇ灌胃，每天１次，连续１周后，对大鼠肝微粒体细胞色素Ｐ４５０有明显抑制作用，对细胞色素ｂ５和苯胺羟化酶无显著影响。大鼠按净地灵１ｍｇ／ｋｇ经口１次授药后，对全血胆碱酯酶活性影响时盯效应表明，其最大抑制作用是在授药后２ｈ，授药后２４ｈ胆碱酯酶活性基本恢复至正常水平。     

中药复方962对老龄大鼠皮质胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱酯酶活性的影响

为研究中药复方 962胶囊对老龄大鼠皮质胆碱乙酰转移酶 (ChAT)和乙酰胆碱酯酶 (AchE)活性的影响 ,将2 2月龄和 2 4月龄Wistar大鼠分为青年对照组、老年模型组、阳性对照脑复康组 ( 0 .56g/kg)、962中剂量组 ( 0 .9g/kg)和 962大剂量组 ( 1 .8g/kg) 5组 ,分别灌胃给药 1～ 2个月后处死大鼠。用Fonnun法和羟胺比色法分别测定 5组大鼠皮质的ChAT和AchE的活性。结果 :中药复方 962大剂量 ( 1 .8g/kg)对老龄大鼠皮质ChAT活性有提高作用 (P <0 .0 5) ,但对AchE无显著影响。提示 :中药复方 962可能通过影响老龄大鼠中枢胆碱能神经系统而改善其衰老的变化     

高压氧对短暂全脑缺血再灌注大鼠脑ATP酶活性的影响

目的观察SD大鼠脑缺血再灌注后Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的动态变化以及高压氧对其的影响,为临床用高压氧治疗缺血性脑卒中提供实验依据。方法按随机数字表法将63只SD大鼠分为9组:缺血再灌注组(I/R),缺血再灌注后加高压氧处理组(HBO),上述2组分别有6h、24h、48h和96h4个时相点及假手术组(Sham-O)。以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注动物模型。I/R组和HBO组分别于再灌注各时相点断头取脑组织并匀浆,测定Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果HBO组在6h出现Na+-K+-ATP酶活性升高,其活性显著高于I/R6h组(P<0.05)和假手术组(P<0.01),在24h恢复至正常;与假手术组比较,HBO组和I/R组从48h至96h再次出现Na+-K+-ATP酶活性升高(P均<0.05),但HBO组与I/R组相应时间点比较差异无统计学意义;HBO组在6h出现Ca2+-ATP酶活性升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01),24h后恢复至正常;与假手术组比较,I/R组在6h和48h出现Ca2+-ATP酶活性升高,差异有统计学意义(P<0.01),在24h和96h恢复至正常水平。结论高压氧处理不仅使急性期Na+-K+-ATP酶活性升高,且加快Ca2+-ATP酶活性恢复,为高压氧治疗缺血性脑卒中作用机制提供了实验依据。     

氯胺酮对缺血再灌注脑损伤大鼠IL-1β的影响

目的:研究氯胺酮对缺血再灌注脑损伤大鼠IL-1β、脑梗死体积的影响。方法:将Wistar大鼠36只随机分为4组,每组9只动物,S组为假手术组,C组为缺血再灌注损伤对照组,I组为线栓梗死缺血后氯胺酮治疗组,R组为线栓梗死缺血再灌注后氯胺酮治疗组。结果:C组、I组、R组的神经功能缺失体征评分无显著性差异(P>0.05),C组的脑梗死体积明显高于I组和R组(P<0.01),C组血液中IL-1β的浓度高于I组和R组(P<0.05)。结论:氯胺酮可降低大鼠缺血再灌注脑损伤时细胞因子IL-1β的表达和脑梗死的体积。     

大鼠全脑缺血再灌注损伤后硫酸镁及胞二磷胆碱的脑保护作用

目的:探讨硫酸镁+胞二磷胆碱联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用。方法:建立大鼠全脑缺血模型后60只大鼠分为:缺血组、硫酸镁组、胞二磷组、联合组,观察治疗后1、3、7日各组大鼠神经行为学、病理学的改变和Bcl-2表达的变化。结果:联合组较缺血组及单一用药组神经行为异常显著改善、脑组织病理损害减轻、Bcl-2表达增多。结论:硫酸镁及胞二磷胆碱对脑组织均有保护作用,两者联合应用后效果更明显。     

益气复智颗粒对多发性梗塞性痴呆大鼠脑功能和胆碱酯酶活性的影响

目的 观察益气复智颗粒对多发性梗塞性痴呆模型大鼠学习记忆行为的影响。方法 采用颈内动脉注射血栓的方法，复制多发性梗塞性痴呆大鼠模型，观察益气复智颗粒24．84g／kg、12．42g／kg、6．21g/kg灌胃对实验动物学习记忆能力的影响和胆碱酯酶活性的改变。结果 益气复智颗粒能提高多梗塞性痴呆大鼠电迷宫测试成绩，拮抗试验动物脑胆碱酯酶活性的升高。结论 益气复智颗粒能通过抑制脑内胆碱酯酶合成、减少乙酰胆碱分解，提高脑内乙酰胆碱水平而发挥改善学习记忆等脑功能之作用。     

灯盏花素注射液对大鼠脑缺血-再灌注脑损害的凋亡抑制作用

目的:研究灯盏花素(Bre)对大鼠脑缺血-再灌注引起脑损伤的保护作用。方法:实验选用40只雄性Wistar大鼠,大鼠被随机分成5组:假手术组、对照组、硫酸镁(Mg-SO4)治疗组、灯盏花素治疗和组。自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉,造成大脑缺血,拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予75mg/kg和50mg/kgBre及30mg/kgMgSO4,分别于脑缺血1h,再灌注2h,5h和23h分别进行神经病学评分,并于脑缺血1h,再灌注23h时测定脑梗死面积,用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑组织凋亡细胞和Caspase-3阳性细胞的变化。结果:灯盏花素降低脑缺血-再灌注大鼠神经病学评分,缩小脑梗死面积,降低脑组织凋亡细胞和Caspase-3阳性细胞数量,其作用强于硫酸镁。结论:灯盏花素通过抑制细胞凋亡可显著保护大脑缺血-再灌注引起的脑损伤,其作用优于单用硫酸镁。     

没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护

目的观察没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护。方法结扎大鼠冠状动30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+·Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及细胞色素、磷脂和丙二醛含量。结果没食子酸丙酯(20和40mg/kg,结扎冠状动脉前60minip)能显著减轻缺血再灌注所致琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+·Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶活性的抑制(P<0.05),及细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量的减少,并能抑制丙二醛含量的升高。结论没食子酸丙酯对缺血再灌注时心肌线粒体功能具有保护作用,其机制可能是通过提高对氧自由基的清除功能和抑制脂质过氧化。     

净地灵对大鼠肝微粒体酶及全血胆碱酯酶活性影响的研究

研究了有机磷农药净地灵对大鼠肝微粒体细胞色素Ｐ４５０、细胞色素ｂ５、苯胺羟化酶及全血胆碱酯酶活性的影响。结果表明：以净地灵１ｍｇ／ｋｇ灌胃，每天１次，连续１周后，对大鼠肝微粒体细胞色素Ｐ４５０有明显抑制作用，对细胞色素ｂ５和苯胺羟化酶无显著影响。大鼠按净地灵１ｍｇ／ｋｇ经口１次授药后，对全血胆碱酯酶活性影响的时相效应表明，其最大抑制作用是在授药后２ｈ，授药后２４ｈ胆碱酯酶活性基本恢复至正常水平。根据在亚慢性实验中期（４５ｄ）和结束时（９０ｄ）分别测定各组动物全血胆碱酯酶活性的结果，表明该农药对大鼠的最大无作用剂量为０．０５ｍｇ／ｋｇ。     

复方银屑颗粒治疗小鼠银屑病模型的实验研究

目的：探讨复方银屑颗粒对小鼠银屑病模型的治疗作用。方法：小鼠灌服给予复方银屑颗粒后,观察药物对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂以及鼠尾鳞片表皮颗粒细胞数的变化。结果：复方银屑颗粒能明显降低小鼠阴道上皮细胞有丝分裂、促进鼠尾表皮颗粒细胞形成。结论：复方银屑颗粒对小鼠银屑病模型有较好的治疗作用。     

夏天无对小鼠学习记忆及脑内乙酰胆碱酯酶的影响

目的 阐明夏天无制剂对记忆障碍小鼠的学习记忆功能及对小鼠脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响。方法 以东莨菪碱造成小鼠记忆获得障碍和乙醇造成小鼠记忆再现障碍，同时测定了小鼠脑内AchE的活性。结果 夏天无口服液及胶囊剂0．5，1，2mg／kg对记忆障碍小鼠的学习记忆功能有不同程度的改善作用，并可抑制小鼠脑内AchE活性。结论 夏天无口服液及胶囊剂能增强小鼠的学习记忆功能，该作用可能与抑制AchE有关。     

复方栀黄颗粒对复发性口腔溃疡兔模型的影响

目的:探讨复方栀黄颗粒治疗复发性口腔溃疡(ROU)的免疫作用机理。方法:用健康兔口腔黏膜匀浆作抗原制备兔ROU模型。将36只家兔随机分为空白组、模型组、左旋咪唑组、复方栀黄颗粒高剂量组(高剂量组)、复方栀黄颗粒中剂量组(中剂量组)、复方栀黄颗粒低剂量组(低剂量组)6组,每组6只。除正常对照组外,余组均造模。以健康家兔的口腔黏膜组织匀浆为抗原进行免疫注射制作家兔复发性口腔溃疡模型。造模结束后分别给药,疗程为15 d。给药期间定时观测动物口腔溃疡情况,末次给药后分别从家兔耳缘静脉采血(4 mL)并检测血中抗口腔黏膜抗体滴度,然后在麻醉下取血并检测T淋巴细胞亚群。结果:模型组T淋巴细胞亚群检测结果与空白组比较差异有统计学意义;左旋咪唑组与大剂量组、中剂量组、低剂量组均能提高CD4/CD8的比值,与模型组比较差异有统计学意义;左旋咪唑组能够提高CD4细胞数量的水平,与模型组比较差异有统计学意义;而高剂量组、中剂量组、低剂量组不仅能提高CD4细胞数量的水平,还可降低CD8细胞数量的水平,与模型组及左旋咪唑组比较差异有统计学意义;高剂量组、中剂量组、低剂量组与左旋咪唑组均能降低抗口腔黏膜抗体滴度;与模型组比较差异有统计学意义。结论:复方栀黄颗粒治疗ROU的免疫学机理可能是对细胞免疫、体液免疫的双向调节作用。     

运动对去卵巢大鼠脑组织ATP酶活性的影响

目的：探讨运动对去卵巢大鼠脑组织ATP酶活性的影响。方法：雌性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、去卵巢组（B组）、运动组（C组）。A组行假手术,其余两组行双侧卵巢切除术,C组术后3个月开始为期3个月的运动治疗。治疗结束后观察大鼠脑组织ATP酶活性的变化。结果：去卵巢大鼠脑组织Na^＋K^＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase和Ca^2＋Mg^2＋-ATPase活力均较正常对照组有明显降低（P〈0．05）,运动能提高去卵巢大鼠脑组织的ATP酶活性,Na^＋K^＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase和Ca^2＋Mg^2＋-ATPase的活力与模型组有显著性差异（P〈0．05）。结论：运动在一定程度上可以通过增加脑组织的ATP酶活性,来减少去自由基对脑组织的攻击,达到延缓去卵巢大鼠脑衰老的作用。     

Effects of phosphoramidothiolate pesticides on rat erythrocyte membrane acetylcholinesterase

Summary 2-Formoxylisoproianate pheny S-methyl phosphoramidothiolate (FMP), 2-Formoxylisoproianate pheny S-ethyl phosphoramidothiolate (FEP) and 2-Formoxylisoproianate pheny S-propyl phosphoramidothiolate (FPP) are three newly synthesized pesticides in China. The effects of these three pesticides on rat erythrocyte membrane acetylcholinesterase (AchE) activity were studied and the influences on the kinetic properties of AchE investigated.     

内毒素预处理对大鼠全脑缺血再灌注脑区一氧化氮合酶的影响研究

目的探讨内毒素预处理对大鼠前脑缺血再灌注后脑组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS),神经型一氧化氮合酶(nNOS)的影响及意义.方法采用大鼠全脑缺血再灌注模型,动态观察大脑皮层、海马、小脑组织中iNOS、nNOS的活性及海马CA1区神经元计数的变化.结果脑缺血再灌注后大脑皮层、海马、小脑组织中iNOS和nNOS活性均显著高于正常对照组,缺血前24 h经尾静脉注入内毒素衍化物MPL(20 g/kg)可明显降低再灌注大脑皮层、海马、小脑组织中iNOS、nNOS的活性和海马CA1区神经元计数下降幅度.结论提示脑缺血再灌注后,大脑皮层、海马、小脑组织中iNOS、nNOS活性发生了明显变化,内毒素预处理显著抑制了缺血再灌注后脑组织中iNOS、nNOS的活性.     

参桂健脑液对阿尔茨海默病患者精神状态康复的研究

为探讨中药对不同程度阿尔茨海默病（AD）患精神状态康复的疗效。将68例AD患配对分为两线,A组口服中药制剂参桂健脑液,B组服用西药多奈哌齐,全部患均采用美国DSM－IV有关AD诊断及病情程度划分标准。以治疗前后MMSE及相关因子分值变化评价疗效。结果：12W后,A组轻中度和重度患有效率分别为70％,57．1％,B组分别为57．1％,42．9％,因子分析提示,两药均能改善轻中度患即刻,短程记忆,B组的语言功能也有改善,对重度患A组主要改善地点定向和短程记忆,B组主要改善即刻记忆。     

复方四参颗粒对动脉粥样硬化豚鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨复方四参颗粒对动脉粥样硬化引发心肌损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:将60只雄性豚鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、阳性药物(稳心颗粒)组及复方四参颗粒高、中、低剂量组,每组各10只。空白组给予标准饮食;其余各组复制动脉粥样硬化病理模型,并于第8周造模成功后,模型组给予0.9%Na Cl溶液灌胃,稳心颗粒组及复方四参颗粒各组按设定剂量灌胃给药。连续用药4周后,动脉采血并采集心脏,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK);测算心脏指数,并检测心肌细胞凋亡情况及相关凋亡因子的表达。结果:模型组LDH、CK和心质量指数、心室指数均较空白组显著提高(P0.01),而稳心颗粒组、复方四参颗粒高剂量组各指标均较模型组显著降低(P0.01),中剂量组的LDH和CK值也显著降低(P0.05)。模型组的心肌细胞凋亡率和坏死率均明显高于空白组(P0.01),而稳心颗粒组、复方四参颗粒高剂量组均较模型组显著改善(P0.01),复方四参颗粒中、低剂量在细胞凋亡中晚期也有明显改善(P0.05);模型组Bcl-2蛋白表达较空白组明显下降、Bax与Fas蛋白表达均显著升高(P0.01),稳心颗粒组与复方四参颗粒高剂量组与模型组比较均可显著提高Bcl-2表达、降低Bax与Fas表达(P0.01),复方四参颗粒中剂量组可提高Bcl-2表达(P0.01),中、低剂量组均可显著降低Fas表达(P0.01)。结论:复方四参颗粒对动脉粥样硬化引起的心肌损伤有显著的保护作用,其作用机制可能与双向调节凋亡相关因子,从而抑制心肌细胞凋亡有关。     

健脑合剂对血管性痴呆患者脑电地形图及脑循环动力学的影响

观察健脑合剂对血管性痴呆(VD)患者脑电地形图及脑循环动力学的影响.采用分段分层随机对照的研究方法,将68例VD患者分为健脑合剂治疗组38例,舒脑宁、脑复康对照组30例.治疗前后分别检测脑电地形图及经颅多谱勒,研究其对脑电地形图及脑循环动力学的影响.结果健脑合剂治疗后经颅多普勒超声观测指标除RI和PI外,其余指标较治疗前均有显著性差异,尤其对MCA和血流速度异常降低的左侧VA和BA的血流有显著的增高作用;对照组治疗后的平均血流速度也比治疗前增高.组间比较,治疗组优于对照组.治疗组和对照组对脑电地形图的疗效总有效率分别为65.79%和16.67%,(P＜0.01).结论健脑合剂治疗对加快脑循环流速,对血管壁弹性、降低血黏度以及脑部中枢神经细胞的功能活动状态有改善作用.