ASO患者肢体动脉粥样斑块中表皮生长因子的表达及分布特点

目的 探讨表皮生长因子在动脉粥样硬化(AS)斑块中的表达及分布特点.方法 应用免疫组织化学技术测定31例人体股动脉粥样斑块中表皮生长因子的表达.结果 闭塞性动脉硬化症(ASO)患者股动脉动脉粥样斑块中表皮生长因子呈强阳性表达,且主要分布在平滑肌细胞密集的部位.而正常人动脉壁中表皮生长因子仅在中膜有微量表达.结论表皮生长因子在动脉粥样斑块中的表达增高与AS及ASO的发生密切相关.     

动脉硬化闭塞症患者股动脉粥样硬化斑块中血小板源生长因子A链的表达

目的探讨血小板源生长因子A链与动脉硬化闭塞症发生的关系。方法应用免疫组织化学技术测定31例动脉硬化闭塞症患者股动脉动脉粥样硬化斑块中血小板源生长因子A链的表达。结果HE染色显示动脉硬化闭塞症患者动脉壁内膜不完整甚至缺失,平滑肌层细胞紊乱,其内有大量泡沫细胞堆积。正常人动脉壁结构完整,内膜光滑,内皮下无脂质沉积,平滑肌层细胞排列整齐。免疫组织化学检测结果发现动脉硬化闭塞症患者动脉壁动脉粥样硬化斑块内细胞胞浆中血小板源生长因子A链呈强阳性表达,而正常人动脉壁中血小板源生长因子A链仅在中膜有微量表达。结论动脉硬化闭塞症患者动脉壁动脉粥样硬化斑块中血小板源生长因子A链表达增高与动脉硬化闭塞症的发生有关。     

原发性高血压患者缺血性脑血管病与颈动脉粥样硬化及碱性成纤维细胞生长因子的关系

目的探讨原发性高血压患者缺血性脑血管病与颈动脉粥样硬化及碱性成纤维细胞生长因子之间的关系及临床意义。方法采用惠普彩色多普勒仪测定颈动脉,观察颈总动脉、颈内动脉和颈动脉分叉部的图像。采用酶联免疫吸附试验方法测定外周血中碱性成纤维细胞生长因子。结果与高血压不伴缺血性脑血管病组比,高血压伴缺血性脑血管病组碱性成纤维细胞生长因子水平(364.5±91.0mg/L比283.4±91.2mg/L)、软斑检出率(92.3%比52.4%)和右侧颈内动脉收缩期峰值流速(57.65±7.34mm/s比52.41±7.97mm/s)均显著升高(P<0.05或0.01);软斑组碱性成纤维细胞生长因子水平比硬斑组明显升高(319.7±93.6mg/L比252.2±77.9mg/L,P<0.05)。结论碱性成纤维细胞生长因子和动脉粥样硬化斑块的形成在高血压缺血性脑血管病的发生发展过程中起重要作用,对判别高血压病变的程度、预防脑梗死提供了重要依据,有利于临床采取正确的干预治疗措施。     

清眩颗粒对高脂饲料喂养大鼠胸主动脉形态及核因子κB、血小板源生长因子B和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的探讨清眩颗粒对大鼠主动脉病理形态学及核因子κB、血小板源生长因子B、碱性成纤维细胞生长因子阳性表达的影响。方法选取Wistar大鼠50只,随机分为空白对照组(对照组)、模型对照组(模型组)、清眩颗粒高剂量组(高剂量组)、清眩颗粒低剂量组(低剂量组)、银杏叶片对照组(银杏叶组),每组10只。除对照组喂食基础饲料外,其他各组喂食高脂饲料。喂养8周后,分别灌服蒸馏水、高剂量液、低剂量液、银杏叶片液1ml/100g,连续灌胃4周。检测大鼠胸主动脉病理形态学斑块大小及核因子κB、血小板源生长因子、碱性成纤维细胞生长因子阳性表达。结果清眩颗粒高、低剂量组和银杏叶片组大鼠胸主动脉粥样硬化病变程度较模型组明显减轻。与模型对照组相比,清眩颗粒高、低剂量组、银杏叶片对照组粥样斑块面积与管腔面积之比(分别为21.69±9.86、1.96±1.62、4.25±3.01、5.11±2.82)、胸主动脉壁核因子κB(分别为25.45±4.25、10.53±7.09、16.67±5.56、17.18±6.63,P<0.01)、血小板源生长因子(分别为25.18±8.76、8.32±5.17、12.76±4.38、13.32±5.16,P<0.01)、碱性成纤维细胞生长因子(分别为9.99±1.63、1.41±1.77、4.71±3.90、5.00±2.47,P<0.01)阳性细胞百分比降低,清眩颗粒高剂量组显著低于银杏叶片对照组(P<0.05)。结论说明清眩颗粒对动脉粥样硬化的作用可能与抑制动脉壁核因子κB、血小板源生长因子B、碱性成纤维细胞生长因子阳性表达有关。     

《中国动脉硬化杂志》报道的疾病和手术名称

1　肥胖症2　小儿肥胖病3　原发性高脂蛋白血症4　高脂血症5　原发性肺动脉高压症6　早老症6.1　弥漫性动脉粥样硬化6.2　冠状动脉栓塞7　冠状动脉粥样硬化性心脏病7.1　原发性心跳骤停7.2　心绞痛7.3　心肌梗死7.4　冠状动脉性心力衰竭7.5　缺血性心律失常8　动脉硬化症8.1　颈动脉硬化症8.2　肾动脉硬化8.3　动脉硬化性主动脉瘤8.4　动脉硬化性闭塞症8.5　动脉硬化性周围动脉缺血9　高血压病10　周围血管疾病10.1　血栓闭塞性脉管炎10.2　雷诺综合症10.3　手足紫绀症10.4　急性动脉栓塞10.5　肢端动脉痉挛病11　伯格氏病12　短暂性脑缺血…     

血小板源生长因子及其受体与动脉粥样硬化

血小板源生长因子是成纤维细胞、平滑肌细胞及其他间充质来源细胞的强有丝分裂原和化学驱动剂。近年来的研究表明,在动脉粥样斑块发展过程中,血小板源生长因子及血小板源生长因子受体的作用可能尤其重要。文章对血小板源生长因子及其受体的结构、特点、作用和与动脉粥样硬化的病理关系作了简要归纳,以期为更好理解动脉粥样硬化的过程和探索如何防止其发生提供参考。     

严重冠心病患者血清碱性成纤维细胞生长因子与冠状动脉侧支循环的相关性

目的探讨冠状动脉严重狭窄患者血清碱性成纤维细胞生长因子浓度与冠状动脉侧支循环形成、冠状动脉粥样硬化程度的关系。方法根据冠状动脉造影结果连续入选80例冠状动脉严重狭窄患者,按照Rentrop分级方法对冠状动脉侧支循环进行分级:0级26例,1级22例,2级18例,3级14例,采用酶联免疫吸附法检测血清碱性成纤维细胞生长因子浓度,并应用Gensini积分系统评价冠状动脉粥样硬化病变程度。结果冠状动脉侧支循环0级组碱性成纤维细胞生长因子血清水平为20.75±6.89 ng/L,1级组为22.04±5.18 ng/L,2级组为27.32±6.14ng/L,3级组为32.27±12.04 ng/L,随着侧支循环分级的增加,碱性成纤维细胞生长因子血清水平也相应增高(P<0.05);Spearman相关分析发现,冠状动脉侧支循环分级与碱性成纤维细胞生长因子血清水平呈正相关(P<0.01)。结论在冠状动脉严重狭窄的冠心病患者中,冠状动脉侧支循环形成良好患者碱性成纤维细胞生长因子血清浓度高于冠状动脉侧支循环形成不良患者;碱性成纤维细胞生长因子血清浓度与冠状动脉侧支循环分级呈正相关。     

《中国动脉硬化杂志》报道的疾病和诊治方法

1　肥胖症2　小儿肥胖病3　原发性高脂蛋白血症4　高脂血症5　原发性肺动脉高压症6　早老症6 .1　弥漫性动脉粥样硬化6 .2　冠状动脉栓塞7　冠状动脉粥样硬化性心脏病7.1　原发性心跳骤停7.2　心绞痛7.3　心肌梗死7.4　冠状动脉性心力衰竭7.5　缺血性心律失常8　动脉硬化症8.1　颈动脉硬化症8.2　肾动脉硬化8.3　动脉硬化性主动脉瘤8.4　动脉硬化性闭塞症8.5　动脉硬化性周围动脉缺血9　高血压病10　周围血管疾病10 .1　血栓闭塞性脉管炎10 .2　雷诺综合症10 .3　手足紫绀症10 .4　急性动脉栓塞10 .5　肢端动脉痉挛病11　伯格氏病12　短暂性…     

基质金属蛋白酶9及转化生长因子β1在人动脉粥样硬化斑块的表达及其与斑块稳定性的关系

目的探讨基质金属蛋白酶9、转化生长因子β1及转化生长因子β受体Ⅰ在人动脉粥样硬化粥样斑块中的表达水平,以及三者与粥样斑块稳定性的关系。方法收集人冠状动脉斑块组织共41例,常规石蜡包埋切片,作HE染色,根据镜下结构将斑块组织分为稳定组和不稳定组,采用免疫组织化学方法分析基质金属蛋白酶9、转化生长因子β1及转化生长因子β受体Ⅰ在人粥样斑块中的表达,并通过计算机图像分析系统进行定量。结果不稳定性斑块内,基质金属蛋白酶9的表达要明显强于稳定性斑块(面积密度为0.21±0.04比0.16±0.02,吸光度为3.48±0.65比2.84±0.27,P<0.01);转化生长因子β1则明显弱于稳定性斑块(面积密度为0.17±0.02比0.23±0.05,P<0.01;吸光度为3.16±0.65比3.60±0.55,P<0.05);两者在斑块内的表达呈明显的负相关(面积密度为r=-0.332,P=0.034;吸光度为r=-0.373,P=0.016),转化生长因子β受体Ⅰ的表达无明显差异。结论基质金属蛋白酶9、转化生长因子β1同斑块的稳定性密切相关,基质金属蛋白酶9是形成不稳定性斑块的重要促进因素,转化生长因子β1则是重要的斑块稳定因素。     

老年患者股动脉粥样硬化的病理学特点与冠状动脉和颈动脉粥样硬化的比较

目的　探讨老年患者股动脉粥样硬化的病理学特点 ,并与同一个体的冠状动脉、颈动脉粥样硬化进行比较。方法　收集我院老年尸体解剖病例 15例。将所有病例之两侧股动脉、颈动脉及左冠状动脉前降支进行连续取材 ,光镜下观察三者动脉粥样硬化病变的形态学、病变分布情况 ,并对动脉粥样硬化程度进行评分。结果　在老年患者中 ,股动脉粥样硬化病变以晚期斑块尤其是复合病变为主 ,与颈动脉、冠状动脉粥样硬化相似。右股动脉的斑块检出率达 93.3%。与左冠状动脉前降支比较 ,股动脉和颈动脉粥样硬化的范围较小 ,程度较轻。三者在动脉粥样硬化程度和范围上无相关性。结论　股动脉和颈动脉粥样硬化可作为研究冠状动脉粥样硬化发生的间接指标。但在同一个体 ,不能用股动脉、颈动脉粥样硬化评估冠状动脉动脉粥样硬化的程度和范围。     

卡托普利对兔动脉粥样硬化斑块内碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子的影响

目的　观察碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)和血管内皮生长因子 (VEGF)与动脉粥样硬化 (AS)的关系 ,以及卡托普利 (captopril)对 AS和 b FGF、VEGF表达的影响。方法　 36只兔随机分为 3组 :空白对照组 ( 组 )动物喂饲普通颗粒饲料 ;实验对照组 ( 组 )动物喂饲含 1g/d胆固醇和 3%猪油的饲料 ;实验组 ( 组 )喂饲含 1g/d胆固醇和 3%猪油的饲料 ,同时给予卡托普利 10 mg.kg- 1 .d- 1 。于 12周后处死动物 ,取出主动脉做 b FGF和 VEGF免疫组化定性和定量观察。结果　光镜下 组和 组有明显 AS形成。定量研究 :与 I组相比 , 组和 组 b FGF在主动脉内中膜的表达面积 (μm2 ) (2 6 999.6 8± 9931.82 ,2 4 0 75 .6 2± 2 4 787.6 8对 1386 8.14± 3180 .13)、密度 (5 .4 3±1.6 5 ,3.33± 1.15对 2 .0 7± 0 .78)和密度指数 (15 7886 .4 6± 113340 .0 5 ,73348.6 0± 4 6 0 4 8.81对 2 92 90 .78±15 0 16 .5 8)均有非常显著性增加 (P<0 .0 1) ,但 组与 组相比 ,其 b FGF表达的面积、密度和密度指数均有非常显著性降低 (P<0 .0 1)。与 组相比 , 组和 组 VEGF在主动脉内中膜的表达面积 (30 4 2 5 .4 3± 11114 .14 ,2 55 2 9.31± 10 30 5 .88对 1386 8.14± 3180 .13)、密度 (6 .10± 2 .0 9,6 .10± 2 .     

Concomitant expression of heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor mRNA and basic fibroblast growth factor mRNA in myocardial infarction in rats

Heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor (HB-EGF) is mitogenic and chemotactic for many cell types. HB-EGF is induced in pathological states which require cell mitogenesis and proliferation, including angiogenesis, and has been reported to interact functionally with basic fibroblast growth factor (bFGF). To test our hypothesis that HB-EGF mRNA expression is increased in myocardial infarction, we used Northern hybridization in rats to investigate the expression of HB-EGF and EGF receptor mRNAs expression in the infarct zone compared to the expression of bFGF and FGF receptor mRNAs. We also performed in situ hybridization to identify the cells responsible for HB-EGF mRNA production. HB-EGF mRNA rapidly increased after ligation (mean ± SE, 5.6 ± 0.23-fold increase at 6 hours compared to the preligation heart levels) and reached a maximum level (9.1 ± 0.42-fold increase) around 12 hours. HB-EGF mRNA then gradually decreased on day 1 (5.8 ± 1.0-fold increase), day 2 (3.2 ± 0.94-fold increase) and day 3 (1.9 ± 0.33-fold increase) after ligation. Parallel changes in bFGF mRNA expression were observed (6, 12 hours, days 1, 2 and 3; 3.6 ± 0.42-, 5.3 ± 0.12-, 2.3 ± 0.12-, 1.7 ± 0.03- and 0.95 ± 0.03-fold increase, respectively). EGF receptor (ErbB-1) mRNA was gradually increased on day 2 (2.4 ± 0.53-fold increase), day 7(4.0 ± 0.61-fold increase) and day 14 (7.0 ± 0.61-fold increase). Similarly, FGF receptor (FGF receptor-1) mRNA was gradually increased (days 2, 7 and 14; 1.3 ± 0.13-, 1.5 ± 0.17- and 2.3 ± 0.15-fold increase, respectively). Reperfusion after a 2-hour ligation (too late to salvage myocytes) enhanced HB-EGF (12 hours, 16.8 ± 1.8-fold increase) and bFGF (12 hours, 10.4 ± 1.1-fold increase) mRNA expression. The cells responsible for the increased production of HB-EGF mRNA were shown by in situ hybridization to be surviving myocytes located in the infarct peripheral zone around infarct necrotizing tissue. In conclusion, our results demonstrated a rapid increase in HB-EGF mRNA expression concomitant with an increase in bFGF mRNA expression, suggesting that HB-EGF and bFGF might play some role in the course of pathological changes in the infarct in the early inflammatory phase. Reperfusion at times too late to salvage myocytes accelerated sequential changes in the expression of both HB-EGF and bFGF mRNAs. Received: 16 March 2001, Returned for 1. revision: 23 April 2001, 1. Revision received: 31 July 2001, Returned for 2. revision: 22 August 2001, 2. Revision received: 4 September 2001, Accepted: 6 September 2001     

Effect of the Composition of Atherosclerotic Plaques and Rate of Platelet Aggregation on Elevation of Serum Levels of Cardiac Troponin T After Percutaneous Coronary Interventions

Purpose: Elevation of the levels of myocardial biomarkers after percutaneous coronary intervention (PCI) has prognostic value in patients with coronary heart disease. We explored the relationship between elevation of the serum level of cardiac troponin T (cTnT) after PCI and platelet aggregation rate and coronary plaque composition. Methods: Eighty patients with unstable angina pectoris underwent PCI and were divided into two groups according to serum cTnT level 24 hours after PCI: group I (cTnT ≥2 times the normal level) and group II (cTnT <2 times the normal level). Coronary plaque composition was measured with virtual histology‐intravascular ultrasound. Platelet aggregation rate was detected immediately before and 24 hours after PCI. Results: Compared with the patients in group II, patients in group I showed more unstable plaques, a larger necrotic core area (20.88 ± 8.04% vs. 15.31 ± 5.48%, P < 0.05), higher platelet aggregation rate (51.47 ± 12.72% vs. 44.78 ± 13.29%, P < 0.05), and longer stents. The serum cTnT level 24 hours after PCI was positively correlated with the necrotic core area. Conclusions: In patients with unstable angina pectoris, a large necrotic core, high rate of platelet aggregation, and stent length are predictors of cTnT elevation after PCI. (J Interven Cardiol 2012;25:433–438)     

缺血性脑血管病患者颈内动脉斑块稳定性与氧化型低密度脂蛋白有关

目的探讨缺血性脑血管病患者颈内动脉斑块的形态学改变以及氧化型低密度脂蛋白表达情况及其与斑块稳定性的关系。方法对8例有缺血性脑血管病症状的死者进行尸体解剖,并对其颈内动脉进行连续取材,光镜观察斑块形态,选取稳定及不稳定斑块各20块进行免疫组织化学染色,观察二者氧化型低密度脂蛋白含量的差异和分布情况。并通过图像分析系统对纤维帽厚度以及氧化型低密度脂蛋白阳性区域进行定量。结果8例缺血性脑血管病组共121个颈内动脉取材块中,不稳定斑块占21.5%(26121);稳定斑块为78.5%(95121)。纤维帽厚度在不稳定组和稳定组分别为0.2±0.1mm和0.5±0.2mm,差异有显著性意义(P<0.01)。免疫组织化学染色显示不稳定斑块和稳定斑块中均有氧化型低密度脂蛋白表达,但不稳定斑块阳性面积明显多于稳定斑块,分别为19.4±3.3和14.3±2.5(P<0.01)。结论缺血性脑血管病患者颈内动脉斑块由稳定和不稳定斑块组成,不稳定纤维帽较薄而且斑块内氧化型低密度脂蛋白阳性区域明显多于稳定斑块,提示氧化型低密度脂蛋白可能是斑块不稳定的重要因素。     

ENDEMIC INFANTILE HYPOTHYROIDISM IN A SEVERE ENDEMIC GOITRE AREA OF CENTRAL AFRICA

Thyroid function and exposure to dietary goitrogenic factors (iodine deficiency and thiocyanate overload) were studied at birth and from birth to 7 years in 200 neonates and 347 children living in the severe endemic goitre area of Ubangi, Northern Zaire. Serum T4 was at the lower limit of normal at birth (104 ± 4 nmol/1) and stayed at that level during the first year of life (123 ± 9) (NS), but decreased to 75 ± 8 (P < 0·001) at 2–4 years and to 62 ± 6 (P < 0·001) at 5–7 years of age. Mean serum FT4 decreased from 10·4 ± 0·9 pmol/1 during the first year to 8·2 ± 1·0 (NS) at 2–4 years (NS) and to 7·7 ± 0·9 (P < 0·05) at 5–7 years. Mean serum TSH was 10·4 (8·4-12·9) m U/1 (geometric mean ± 1 SEM) during the first year, 10·1 (7·5-13·7) (NS) at 2–4 years and 24·3 (18·5–31·9) (P < 0·05) at 5–7 years. Mean serum T3 was 3·23 ± 0·12 nmol/1 during the first year and remained stable thereafter. The frequencies of low T4 (T4 < 77 nmol/1), high TSH TSH (TSH > 50 mU/1), and low T4 and T3 (T3 < 1·69 nmol/l) were twice as high at 5–7 years as in the first year (respectively 65%, 42% and 15%). The urinary iodide concentration of the children was stable and low throughout the study period. By contrast, serum thiocyanate concentration which was high at birth (129 ± 5 ?mol/1) decreased to normal values between 3 and 12 months of age and increased again during and after weaning (1 to 3 years of age) to reach a value of 138 ?mol/l which was comparable to that observed in adults in the same area. Thiocyanate concentration was high (133 ± 7 ?mol/l) in the mothers' serum but low in the mothers' milk (57 ± 3 ?mol/1) (P < 0·01). Multivariate analysis     

普萘洛尔对高脂血症兔外周血白细胞CD11a表达及动脉粥样硬化病变形成的影响

目的探讨普萘洛尔对高脂血症兔外周血白细胞CD11a的表达及动脉粥样硬化病变形成的影响。方法选用21只健康雄性中国家兔随机分为正常组、高脂模型组和普萘洛尔组,普萘洛尔组给予普萘洛尔(每天5mg/kg)灌胃。16周后取外周血流式细胞术检测白细胞CD11a表达的阳性率。观察主动脉粥样斑块形成情况,检测斑块面积与内膜面积百分比和动脉粥样硬化斑块巨噬细胞含量。结果普萘洛尔组动脉粥样硬化斑块病变程度较模型组明显减轻,正常组无动脉粥样硬化斑块形成。普萘洛尔组动脉粥样硬化斑块面积与内膜面积比为59.1%±11.3%,斑块内巨噬细胞含量为56.3%±4.9%,外周血CD11a阳性的白细胞比率为61.9%±4.2%;模型组分别为78.3%±6.7%、70.6%±5.6%和74.3%±3.6%,差异有显著性(P<0.05)。结论普萘洛尔可通过减轻动脉粥样硬化斑块内炎症反应而延缓动脉粥样硬化斑块形成,增加动脉粥样硬化斑块稳定性。     

阿托伐他汀对高胆固醇血症兔主动脉环氧合酶2的影响

目的检测环氧合酶2在高胆固醇血症兔主动脉粥样硬化中的表达,探讨阿托伐他汀对环氧合酶2表达的影响及其意义。方法选取健康雄性新西兰兔24只,随机分为正常饮食组(n=8)和高胆固醇饮食组(n=16),喂养8周后,将后者随机分为高胆固醇血症组(n=8)和阿托伐他汀组[2.5 mg/(kg.d),n=8],继续喂养6周后,取各组兔主动脉,行动脉粥样硬化病变面积测定,采用逆转录聚合酶链反应检测主动脉环氧合酶2 mRNA的表达,酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素6水平,免疫组织化学法测定主动脉粥样硬化斑块中环氧合酶2和基质金属蛋白酶9的表达。结果高胆固醇饮食兔经阿托伐他汀干预6周后,动脉粥样硬化斑块面积较高胆固醇血症组显著缩小(43.0%±12.5%比83.0%±11.6%,P<0.05)。高胆固醇饮食兔主动脉环氧合酶2 mRNA表达较正常饮食兔明显增强(1.03±0.09比0.09±0.01,P<0.05),阿托伐他汀干预后明显下降(0.57±0.10,P<0.05),且主动脉环氧合酶2 mRNA表达与斑块面积和血清白细胞介素6水平均呈正相关(r分别为0.803和0.795,P均<0.05)。高胆固醇血症组14周时主动脉粥样硬化斑块中环氧合酶2蛋白表达明显增强,而阿托伐他汀组显著性降低(62.4%±8.5%比34.3%±8.8%,P<0.05),且环氧合酶2蛋白表达与基质金属蛋白酶9的蛋白表达呈正相关(r=0.887,P<0.05)。结论环氧合酶2在动脉粥样硬化的发生和发展中可能起重要的促进作用,阿托伐他汀可能通过降低高胆固醇血症兔主动脉及其粥样斑块中环氧合酶2的表达,抑制基质金属蛋白酶9和白细胞介素6的分泌,从而发挥降脂以外的抗炎症作用。     

“绿色通道”救治新生儿室间隔完整型完全性大动脉转位

目的:回顾性总结经先天性心脏病(先心病)三级预防网络"绿色通道"救治新生儿室间隔完整型完全性大动脉转位的临床经验。方法:收集2010年1月至2012年12月,经"绿色通道"转诊至我院的8例室间隔完整型完全性大动脉转位新生儿临床资料,总结分析临床疗效及转归。结果:8例患儿,男性5例,女性3例。入院年龄2～12 d,平均(5.9±2.7)d,手术日龄2～14 d,平均(8.1±2.6)d,体质量2.3～7.5 kg,平均(3.5±0.6)kg。术前严重酸中毒,呼吸衰竭1例行气管插管治疗,1例合并肾衰竭,所有患儿均直接行(arterial switch operation,ASO),手术成功率100%。术后延迟关胸5例,围术期死亡1例(12.5%),死因为多脏器功能衰竭。术后3～6个月,2次随访。手术治愈的7例患儿生长发育良好,左心室心功能正常范围,平均左心室射血分数(LVEF)分别为(67.0±2.8)%和(70.3±4.0)%,左心室心肌质量指数也显著增高。结论:完全性大动脉转位患儿应尽早诊断,提高产前诊断率加强术前内科治疗,纠正代谢紊乱,维护心功能,把握手术时机,尽快根治是成功的关键。通过先心病三级预防框架实施"绿色通道"救治室间隔完整型完全性大动脉转位,对提高危重患儿存活率,减少新生儿死亡有重要意义。     

缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在动脉粥样硬化斑块中的表达及血管生成关系

目的:观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在动脉粥样硬化(As)斑块中的表达,探讨HIF-1α与斑块血管生成的关系。方法:24只Wistar大鼠随机分为正常组8只(普通饲料)和As模型组16只(高脂饮食+VitD3)。实验3个月后,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG);取主动脉石蜡包埋切片,HE染色;测量主动脉斑块占内膜总面积比(RAAPIs),内膜中膜面积比(I/M);免疫组化SP法检测HIF-1α蛋白的表达情况,鼠单克隆抗体CD34计数新生血管数目(MVD)。结果:实验后模型组血清TC、TG水平较正常组明显升高[(3.30±0.35)vs(1.51±0.19);(0.85±0.12)vs(0.50±0.14)],差异有统计学意义(P<0.01);模型组中RAAPIs,I/M明显高于正常组(P<0.05);模型组中HIF-1α蛋白表达增高;正常组中HIF-1α未见表达(87.5%vs 0%,P<0.01);模型组中微血管密度(MVD)明显高于正常组[(13.14±2.45)vs 0,P<0.05];不稳定斑块组HIF-1α、MVD均高于稳定斑块组[(100%vs 66.6%),(14.30±1.70)vs(10.25±1.26),P<0.05)],HIF-1α蛋白表达与MVD表达呈正相关(r=0.704,P=0.005)。结论:HIF-1α可通过促进As斑块内血管生成,从而增加斑块的不稳定性;HIF-1α的含量可能是影响斑块稳定性的重要因素。