快动眼睡眠期相关阻塞性睡眠呼吸暂停综合征人群特征的研究

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者呼吸事件发生与睡眠时相的关系,探索快动眼睡眠期(REM)依赖的OSAHS患者的临床和多导睡眠图特征。方法OSAHS患者417例,行多导睡眠监测,以REM期呼吸暂停低通气指数(AHI)和非快动眼睡眠期(NREM)AHI的比例表示呼吸事件的REM期主导度。分析患者REM期和NREM期AHI和呼吸事件维持时程的差异以及REM期主导度与睡眠监测参数的相关性;比较REM依赖患者(定义为REM期主导度≥2)与其他患者临床特征的差异。结果患者总体REM期和NREM期AHI比较差异无统计学意义(t=-0.361,P=0.718),呼吸暂停低通气时间指数(AHTI)差异有统计学意义(t=5.784,P=0.000)。229例(55.0%)患者REM期AHI小于NREM期,286例患者(68.6%)REM期AHTI大于NREM期。REM期主导度与AHI显著相关(r=-0.234,P=0.000)。REM依赖的OSAHS患者(67例/16.7%)与其他患者(350例)的AHI(t=10.708),觉醒指数(t=6.070),最低血氧饱和度(t=-5.989),阻塞性呼吸暂停事件比例(t=4.282),颈围(t=2.181)、ESS评分(t=2.772)及体质量指数(t=2.858)差异有统计学意义,而REM睡眠期比例和年龄差异无统计学意义。结论在REM睡眠期多数OSAHS患者存在呼吸事件时程的增长而非单纯的呼吸事件频率的增加。REM睡眠依赖的OSAHS患者AHI相对较低,病情严重度较轻。     

Adenosine level of variation in rat ventrolateral preopic area after sleep deprivation

目的 研究睡眠剥夺大鼠促睡眠中枢腹外侧视前区(VLPO)内腺苷变化规律.方法 将SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组.采用脑立体定位、微透析、多导睡眠描计技术和高效液相色谱法观察两组大鼠的睡眠剥夺前、睡眠剥夺期以及睡眠剥夺后恢复期VLPO内腺苷含量变化.结果 与对照组比较,睡眠剥夺组睡眠剥夺前觉醒(W)、非快速眼动(NREM)睡眠和快速眼动(REM)睡眠无明显变化;而在睡眠剥夺期W时间增加58.5%(P＜0.01),NREM时间减少55.7%(P＜0.01),REM时间差异无统计学意义;在睡眠剥夺后恢复期W时间减少18.4%(P＜0.05),NREM时间增加17.4%(P＜0.05),REM时间差异无统计学意义.与对照组比较,睡眠剥夺开始的2 h内睡眠剥夺组的VLPO内腺苷相对含量无显著变化.而随后的4 h VLPO内腺苷相对含量明显升高(P＜0.05).睡眠剥夺后恢复期的3 h内睡眠剥夺组的VLPO 内腺苷相对含量显著减少(P＜0.05).结论 腺苷在VLPO内参与睡眠-觉醒周期的调节.     

发作性睡病猝倒型患者与快眼动睡眠的关系

目的探讨发作性睡病猝倒发作与快眼动睡眠(REM)的关系.方法采用白天多次睡眠潜伏期试验(MSLT)和整夜多导睡眠图(PSG)描记方法对27例猝倒型和21例非猝倒型发作性睡病患者进行相关睡眠指标分析.结果猝倒组入睡次数(3.82±0.73)和入睡初REM提前出现次数(2.48±0.80)明显高于非猝倒组(P ＜0.01),睡眠潜伏期比较差异无显著性(P >0.05);夜间睡眠时间减少和睡眠效率降低,两组比较差异有显著性(P ＜0.05).结论发作性睡病伴猝倒与REM提前有关.     

不同睡眠分型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者颏舌肌肌电的变化分析

目的：分析快动眼睡眠(REM)与非快动眼型睡眠(NREM)型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者颏舌肌肌电(GGEMG)随睡眠节律的变化。方法：选取2021年4—8月枣庄市中医医院收治的40例OSAHS患者作为研究对象，根据多导睡眠监测(PSG)结果分为NREM组和REM组，各20例。对两组患者进行整夜≥7 hPSG及下颌颏舌肌肌电活性的监测，对比两组OSAHS患者颏舌肌肌电活性变化。结果：两组睡眠有效率、各睡眠阶段(N2期、N3期、REM期)占总睡眠时间百分比、REM期持续时间、N2期GGEMG数据比较，差异无统计学意义(P>0.05);REM组AHI高于NREM组，REM期GGEMG低于NREM组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：在REM期睡眠阶段，REM型OSAHS患者的颏舌肌肌电活性显著低于NREM型OSAHS患者，而在N2期无明显差异。     

晚发性抑郁患者睡眠障碍的多导睡眠图研究

目的 探讨晚发性抑郁患者睡眠障碍的多导睡眠图特点.方法 15例晚发性抑郁患者与10例健康老年人分别进行汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)的评分、多导睡眠记录仪的监测,次日行日间功能评定.结果 与对照组比较,晚发性抑郁患者睡眠进程明显紊乱,其中睡眠效率[(59.20±2.90)%,(77.09±1.55)%]、睡眠潜伏期[(54.00±4.97)min,(24.00±2.91)min]、异相睡眠(rapid eye movement,REM)次数[(4.50±0.40),(2.63±0.26)]和REM睡眠潜伏期(REM latency,REML)[(51.40±2.97)min,(79.00±3.56)min]差异有显著性(P＜0.01);与对照组比较,晚发性抑郁组的醒觉时间及百分比[(31.84±3.47)%,(18.17±1.95)%]增加,S2睡眠时相的时间[(116.40±11.16)min,(199.25±11.84)min]及百分比[(31.00±2.60)%,(48.67±1.46)%]明显增加,慢波睡眠时间减少,REM睡眠活动度、密度[(58.61±3.76),(40.64±1.88)]及强度增加(P＜0.05).结论 晚发性抑郁患者存在客观睡眠生理指标的紊乱;S2睡眠时间及百分比的增加、REM睡眠去抑制的表现有可能成为晚发性抑郁患者特异性的诊断指标.

Abstract：

Objective To explore ihe physiological changes of the late-onset depressive(LOD) persons during sleep.Methods 15 cases of LOD patients formed a group and 10 healthy aging persons formed a control group.Hamilton Depression Scale (HAMD) was used to score the severity of depression and polysomnographic recorders were used to monitor the whole night long.The subjective feelings of the sleep and the daytime mental status were assessed in the morning.Results Compared with the controlde group, the LOD patients obviously possessed a disordered sleeping process: sleep efficiency was lower( ( 59.20 ± 2.90 ) %, ( 77.09 ± 1.55 ) %, P ＜0.01 ); their sleep latency was longer( (54.00 ± 4.97 ), ( 24.00 ± 2.91 ), P ＜ 0.01 ); the numbers of rapid eye movement(REM) sleep phase and rapid eye movement latency(REML) were strikingly different(P＜0.01 ).Compad with the control group, the LOD patients' awakening time and percent were significantly increased.Not only were the time and percentage of S2 sleep phase much higher, but the time of slow wave sleep was shorter.Besides,REM sleep activity, its density, and its intensity were raised (P ＜ 0.05 ).Conclusion There is a disturbance of the objective physiological indexes happening among the LOD patients.The increase of S2 sleeping time and percentage and the disinhibition of REM sleep can be used as the diagnosis indexes of LOD patients' specificity.     

莫达非尼对不同程度快速动眼睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠认知功能的影响

目的探讨新型的中枢促醒药物莫达非尼对不同程度快速动眼(REM)睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠认知功能的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组、溶媒剂组和莫达非尼组,按REM睡眠剥夺及剥夺后恢复睡眠的时间每组分5个时间点(REM睡眠剥夺1、3、5 d及REM睡眠剥夺5 d后恢复睡眠6、12 h),每个时间点6只大鼠,莫达非尼组予莫达非尼混悬液300 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,溶媒剂组予双蒸馏水配置的0.3%羧甲基纤维素钠混悬液16 mL·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,对照组不予干预。用改良多平台水环境REM睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺,利用Y迷宫测定大鼠学习、记忆能力。结果对照组REM睡眠剥夺3、5 d时的错误反应次数(EN)明显多于REM睡眠剥夺1 d时(P值均<0.05),莫达非尼组各时间点EN的差异无统计学意义(P值均>0.05)。对照组与溶媒剂组大鼠各时间点EN和总反应时间(TRT)的差异均无统计学意义(P值均>0.05),莫达非尼组大鼠的EN在REM睡眠剥夺后明显少于对照组和溶媒剂组(P值均<0.05),睡眠恢复后差异均无统计学意义(P值均>0.05),莫达非尼组大鼠各时间点,TRT与对照组和溶媒剂组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论不同程度的REM睡眠剥夺均会对认知功能造成不利影响,莫达非尼对REM睡眠剥夺后的认知行为下降有改善作用。     

脑梗死伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的睡眠结构与认知功能的关系研究

目的 探讨脑梗死伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的睡眠结构与认知功能的关系.方法 选取2011年11月-2012年2月在我院就诊的脑梗死合并OSAHS患者(A组)23例及单纯脑梗死患者(B组)23例.对两组患者进行多导睡眠监测及采用简易智力状况检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行认知功能评价,并对认知功能与睡眠呼吸参数及分期采用Spearman相关分析进行相关性检验.结果 睡眠结构及认知评分方面:A组非眼球快速运动睡眠(NREM)期、NREM 1期所占比例高于B组,NREM 3+4期、眼球快速运动睡眠(REM)期所占比例低于B组,A组MMSE、MoCA评分均低于B组,差异均有统计学意义(P＜0.05).认知功能与睡眠呼吸参数及分期相关性:A组患者MMSE评分与夜间平均血氧饱和度(SaO2)、夜间最低SaO2、NREM 3+4期呈正相关(r=0.445、0.430、0.491,P＜0.05);与AHI、SaO2减低指数(ODI)、NREM 1+2期呈负相关(r=-0.428、-0.640、-0.436,P＜0.05);与微觉醒指数、REM期无线性相关(P＞0.05).A组MoCA评分与夜间平均SaO2、夜间最低SaO2呈正相关(r=0.441、0.427,P＜0.05),与AHI、ODI、NREM 1+2期呈负相关(r=-0.457、-0.463、-0.378,P＜0.05),与微觉醒指数、NREM 3+4期和REM期无线性相关(P＞0.05).B组患者MMSE评分与夜间平均SaO2、夜间最低SaO2、AHI、ODI、微觉醒指数、NREM 1+2期、NREM 3+4期及REM期无线性相关(P＞0.05).B组MoCA评分与ODI、微觉醒指数呈负相关(r=-0.433、-0.448,P＜0.05),与REM期呈正相关(r=0.440,P＜0.05),与夜间平均SaO2、夜间最低SaO2、AHI、NREM 1+2期、NREM 3+4期无线性相关(P＞0.05).结论 脑梗死伴OSAHS患者的睡眠结构紊乱,同时认知功能受损严重,表明OSAHS可能加重脑梗死患者的神经功能损伤和认知功能障碍.     

睡眠剥夺大鼠腹外侧视前区腺苷水平的变化

目的研究睡眠剥夺大鼠促睡眠中枢腹外侧视前区(VLPO)内腺苷变化规律。方法将SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组。采用脑立体定位、微透析、多导睡眠描计技术和高效液相色谱法观察两组大鼠的睡眠剥夺前、睡眠剥夺期以及睡眠剥夺后恢复期VLPO内腺苷含量变化。结果与对照组比较,睡眠剥夺组睡眠剥夺前觉醒(W)、非快速眼动(NREM)睡眠和快速眼动(REM)睡眠无明显变化;而在睡眠剥夺期W时间增加58.5%(P<0.01),NREM时间减少55.7%(P<0.01),REM时间差异无统计学意义;在睡眠剥夺后恢复期W时间减少18.4%(P<0.05),NREM时间增加17.4%(P<0.05),REM时间差异无统计学意义。与对照组比较,睡眠剥夺开始的2 h内睡眠剥夺组的VLPO内腺苷相对含量无显著变化。而随后的4 h VLPO内腺苷相对含量明显升高(P<0.05)。睡眠剥夺后恢复期的3 h内睡眠剥夺组的VLPO内腺苷相对含量显著减少(P<0.05)。结论腺苷在VLPO内参与睡眠-觉醒周期的调节。     

限制性制动方法建立心理应激失眠大鼠模型的可行性研究

目的 探讨限制性制动方法建立大鼠心理应激性失眠模型的可行性.方法 采取限制性制动方法、行为学测量、多导睡眠描记、放射免疫法测量和高效液相色谱分析.结果 与对照组比较,限制型制动模型大鼠造模后觉醒时间增加、非快眼动(NREM)睡眠时间和δ波减少;造模后第15天模型大鼠NREM睡眠δ波比例减少[模型组:(49.08±11.33)%;对照组:(53.30±8.76)%],睡眠觉醒次数转换增加[模型组:(41.00±16.84)次;对照组:(33.63±8.42)次];体质量下降14.07%(P＜0.05)、旷场实验中水平活动减少60.49%(P＜0.01),垂直活动减少71.91%(P＜0.01),鼠尾悬挂实验中悬尾后的不动时间增加49.46%(P＜0.01),血清ACTH、CORT、β-EP、E和NE分别增加87.02%(P＜0.01)、46.05%(P＜0.05)、39.89%(P＜0.01)、470.54%(P＜0.01)和17.78%(P＞0.05).结论 限制性制动是建立大鼠心理应激性失眠模型可行性的方法.     

冲突性心理应激对大鼠睡眠时相及睡眠节律的影响

目的 探讨冲突性心理应激对大鼠睡眠时相和睡眠节律的影响.方法 将20只Wistar雄性大鼠按照体质量大小分成若干个小组后编号,然后查找随机数列表,按照体质量区域化随机分为2组,即空白组和模型组,每组10只,采用Vogel饮水冲突实验的改良方法,造成大鼠冲突性心理应激模型,检测造模1周后大鼠体质量和血清中皮质酮(CORT)浓度的变化,以确定造模标准.8只Wistar大鼠埋置脑电和肌电电极,在造模1周后通过16道生理记录仪描记大鼠12 h的脑电和肌电图,进而探究该方法造成的冲突性心理应激对大鼠睡眠结构的影响.结果 在造模1周后,与空白组相比模型组大鼠体质量显著下降(t=2.87,P＜0.05),血清皮质酮浓度显著升高(t=5.19,P＜0.05).造模1周后,与空白组比较,模型组大鼠睡眠总时间、浅睡眠、慢波睡眠和快动眼睡眠睡眠时间[空白组:( 337.8±84.2) min,( 169±49.2)min,( 136.9±40.8)min、(33.1±10.1) min;模型组:(155.4±16.7)min、(111.6±16.4) min、(30.6±4.9)min、(12.6±3.3)min]均显著减少(t=6.75,2.43,5.51,5.78,P＜0.05),其中与空白组相比,浅睡眠占睡眠总时间的百分比[(49.6±3.4)％、(71.7±5.4)％]显著增加(t=6.90,P＜0.05),慢波睡眠所占百分比[(40.3±10.9)％、(19.8±3.2)％]显著下降(t=6.74,P＜0.05),REM所占比重无明显变化(t=1.57,P＞0.05);由大鼠睡眠觉醒节律图可看出,睡眠持续时间缩短,觉醒次数增加,睡眠时相切换频繁,睡眠趋于零散化.结论 冲突性心理应激使大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进,体质量下降,进而导致睡眠时相以及睡眠节律发生改变.     

下丘脑腹外侧视前区通过抑制结节乳头体核对大鼠睡眠觉醒的调控作用

目的 研究睡眠调节中枢下丘脑腹外侧视前区（VLPO）与觉醒调节关键区域结节乳头体核（TMN）之间的联系在大鼠睡眠-觉醒周期调控中的作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组（TMN＋ACSF＆VLPO＋ ACSF组）与实验组（TMN＋ ACSF＆VLPO＋ L-Glu组,TMN＋ Bic＆VLPO＋ ACSF组,TMN＋Bic＆VLPO＋L-Glu组）,采用脑立体定位技术确定大鼠VLPO以及TMN插管位置并进行核团内微量注射和多导睡眠描记技术等方法观察和记录大鼠睡眠的变化.结果 与TMN＋ACSF＆VLPO＋ACSF组（n=8）相比,TMN＋ACSF＆VLPO＋L-Glu组（n=7）VLPO内微量注射L-谷氨酸（L-Glu）可使大鼠觉醒减少（42.30±3.75,P＜0.01）,非快动眼睡眠（NREM）和总睡眠时间（TST）增多（61.97±3.41,P＜0.01;77.68±3.74,P＜0.01）,快动眼睡眠（REM）无明显改变,差异无统计学意义;与TMN＋ACSF＆VLPO＋L-Glu组（n=7）相比,TMN＋Bic＆VLPO＋L-Glu组（n=8）中荷包牡丹碱（Bicuculline,Bic）和L-Glu相继分别微量注射于TMN和VLPO后,大鼠觉醒增加（79.22±3.93,P＜0.01）,NREM（34.82±3.23,P＜0.01）和REM（5.97± 1.10,P＜0.05）以及TST（40.79±3.92,P＜0.01）减少,即TMN注射Bic可拮抗L-Glu在VLPO引起的促睡眠作用.结论 VLPO可通过GABAA受体抑制TMN神经元活动而产生促睡眠作用.     

急性脑梗死患者非快速眼球运动期睡眠障碍对认知功能的影响

目的探讨急性脑梗死患者非快速眼球运动期（NREM）睡眠障碍与认知功能的关系。方法利用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、简易智能状态量表（MMSE）、多导睡眠图对河北北方学院附属第一医院56例急性脑梗死伴NREM睡眠障碍患者（病例组）和同期32例急性脑梗死患者（对照组）的认知功能进行评估和比较。结果病例组NREM睡眠S1期[（155.58±47.94）min]长于对照组[（110.00±38.76）min],NREM睡眠S2期[（80.75±33.05）min]、S3＋S4期[（15.01±12.79）min]均短于对照组[（120.02±28.08）、（66.32±18.92）min],差异均有高度统计学意义（P〈0.01）。对照组MoCA中视空间与执行总分[（4.61±0.43）分],命名总分[（3.00±0.01）分]均高于病例组[（2.36±0.98）、（2.38±0.61）分],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。病例组时间定向[（2.76±1.51）分]、注意计算[（2.50±1.96）分]、延迟记忆[（1.50±0.62）分]、结构能力[（0.51±0.43）分]得分低于对照组[（4.76±0.38）、（2.62±0.42）、（2.65±0.42）、（1.00±0.00）分],差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论急性脑梗死患者NREM睡眠S2期、S3＋S4期时间缩短,认知功能下降,睡眠结构变化与认知功能可能存在相关性。     

光信号对Fmr1 KO小鼠睡眠-觉醒的调控作用

目的 探讨光授时信号对脆性 X 智力低下基因型(Fmr1 KO)小鼠睡眠-觉醒的影响.方法 采用小鼠脑立体定位技术埋置脑电和肌电电极,记录和分析在不同光照条件下Fmr1 KO小鼠和野生型(WT)小鼠的睡眠-觉醒节律的变化.结果 Fmr1 KO 小鼠和 WT 小鼠在正常光照(12 h:12 h明暗,即8:00 am开灯,8:00 pm关灯)条件下的觉醒和睡眠均呈现一致的昼夜节律现象,且二者之间差异无统计学意义;与正常光照的同样时间段相比较,9:00 am～11:00 am关灯期间,Fmr1 KO小鼠和WT小鼠的觉醒量均显著增加(P＜0.05),且在9:00 am～10:00 am变化极显著(P＜0.01),但Fmr1 KO小鼠觉醒的增加量明显低于WT小鼠(P＜0.05);与正常光照的同样时间段相比较,9:00 am ～11:00 am关灯期间,Fmr1 KO小鼠和 WT小鼠的慢波睡眠(SWS) -觉醒(W)、W-SWS和SWS-快波睡眠( FWS)时相转换量都显著增加(P＜0.05),其中在9:00 am～10:00 am极显著增加(P＜0.01).结论 相比于WT小鼠,Fmr1 KO小鼠的睡眠-觉醒受光信号改变的影响有所减弱.     

不同年龄阶段重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠脑电波特征研究

背景　阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种常见的睡眠障碍,既往研究表明,年长患者更容易出现睡眠结构的变化和认知功能下降,其原因尚未完全明确,且目前关于睡眠脑电波（EEG）和睡眠结构与不同年龄阶段OSAHS患者关系的研究较少。目的　探究不同年龄阶段重度OSAHS的EEG特征,旨在进一步为大脑可塑性变化提供重要信息,指导临床治疗。方法　选取2017年6月—2018年3月在北京大学深圳医院睡眠呼吸障碍疾病诊疗中心确诊的67例重度OSAHS患者,依据我国最新的年龄划分标准将其分为年轻组（18~40岁,n=34）和年长组（41~65岁,n=33）。比较两组患者呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（LSpO2）、睡眠有效率,非快速眼动睡眠（NREM）各分期（N1、N2、N3期）、快速眼动睡眠（REM）期睡眠时间占总睡眠时间百分比,NREM期各波〔δ波（0.5~4.0 Hz）、θ波（4.1~8.0 Hz）、α波（8.1~12.0 Hz）和β波（12.1~30.0 Hz）〕脑电能量密度;并分析两组患者NREM期各波脑电能量密度、REM期睡眠时间、睡眠有效率与AHI的相关性。结果　年长组患者N1期、N2期睡眠时间占总睡眠时间百分比大于年轻组,年长组患者N3期、REM期睡眠时间占总睡眠时间百分比小于年轻组（P<0.05）。年长组患者N1期、N2期、N3期δ波脑电能量密度均低于年轻组（P<0.05）。年长组患者N3期θ波脑电能量密度低于年轻组（P<0.05）。年长组患者N2期、N3期α波脑电能量密度低于年轻组（P<0.05）。年长组患者N1期、N2期、N3期β波脑电能量密度均高于年轻组（P<0.05）。年轻组患者NREM期δ波、θ波、α波脑电能量密度及REM期睡眠时间、睡眠有效率与AHI呈负相关（r值分别为-0.338、-0.315、-0.383、-0.483、-0.501,P值均<0.05）;年轻组患者NREM期β波脑电能量密度与AHI无直线相关关系（P>0.05）。年长组患者NREM期各波脑电能量密度、REM期睡眠时间和睡眠有效率与AHI无直线相关关系（P>0.05）。结论　重度OSAHS的年轻患者与年长患者的EEG存在明显差异,年长患者N1期、N2期睡眠时间较长,而N3、REM期睡眠时间较短;与年轻患者相比,年长患者NREM期的δ波、N3期的θ波和α波均减少,而NREM期的β波却明显增加。这些EEG的改变导致了重度OSAHS的年长患者深睡眠时间减少,而浅睡眠时间增加,外界的刺激及间歇性低氧更容易导致觉醒,直接导致睡眠片段化增加。     

精神分裂症模型鼠腹腔中的中性粒细胞趋化运动的动态可视化分析

目的：应用细胞动态可视化系统观察并分析正常鼠和精神分裂症模型鼠腹腔中的中性粒细胞趋化运动能力及其差异。方法：18只健康昆明小鼠随机分为对照组（6只）、0.3 mg/kg 5-甲基二氢二苯并环庚烯亚氨马来酸（dizocilpine maleate,MK-801）处理组（6只）、0.6 mg/kg MK 801处理组（6只）,分别提取中性粒细胞,在显微镜下观察形态并计数。将每组细胞分成两份进行趋化实验,分别为趋化剂处理组和趋化剂未处理组,即对照组 1、0.3 mg/kg MK-801处理组1、0.6 mg/kg MK-801处理组 1和对照组 2、0.3 mg/kg MK-801处理组 2、0.6 mg/kg MK-801处理组 2。使用NIS-Elements软件记录细胞动态迁移过程。使用TAXIScan Analyzer 2软件每组细胞随机选取30个细胞（即n=30）分析细胞迁移的轨迹、速度和距离,并采用配对检验和单因素方差分析进行统计学分析。结果：对照组、0.3 mg/kg MK-801处理组、0.6 mg/kg MK-801处理组的中性粒细胞的数量分别是（1.00±0.03）×104/mL、（0.05±0.02）×104/mL、（0.32±0.01）×104/mL,差异均有统计学意义（P<0.05）。在趋化剂的作用下,对照组1、0.3 mg/kg MK-801处理组1、0.6 mg/kg MK-801处理组1的中性粒细胞定向迁移能力分别是（0.85±0.11） radian、（1.00±0.11） radian、（0.96±0.10） radian,差异均有统计学意义（P<0.05）;中性粒细胞迁移速度分别是（0.09±0.02） μm/s、（0.12±0.01） μm/s、（0.14±0.01） μm/s,差异均有统计学意义（P<0.05）;中性粒细胞迁移距离分别是（94.26±0.02） μm、（134.61±0.01） μm、（156.19±0.01） μm,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：与对照组腹腔中的中性粒细胞比较,精神分裂症模型鼠腹腔中的中性粒细胞具有更强的趋化运动能力。     

纳米氧化铝对大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察纳米氧化铝(Al2O3)对大鼠学习记忆能力的影响.方法 将SD大鼠随机分为生理盐水对照组,纳米Al2O3低剂量组(1 mg/kg),中剂量组(10 mg/kg),高剂量组(50 mg/kg),每2 d腹腔注射1次,90 d后用Morris水迷宫方法测定大鼠的定位航行和空间探索能力.结果 在定位航行实验的4 d中,纳米Al2O3低、中、高各剂量组平均逃避潜伏期分别为:(9.90±0.57)s,(11.22±6.19)s,(12.50±2.91)s,明显长于对照组[(4.69±1.54)s],差异有显著性(P＜0.05).纳米Al2O3低、中、高各剂量组目标象限游程占总游程百分比分别为(23.05±2.46)%,(22.77±5.17)%,(24.39±5.38)%,显著低于对照组[(34.66±4.57)%,(P＜0.01)].结论 纳米Al2O3能够降低大鼠学习记忆能力.     

丘脑网状核在大鼠睡眠-觉醒周期中的调节作用

目的 观察丘脑网状核(Rt)对大鼠睡眠-觉醒周期的影响.方法 采用脑立体定位技术确定Sprague-Dawley大鼠双侧Rt插管位置并进行核团埋管,同时安装脑电和肌电电极用于记录大鼠皮层脑电活动和肌电活动.运用多导睡眠描记技术观察Rt内微量注射药物后大鼠睡眠-觉醒指标变化情况.结果 Rt内微量注射L-谷氨酸(L-Glu)后与对照组比较觉醒时间增加[ 分别为(53.3±4.9)%,(40.9±5.3)%,P <0.01],睡眠时间减少[ 分别为 (46.7±4.9) %,(59.1±5.3)%,P <0.01];而微量注射γ-氨基丁酸 (GABA),环磷酸腺苷 (cAMP) 引起睡眠时间分别增加 14.0 %( t = 3.136, P <0.01) 和 12.2 % ( t =3.187,P <0.01),觉醒时间分别减少20.3 % ( t = 3.136,P <0.01) 和 21.7% ( t = 3.003,P <0.01).Rt内微量注射吗啡引起觉醒时间增加[ 分别为(43.2±7.7)%,(32.6±6.1)%,P <0.01 ],睡眠时间减少[ 分别为 (56.8±7.7)%,(67.4±6.1)%,P <0.01],而微量注射阿片受体阻断剂纳络酮可阻断吗啡的促觉醒作用 ( t =2.538,P <0.05). 结论 Rt参与大鼠睡眠-觉醒周期的调节,兴奋Rt可促进觉醒,抑制Rt 可促进睡眠;并且Rt可能是阿片类物质参与睡眠调节的中枢靶区之一.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠状态下脑氧饱和度观察

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者睡眠期间脑组织氧合变化.方法 选取因夜间睡眠时打鼾并疑有睡眠呼吸障碍就诊行睡眠监测患者73例,受试者进行多导睡眠呼吸监测同时行脑局部氧饱和度(rSO2)监测,持续时间7h.依据整晚睡眠监测所得呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)将受试者分为4组,分析清醒与睡眠期及不同睡眠时相rSO2是否存在差异.结果 共49例受试者完成研究.①所有受试者脉搏氧饱和度(SpO2)和rSO2在清醒状态下分别为(96.44± 1.07)％、(66.32±1.65)％,睡眠期间分别降至(93.74±2.86)％、(64.98±2.00)％,P＜ 0.001,各组从清醒到睡眠期,SpO2、rSO2呈现出相似的降低趋势.②中度OSAHS组睡眠期SpO2低于AHI正常组、轻度OSAHS组(P＜ 0.05、P＜O.01);重度OSAHS组清醒期SpO2及睡眠期SpO2、rSO2均低于其他3组(P均＜0.05).③中、重度OSAHS患者SpO2、rSO2下降幅度在快动眼睡眠期大于非快动眼睡眠期(中度OSAHS组P＜0.05,重度OSAHS组P＜0.001).④各睡眠时相脑氧饱和度下降幅度与脉搏氧饱和度下降幅度显著相关(非快动眼睡眠期r=-0.911,P＜0.001;快动眼睡眠期r=0.872,P＜0.001).结论 因反复发生呼吸暂停及低通气致OSAHS患者睡眠期脑氧饱和度低于清醒期.近红外线光谱技术为评价OSAHS患者睡眠期间脑组织氧供需平衡提供了无创、有效的监测方法.