过敏性紫癜患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1及可溶性细胞间黏附分子-1表达的意义

目的 检测过敏性紫癜(HSP)患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达,并探讨其临床意义.方法 酶联免疫吸附法(ELISA)测定53例HSP患儿(其中急性期37例,恢复期16例)及25例健康儿童血清sVCAM-1、sICAM-1水平,分别比较其急性期和恢复期及有或无肾损害HSP患儿上述因子表达水平.结果 HSP急性期患儿血清sVCAM-1和sICAM-1水平明显高于恢复期和健康对照组(Pa＜0.01);肾损害组血清sVCAM-1、sICAM-1明显高于无肾损害组(Pa＜0.01).结论 sVCAM-1、sICAM-1参与HSP病理生理过程,与疾病分期相关;血清sVCAM-1、sICAM-1水平增高可作为儿童HSP肾损害的判断指标之一.     

血清可溶性细胞间黏附分子-1在儿童过敏性紫癜中的临床意义

目的 观察过敏性紫癜患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular adhesion molecul-1．sICAM-1）的含量变化，探讨其在儿童过敏性紫癜中的作用及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）检测观察组63例过敏性紫癜患儿不同时期血清sICAM-1含量，其中合并紫癜性肾炎41例，未合并紫癜性肾炎22例，分别与健康儿童对照组24例比较。结果 观察组患儿早期血清sICAM-1含量均较对照组升高，恢复期下降（t=4．335，5．448，P均〈0．01）；未合并紫癜性肾炎患儿早期和恢复期血清sICAM一1含量与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）；紫癜性肾炎患儿早期血清。ICAM-1含量较未合并紫癜性肾炎患儿和对照组明显增高（P均〉0．01），恢复期仍高于对照组（P〈0．05）。结论 ICAM-1可能通过血管内皮炎症性变化机制参与过敏性紫癜的病理生理过程，血清。ICAM-1含量变化与损害程度有关，急性期血清sICAM-1含量增高可作为儿童过敏性紫癜肾脏损害的早期指标。     

血清可溶性细胞间黏附分子-1在儿童过敏性紫癜中的临床意义

目的观察过敏性紫癜患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesionmolecule-1,sICAM-1)的含量变化,探讨其在儿童过敏性紫癜中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测观察组63例过敏性紫癜患儿不同时期血清sICAM-1含量,其中合并紫癜性肾炎41例,未合并紫癜性肾炎22例,分别与健康儿童对照组24例比较。结果观察组患儿早期血清sICAM-1含量均较对照组升高,恢复期下降(t=4.335,5.448,P均<0.01);未合并紫癜性肾炎患儿早期和恢复期血清sICAM-1含量与对照组比较无显著性差异(P>0.05);紫癜性肾炎患儿早期血清sICAM-1含量较未合并紫癜性肾炎患儿和对照组明显增高(P均>0.01),恢复期仍高于对照组(P<0.05)。结论ICAM-1可能通过血管内皮炎症性变化机制参与过敏性紫癜的病理生理过程,血清sICAM-1含量变化与损害程度有关,急性期血清sICAM-1含量增高可作为儿童过敏性紫癜肾脏损害的早期指标。     

细胞间黏附分子-1在急性肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠模型中的表达

目的 探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在急性肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠模型中的表达及其意义.方法 雄性SD大鼠α-异硫氰酸萘酯(ANIT)50 mg/kg一次灌胃,建立急性肝内胆汁淤积性肝损伤动物模型,实时荧光定量PCR检测灌胃后大鼠24、48、72 h肝组织中ICAM-1 mRNA表达量,全自动生化分析仪检测其血清总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)、ALT、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平.取大鼠肝组织行病理学检查.采用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 模型组24、48、72 h肝组织ICAM-1 mRNA表达量分别为3.43±0.58、5.32±0.67、2.54±0.41,均显著高于对照组(Pa＜0.05);模型组24、48 h肝组织ICAM-1 mRNA表达量分别与同一时间点的血清TB、DB、ALT、GGT水平呈正相关(Pa＜0.05),模型组72 h肝组织ICAM-1mRNA表达量与其72 h时血清TB、DB、ALT、GGT水平无相关性(Pa＞0.05);模型组24、48、72 h肝组织ICAM-1 mRNA表达量均与同一时间点肝组织病理损伤程度分级呈正相关(Pa＜0.05).结论 ICAM-1在肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠肝组织中基因表达增高,其参与了胆汁淤积性肝损伤的病理过程.     

幼年型类风湿性关节炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1变化

目的　研究可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)在幼年型类风湿性关节炎 (JRA)患儿中的变化。方法　用双抗体夹心ELISA方法检测 38例 (2 0例全身型 ,8例多关节型和 10例少关节型 )活动期与缓解期JRA患儿和 15例正常对照患儿血清sICAM 1水平。结果　 1.活动期全身型、多关节型及少关节型JRA患儿血清sICAM 1水平均较正常对照明显增高 (P <0 .0 0 1) ,全身型较少关节炎型明显增高 (P <0 .0 5 ) ;2 .治疗后全身型血清sICAM 1水平明显降低 (P <0 .0 0 1) ,但仍高于正常对照组 ,多关节型与少关节型治疗后sICAM 1水平较治疗前虽有下降 ,但无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　ICAM 1在JRA的发病机制中起一定作用 ,血清sICAM浓度与病变类型有关 ,但不适合作为病情缓解指标     

血清可溶性细胞间黏附分子-1与重症肺炎的关系研究

目的：血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）是人体内重要的细胞表面黏附分子，参与机体众多的免疫反应及炎症反应，但其在重症肺炎患儿中的表达情况，以及与重症肺炎的关系，则未见系统的研究。该研究探讨血清sICAM-1在重症肺炎发病过程中的变化及其与重症肺炎的关系。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定50例重症肺炎患儿和56例普通肺炎患儿不同病程中的血清sICAM-1水平，以及52例健康对照组小儿血清sICAM-1水平。结果：重症肺炎急性期血清sICAM-1为402.36±31.24 μg/L，明显高于其恢复期水平的198.56±12.63 μg/L，差异具有显著性(P<0.01),与普通肺炎急性期的278.86±36.24 μg/L及健康对照组 180.74±21.46 μg/L比较，差异亦有显著性(P<0.01)；重症肺炎恢复期血清sICAM-1水平与普通肺炎恢复期的193.42±23.65 μg/L及健康对照组比较，则差异无显著性（P >0.05）；重症细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体（MP）肺炎、病毒与细菌混合感染性肺炎急性期血清sICAM-1分别为412.15±18.36 μg/L、386.25±31.62 μg/L、398.41±16.83 μg/L、389.76±24.88 μg/L，差异均无显著性（P>0.05）；重症肺炎经治疗后痊愈病例及好转病例急性期血清sICAM-1分别为396.18±22.31 μg/L，392.79±37.43 μg/L，差异也无显著性（P >0.05）。结论：sICAM-1可能参与了重症肺炎的炎症过程，其水平变化可以作为重症肺炎的诊断及病情轻重的判断指标之一。［中国当代儿科杂志，2007，9（6）：537-539］     

重症肺炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1水平的变化及临床意义

目的探讨重症肺炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的变化,以及不同病原体所致重症肺炎血清sICAM-1的水平及其临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定40例重症肺炎患儿和43例普通肺炎患儿急性期、恢复期、以及48例健康对照组小儿血清sICAM-1水平。结果重症肺炎急性期血清sICAM-1水平明显高于重症肺炎恢复期,差异有非常显著性(P<0.01);与普通肺炎急性期与健康对照组比较,差异有非常显著性(P<0.01);重症肺炎恢复期血清sICAM-1水平与普通肺炎恢复期及健康对照组比较,则差异均无显著性(P>0.05);重症细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、病毒与细菌混合感染性肺炎急性期血清sICAM-1水平比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论重症肺炎患儿急性期血清sICAM-1水平较普通肺炎急性期明显增高,但不同病原体所致重症肺炎血清sICAM-1水平变化无统计学意义;sICAM-1参与了重症肺炎的炎症过程,其水平的高低可以作为肺炎病情轻重的判断指标之一。     

支气管哮喘患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1的临床意义

目的探讨可溶性细胞间黏附分子1(sICAM1)在儿童哮喘发病机制中的作用。方法采用ELISA双抗体夹心法测定16例哮喘患儿急性发作期血清中sICAM1水平,以10例健康儿童为对照。结果哮喘患儿发作期血清sICAM1明显高于对照组(P<0.001)。且sICAM1与IgE呈显著正相关(r=0.603P<0.05)。结论sICAM1参与哮喘的发病,并可作为哮喘发病的检测指标。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清可溶性细胞间黏附分子-1水平动态变化

目的 研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)极期和恢复初期血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平变化及其在HIE发病机制中的意义。方法 以17例正常足月新生儿脐血为对照组,对36例HIE患儿极期、恢复初期血清sICAM-1水平进行观察。血清sICAM-1水平采用双抗体夹心酶联免疫(ELISA)法检测。统计学处理采用方差分析、q检验。结果 HIE患儿36例极期血清sICAM-1[(216.64±85.32)μg／L]较对照组[(6.16±4.05)μg／L]显著升高(q=17.41 P<0.001);恢复初期血清sICAM-1水平[(78.44±31.68)μg／L]较极期显著下降(q=14.27 P<0.001),但仍显著高于对照组(q=5.98 P<0.001)。结论 HIE极期血清sIC-MA-1水平急剧升高。ICAM-1参与HIE脑损伤的病理过程。     

肺炎支原体肺炎患儿可溶性细胞间黏附分子-1的变化

目的检测肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清和诱导痰中可溶性细胞间黏附分子-1(SICAM-1)水平,探讨其在MPP发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测住院的44例急性期、36例恢复期MPP和38例健康对照组儿童血清SICAM-1水平和诱导痰(年龄大能合作者:急性期34例、恢复期28例和对照组30例)中SICAM-1水平,白细胞总数(TC)、中性粒细胞(N)、淋巴细胞(L)、嗜酸性粒细胞(EO)、肥大细胞(Ma)以及巨噬细胞(Mφ)分类。结果MPP急性期患儿血清SICAM-1和痰SICAM-1水平、N、L、EO、Ma分类均明显高于恢复期和对照组(P均<0.05),Mφ明显低于恢复期和对照组(P均<0.05);3组患儿Tc比较无差异(P均>0.05);恢复期指标与对照组相比均无显著差异(P均>0.05)。急性期和恢复期并哮喘患儿血清和痰SICAM-1水平明显高于未并哮喘者(P<0.05)。急性期血清SICAM-1变化与痰SICAM-1、N、L、EO、Ma变化呈明显正相关(r=0.821,0.351,0.418,0.623,0.409 P均<0.05),与Mφ变化呈显著负相关(r=-0.394 P<0.05),与TC无相关性(r=0.287 P=0.07)。结论SICAM-1水平在MPP急性期患儿血清和痰中明显升高,并发哮喘患儿中尤为明显。实用儿科临床杂志,2006,21(22):1546-1548     

长期吸入糖皮质激素对支气管哮喘患儿可溶性细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨支气管哮喘患儿长期吸入糖皮质激素后对可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的影响。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测36例健康儿童(正常对照组)和29例支气管哮喘患儿吸入糖皮质激素(布地奈德气雾剂)治疗前及后(3、6、12个月)血清sICAM-1水平变化。结果1.支气管哮喘患儿治疗前血清sICAM-1水平明显高于对照组,有极显著性差异(q=34.12 P<0.01);2.吸入糖皮质激素后3、6和12个月血清sICAM-1水平逐渐降低,各治疗组间有极显著性差异(P均<0.01),治疗后各组与治疗前比较均有极显著差异(P均<0.01),其中治疗后3、6个月患儿血清sICAM-1水平明显高于对照组(P均<0.01),而12个月与正常对照组比较无显著差异。结论黏附分子在支气管哮喘的发病中起重要作用。糖皮质激素可能通过抑制sICAM-1水平升高而起到缓解及预防哮喘发作的作用。     

大肠埃希菌脑膜炎家兔脑脊液可溶性细胞间黏附分子-1变化的意义

目的　研究细菌性脑膜炎 (BM)家兔脑脊液 (CSF)中可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)变化的意义。方法　将 3 6只家兔随机分为脑膜炎组、脑膜炎头孢噻肟钠治疗组和对照组。脑膜炎模型由脑池接种具有K1 抗原的大肠埃希菌诱导而成 ;对照组脑池注射生理盐水。不同时点采集CSF ,采用ELISA法定量检测兔CSFsICAM 1浓度。结果　 1.约 85 %正常兔CSF可测得低浓度sICAM 1。 2 .脑膜炎组CSFsICAM 1在 6h即见明显增加 ,12h达高峰 ,6～ 2 4h持续高浓度。 3 .脑膜炎治疗组 6、12hCSFsICAM 1浓度与脑膜炎组相比差异无显著性 ;但CSFsICAM 1浓度达峰值时间在 2 4h ,且其峰值明显高于脑膜炎组之峰值。抗生素治疗 3 6h后CSFsICAM 1浓度虽见明显下降 ,但仍高于脑膜炎组 ,随着抗生素疗程延长 ,CSFsICAM 1浓度渐下降。 4.对照组CSFsICAM 1浓度无明显变化。 5 .相关分析发现 ,脑组织含水量与 12h和 2 4hCSFsICAM 1浓度均呈正相关 (0 相似文献   

细胞间黏附分子-1在中枢神经系统疾病中的表达和调控

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)分布于体内多种组织细胞表面,是具有广泛生物学活性的一种黏附因子,在炎症与免疫应答、信号转导、组织修复等多种生理与病理过程中起重要作用。现就ICAM-1在体内的表达与调控,以及其在某些中枢神经系统疾病发病中的作用作一综述。     

地塞米松对热性惊厥患儿外周血单个核细胞细胞间黏附分子-1及淋巴细胞功能相关抗原-1的干预作用

目的 探讨地塞米松(DXM)对热性惊厥(FS)患儿外周血单个核细胞(PBMC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及配体淋巴细胞功能相关抗原-1( LFA-1)表达和分泌的影响.方法 FS组患儿16例分为FS对照组和DXM干预组,DXM干预组采用1.0μmol·L-1的DXM进行干预;健康对照组16例,为年龄和性别与FS组患儿相匹配的同期体检健康儿童.常规方法进行FS组和健康对照组的PBMC培养.采用流式细胞仪检测PBMC表面ICAM-1、LFA-1表达水平;采用ELISA法检测培养上清中ICAM-1、LFA-1水平.结果 FS对照组在体外培养的PBMC表面ICAM-1、LFA -1表达水平分别为(19.78±8.93)％和(43.05±15.85)％,明显高于健康对照组[(13.88±6.73)％,(30.43±16.25)％] (Pa＜0.05);DXM干预组的PBMC表面ICAM-1、LFA-1表达水平分别为(17.14±7.98)％和(33.93±19.76)％,与FS对照组比较有下调趋势,但差异无统计学意义(Pa＞0.05).FS对照组PBMC的ICAM-1、LFA-1分泌水平分别为(6.73±3.88)％和(4.84±2.95)％,明显高于健康对照组[(4.24±2.42)％,(2.76±1.36)％](Pa＜0.05);DXM干预组PBMC的ICAM-1、LFA-1分泌水平[(4.34±1.82)％,(3.06±2.81)％]明显低于FS对照组(Pa＜0.05).结论 糖皮质激素DXM干预后ICAM-1、LFA-1的表达被抑制,抑制FS患儿ICAM-1、LFA-1的高表达可作为其治疗的新靶点.     

过敏性紫癜患儿血浆可溶性CD146与可溶性血管细胞黏附分子-1检测的意义

目的 探讨可溶性CD146(sCD146)与可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿血浆中的表达水平及临床意义.方法 采用ELISA法检测HSP患儿(急性期42例、缓解期39例)及健康对照组儿童(30例)外周血浆sCD146、sVCAM-1水平,比较HSP患儿急性期、缓解期和健康对照组之间的差异以及急性期肾脏受累组、无肾脏受累组之间的差异,并对HSP患儿急性期血浆sCD146与sVCAM-1水平进行相关性分析.应用SPSS 13.0软件进行统计学处理.结果 HSP患儿急性期sCD146、sVCAM-1水平明显高于缓解期和健康对照组,差异均有统计学意义(Pa＜0.01);缓解期sCD146水平仍高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),缓解期sVCAM-1水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);急性期肾脏受累组sCD146、sVCAM-1水平高于无肾脏受累组,差异均有统计学意义(Pa＜0.01);HSP患儿急性期血浆sCD146与sVCAM-1水平呈正相关(r=0.79,P＜0.01).结论 sCD146与sVCAM-1在HSP和紫癜性肾炎的发生发展中起重要作用.动态监测HSP患儿血浆sCD146、sVCAM-1水平对于判定其病情发展及预后有一定意义.     

急性肝内胆汁淤积大鼠小肠上皮紧密连接蛋白ZO-1和Occludin表达的变化

目的 研究急性肝内胆汁淤积大鼠小肠上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1和Occludin表达的变化及其发病机制.方法　雄性21日龄SD大鼠40只随机分为空白对照组(10只)和模型组(30只).模型组大鼠采用α-异硫氰酸萘酯50 mg·kg-1一次性灌胃,建立急性肝内胆汁淤积动物模型.空白对照组只灌服等量蓖麻油.于灌胃后24 h、48 h、72 h采用免疫组织化学和Western blot法检测其末端回肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的分布和表达,并利用检测分析系统对Western blot图像结果进行定量分析.结果　ZO-1蛋白和Occludin蛋白主要沿大鼠小肠黏膜上皮细胞膜的顶端呈线状分布.模型组大鼠24 h时ZO-1蛋白和Occludin蛋白的阳性染色较空白对照组减少,48 h减少最为明显,72 h阳性染色有所恢复.Western blot结果与免疫组织化学结果一致,模型组24 h已开始下降(ZO-1:0.129 4±0.048 1,Occludin:0.195 0±0.044 1),48 h最低(ZO-1:0.039 5±0.009 5,Occludin:0.013 7±0.009 2),72 h开始恢复(ZO-1:0.202 4±0.049 8,Occludin:0.149 4±0.035 5),模型组各时间点ZO-1与Dccludin与空白对照组(ZO-1:0.288 7±0.023 7,Occludin:0.426 6±0.067 0)比较差异均有统计学意义(Pa＜0.01).结论　急性肝内胆汁淤积大鼠小肠黏膜上皮存在紧密连接蛋白分布异常及数量改变,影响肠黏膜上皮屏障的完整性,破坏小肠黏膜屏障.