卒中后抑郁患者海马磁共振氢质子波谱分析

目的 探讨卒中后抑郁患者海马氢质子磁共振波谱（1H-MRS）的特点.方法 以32例卒中后抑郁患者为研究组,30例脑卒中患者为病例对照组,30名正常人为正常对照组.三组在入组24 h内采用多体素1 H-MRS检测双侧海马N-乙酰基天门冬氨酸（NAA）、胆碱复合物（Cho）与肌酸复合物（Cr）,完成NAA/Cr值和Cho/Cr值的计算.结果 研究组左右侧海马NAA/Cr值均低于病例对照组和正常对照组,P均＜0.05;研究组左侧海马Cho/Cr值均高于病例对照组和正常对照组,P均＜0.05;右侧海马Cho/Cr值高于正常对照组（P＜0.05）,但与病例对照组比较,P＞0.05.重度抑郁组左右侧海马NAA/Cr值均低于轻度抑郁组,P均＜0.05;不同抑郁程度的双侧海马Cho/Cr值比较,P均＞0.05;研究组双侧海马NAA/Cr值与HAMD评分呈负相关（P均＜0.05）,而双侧海马Cho/Cr值与HAMD评分不存在相关关系（P＞0.05）.三组左右两侧海马各研究指标比较,P均＞0.05.结论 海马神经元代谢的异常可能是卒中后抑郁的神经生物学基础;卒中后抑郁患者、脑卒中患者和正常人脑部NAA、Cho可能并不存在侧化现象.     

磁共振波谱技术在脑缺血中的应用价值

ＣＴ和磁共振成像技术的应用大大提高了脑缺血性疾病的早期诊断水平，磁共振波谱则是唯一可用来在体观察细胞代谢变化的非创伤性技术。文章综述脑缺血时的病理生理改变以及＾３１Ｐ和＾１Ｈ磁共振波谱的特征表现，了解该新技术的临床应用价值。     

大鼠海马损毁与学习记忆研究进展

海马是边缘系统重要组成部分,参与了情绪、学习和记忆、行为、免疫等的调节,目前发现成年海马神经发生可能有几种潜在的功能,包括学习和记忆的适应作用、对新环境的适应、与低沉情绪的潜在联系以及对损伤的可能反应〔1〕。海马结构和功能的研究是当前脑科学领域研究的热点,损毁法是研究脑海     

磁共振波谱技术在脑缺血中的应用价值

CT和磁共振成象技术的应用大大提高了脑缺血性疾病的早期诊断水平,磁共振波谱(MRS)则是唯一可用来在体观察细胞代谢变化的非创伤性技术。文章综述脑缺血时的病理生理改变以及~(31)p和~1H磁共振波谱的特征表现,了解该新技术的临床应用价值。     

脑缺血后抑郁大鼠脑磁共振波谱研究及颐脑解郁方的干预作用

目的 采用在体磁共振波谱技术(1H-MRS)研究脑缺血后抑郁大鼠模型的脑内代谢变化及中药颐脑解郁方的干预作用.方法 采用去皮层血管结合孤养、慢性不可预知性应激的方法复制脑缺血后抑郁大鼠模型,采用在体磁共振波谱技术,观察大鼠左侧海马的代谢变化及颐脑解郁方的干预作用.结果 脑缺血后抑郁大鼠脑裂明显扩大(P<0.01);中药治疗组和西药对照组大鼠脑裂宽度较模型组有所减小趋势.模型组大鼠海马区域NAA/Cr较正常组降低(P<0.05);中药治疗组大鼠海马区域NAA/Cr与模型组相比有所增加(P<0.05);西药对照组大鼠海马区域NAA/Cr低于正常组(P<0.05),而与模型组相比则无明显变化.模型组、中药治疗组、西药对照组大鼠海马区域Cho/Cr明显低于正常组(P<0.01);而与模型组相比,中药治疗组、西药对照组大鼠海马区域Cho/Cr变化不明显.结论 脑缺血后抑郁大鼠存在脑萎缩,海马神经元的损伤和功能紊乱.中药颐脑解郁方具有保护和改善神经元功能的作用.     

老年学习记忆损害大鼠海马和新皮质小白蛋白神经元的丢失

目的　探讨老年学习记忆损害与海马和新皮质 GABA能神经元亚型——小白蛋白 (PV)神经元的关系。方法　通过Morris水迷宫行为检测将相同年龄老年大鼠分为老年学习记忆正常和损害两组 ,采用免疫组化方法定量计数各脑区 PV神经元数密度。结果　老年记忆损害鼠 CA3区和齿状回 PV神经元数密度较老年正常鼠明显减少 ;PV神经元数密度与大鼠在水迷宫中的行为密切相关。结论　 CA3区和齿状回 PV神经元丢失可能是老年记忆损害的原因之一 ,提示 GABA能系统可能参与老年学习记忆损害。     

盐酸多奈哌齐干预血管性痴呆患者后的磁共振波谱分析

目的 利用氢质子磁共振波谱分析(1 H-magnetic resonance spectroscopy,1 H-MRS)技术研究脑卒中后血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者颞叶海马区细胞代谢水平及给予盐酸多奈哌齐后,细胞代谢水平的改变及其与临床症状的关系.方法 脑卒中VD组18例,男性16例,女性2例,平均年龄(76.9±2.7)岁,符合痴呆的《神经病诊断和统计手册》第4版(DSM-Ⅳ)诊断标准;脑卒中非VD组13例,男性11例,女性2例,平均年龄(76.2±3.6)岁;正常对照组来源于门诊就诊者,共14例,男性12例,女性2例,平均年龄(75.1±2.4)岁.所有入组者均行简易精神状态量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分以及1H-MRS检测患者双侧颞叶海马区细胞代谢水平.脑卒中VD组在盐酸多奈哌齐治疗6个月后复查MMSE评分及1H-MRS检查.结果 脑卒中VD组患者双侧颞叶海马区N-乙酰天门冬氨酸盐(NAA)/肌酸(Cr)比值较正常对照组及脑卒中非VD组均有显著下降(F=4.23、4.98,均P＜0.05);而双侧胆碱复合物(Cho)/Cr比值较正常对照组显著升高(P=0.005、0.010),较脑卒中非VD组左侧有显著升高(P=0.038),但右侧差异无统计学意义(P=0.066).脑卒中非VD组NAA/Cr比值及Cho/Cr比值较正常对照组虽有变化,但差异无统计学意义.脑卒中VD组MMSE评分与双侧颞叶海马区NAA/Cr及Cho/Cr比值有相关性,且MMSE分数越低,NAA/Cr比值越低,而Cho/Cr比值则越高.应用盐酸多奈哌齐干预治疗脑卒中VD组患者6个月后,患者MMSE及ADL评分均有显著提高(均P＜0.05);双侧颞叶海马区NAA/Cr比值无明显改善(t=-2.02、-2.04,均P＞0.05),而双侧颞叶海马区Cho/Cr比值有显著下降(t=2.86、2.23,均P＜0.05).结论 1 H-MRS技术可能有助于早发现脑卒中后血管性痴呆;盐酸多奈哌齐可通过调整脑内胆碱能系统,改善血管性痴呆患者的认知功能.     

大鼠脑缺血后水通道蛋白-4的表达与脑梗死异常代谢物相关性分析

目的研究大鼠脑缺血后水通道蛋白-4（AQP4）的表达及其与脑梗死异常代谢物的相关性．方法取成年Wistar大鼠48只，随机分为对照组、假手术组（各8只）和脑缺血组（32只），其中脑缺血组又按缺血时间分为脑缺血6h、1d、3d和7d4个亚组，每组8只。对脑缺血组大鼠采用右侧颈内动脉线栓法栓塞右侧大脑中动脉起始部，对照组大鼠麻醉后不做任何处理，假手术组大鼠栓塞线仅插入颈内动脉。各组大鼠均于术后6h、1d、3d和7d做磁共振质子波谱（^1H MRS）检查；采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot分析AQP4的表达。结果脑缺血组缺血6h后患侧乳酸升高，1d达高峰；3d时开始降低；N-乙酰天门冬氨酸（NAA）于脑缺血6h即有降低，24h降到最低，3d后开始升高，7d时接近正常水平，各时间点患侧乳酸、NAA值与健侧对应区、对照组及假手术组比较，差异有显著意义（P〈0．05）。脑缺血组水分子表观弥散系数（ADC）6h后降低，1d以后又开始逐渐上升，并始终保持上升趋势，与对照组、假手术组及健侧比较，差异有显著意义（P〈0.05）。脑缺血组大鼠脑缺血6h后AQP4表达开始上升，1d时达最高水平，3d后AQP4仍高但逐渐降低，于7d时接近正常水平，与对照组及假手术组相比差异有显著性（P〈0．05）。RT-PCR和Western Blot结果几乎都显示AQP4的表达与乳酸相关性不明显（rW=0．574，rRT。=0，609，P〉0．05），而与NAA呈明显负相关（rRT=-0，957，rW=-0．974，P〈0．05），大鼠脑缺血1d后AQP4的表达与ADC呈明显负相关（rRT=-0．994，rW=-0．998，P〈0．05），乳酸与ADC相关性差（r=-0．731，P〉0．05），NAA与ADC相关性好（r=0．995，P〈0．05）。结论AQP4在大鼠脑水肿的形成和消除中均起重要作用，NAA与血管性脑水肿有关，与AQP4亦有很好的相关性。     

氢质子磁共振波谱在轻度认知障碍中的诊断价值

目的探讨氢质子磁共振波谱分析（1H．MRS）在轻度认知功能障碍（MCI）诊断中的应用价值。方法回顾性分析22例MCI患者接受’H．MRS检查的资料,并与18例年龄、性别、受教育程度相匹配的认知功能正常的健康体检者进行对照。所有受检者均为右利手,采用激励回波采样模式检测,计算双侧大脑额中回皮质下白质区和双侧海马的N-乙酰天冬氨酸／肌酸（NAA／Cr）、肌醇／肌酸（mI／Cr）,肌醇／NAA（mI／NAA）等的比值,并比较各组比值间的差异。结果①MCI组的左额中回皮质下白质、左海马、右海马NAA／Cr比值分别为（1．29±0．18）、（1．30±0．18）、（1．20±0．23）,均低于对照组的（1．83±0．14）、（1．54±0．22）、（1．37±0．16）,差异均有统计学意义（P〈0．05）;MCI组的右额中回皮质下白质NAA／Cr比值为（1．32±0．19）,低于对照组的（1．35±0．24）,差异无统计学意义（P〉0．05）。②MCI组的左额中回皮质下白质、左海马、右海马mI／Cr比值分别为（0．66±0．12）、（1．02±0．14）、（0．68±0．06）,均高于对照组的（0．56±0．09）、（0．89±0．09）、（0．52±0．05）,差异均有统计学意义（P〈0．05）;MCI组的右额中回皮质下白质mI／Cr比值为（0．56-4-0．08）,低于对照组（O．58±0．07）,差异无统计学意义（P〉0．05）。⑧MCI组的左额中回皮质下白质、左海马、右海马mI／NAA比值分别为（0．52±0．12）,（0．80-t-O．15）,（0．59±0．13）,均高于正常对照组的（0．30±0．04）,（0．59±0．10）,（0．39±0．06）,差异均有统计学意义（P〈0．05）;MCI组的右额中回皮质下白质mI／NAA比值为0．44±0．09,与正常对照组的0．44±0．11比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论1H－MRS检测MCI患者的左额中回皮质下白质、双侧海马NAA／Cr比值低于正常对照组,mI／Cr和mI／NAA比值高于正常对照组。这些指标的变化可为MCI的早期诊断提供依据。     

慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和髓鞘碱性蛋白的影响

目的 研究慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响.方法 Wistar健康老龄大鼠50只,随机分为2组,假手术组和模型组;采用Morris智能水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的改变情况;采用免疫组化法结合彩色病理图像分析仪测量平均灰度值观察各组MBP在内囊和胼胝体的表达.结果 和假手术组比较,模型组学习记忆能力明显下降,MBP灰度值明显升高,差异具有统计学意义.结论 慢性脑缺血的病理改变可能涉及髓鞘脱失,髓鞘脱失可能为慢性脑缺血引起的认知功能障碍原因之一.     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠脑保护机制的研究

目的观察丁基苯酞(NBP)对慢性脑缺血老龄大鼠海马学习记忆及p-CREB和脑源性神经细胞生长因子(BDNF)表达的影响。方法选取健康Wistar大鼠80只,随机分为4组:对照组(A组)、单纯缺血组(B组)、缺血低剂量治疗组(C组)、缺血高剂量治疗组(D组)。每组20只。采用双侧颈总动脉结扎法(2VO)。各组大鼠于2VO前、2VO后2、3个月行Morris水迷宫试验进行学习记忆能力的评价,采用免疫组织化学法观察2VO后3个月NBP对大鼠海马中p-CREB及BDNF表达的影响。结果与A组比较,2VO后2个月B、C、D组大鼠逃避潜伏时间明显延长,跨过平台次数明显减少;与B组比较,2VO后3个月C、D组差异有统计学意义(P<0.05),D组与C组比较,均有所改善,差异有统计学意义(P<0.05,表1)。与A组比较,B组海马p-CREB及BDNF表达明显减少。与B组比较,C组、D组p-CREB和BDNF表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NBP能改善缺血,增加p-CREB及BDNF的表达。     

慢性低灌注大鼠影像与病理对照研究

目的观察慢性低灌注大鼠影像学特征,确定头颅MRI特征、海马的容积测量与相对应的组织病理学改变之间的关系。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为缺血组(30只)和假手术组(30只)。利用Morris水迷宫方法检测术后1、2、3、4、5个月大鼠的记忆功能;分别行头颅MRI检查与海马容积测量,通过HE染色,光镜观察大鼠海马CA1区神经细胞的形态学变化。结果与假手术组比较,缺血组大鼠记忆功能障碍在造模后2个月即出现,逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少(P0.01)。缺血1个月时海马CA1区可见神经元减少。双侧颈总动脉结扎术后3个月头颅MRI显示,长期慢性脑缺血后海马体积缩小。结论慢性低灌注大鼠认知功能降低,可能与海马缺血损害有关。海马的影像学改变相对滞后于病理改变。     

APP17肽对脑缺血大鼠记忆能力及海马Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的研究APP17肽对脑缺血大鼠记忆能力及海马Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法采用双侧颈总动脉结扎方法制备前脑缺血致血管性痴呆大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、手术组和治疗组,每组24只,并观察APP17肽的保护作用,采用Morris水迷宫检测记忆能力,免疫组织化学检测海马Bcl-2和Bax蛋白表达。结果手术组与假手术组比较,记忆能力明显下降(P<0.01),Bcl-2和Bax免疫阳性细胞数增多(P<0.01),治疗组较手术组记忆功能改善明显(P<0.01)。Bcl-2免疫阳性细胞数明显增多(P<0.01),Bax免疫阳性细胞数明显减少(P<0.01)。结论APP17肽可能通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡,从而改善脑缺血大鼠的记忆能力。     

美金刚在慢性脑低灌注大鼠中通过调节海马区丝切蛋白水平改善认知损伤的研究

目的观察慢性脑低灌注(CCH)模型大鼠经美金刚干预后海马区丝切蛋白的变化,探讨丝切蛋白对认知受损可能的保护作用。方法将48只雄性SD大鼠随机分为CCH组、假手术组、美金刚组和溶剂组,每组12只。假手术组找到并游离双侧颈总动脉而不结扎,其余3组均进行双侧颈总动脉永久性结扎手术,制备CCH模型。美金刚组腹腔注射美金刚2.5mg/(kg·d),溶剂组注射等量生理盐水。4周后采用旷场实验和水迷宫实验检测大鼠自主探索活动和空间学习记忆能力;Western blot方法检测各组海马区突触素和丝切蛋白水平。结果与溶剂组比较,美金刚组旷场实验总行程、站立次数和中心区域行程明显增加[(1303.4±211.3)cmvs (606.0±216.8)cm,P<0.01;(56.7±17.7)次vs (43.6±8.3)次,P<0.05;(218.9±137.6)cmvs (89.8±69.3)cm,P<0.05],水迷宫空间探索实验逃避潜伏期明显缩短[(4.7±2.3)s vs (8.3±2.3)s,P<0.01],目标象限时间和进入平台次数明显增加[(43.4±9.1)%vs (36.6±4.4)%,P<0.05;(5.8±1.8)次vs (3.4±1.3)次,P<0.01],工作记忆逃避潜伏期更短,1、3d目标象限时间更高(P<0.01),突触素和丝切蛋白水平更高(P<0.05)。与CCH组比较,假手术组旷场实验总行程、站立次数、中心区域时间和中心区域行程明显增加[(962.7±186.2)cmvs (827.8±182.3)cm,(71.7±20.0)次vs (30.0±13.6)次,(55.3±34.6)s vs (24.5±19.7)s,(215.8±120.0)cmvs (96.4±79.0)cm,P<0.01];水迷宫空间探索实验逃避潜伏期更短[(4.1±1.8)s vs (7.2±3.5)s,P<0.05],工作记忆逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),目标象限时间明显升高(P<0.01),海马区突触素和丝切蛋白水平更高(P<0.05)。结论CCH可引发海马区丝切蛋白和突触素水平下降,推测N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂美金刚可能是通过增加海马区丝切蛋白和突触素表达改善脑低灌注所致认知功能受损。     

猫脑缺血后氢谱N-乙酰天冬氨酸在各脑区分布特点的研究

目的　通过磁共振氢谱 (1 Hmagneticresonancespectroscopy ,1 HMRS)检查 ,了解猫脑缺血后不同受累脑区N 乙酰天冬氨酸 (N acetylaspartate ,NAA)的动态变化。方法　在猫持续性局灶脑缺血模型基础上 ,以磁共振弥散加权成像 (diffusionweightedimaging,DWI)异常区作为1 HMRS检查体域的定位标准 ,在缺血前后不同时间进行 1 HMRS检查 ,动态观察缺血中心区、半暗带区及其对侧镜相区域NAA的变化特点。结果　脑缺血后NAA很快减少 ,在中心区 ,缺血后 6h减至对侧的 5 0 %左右 ,缺血后 12h减至对侧的 2 0 %左右 ,2d后完全消失 ;而在半暗带区 ,NAA减少速度较慢 ,缺血后 12h减至正常的 6 0 %左右 ,随后维持在正常的 5 0 %左右 ,差异无显著性意义。结论　在缺血中心区 ,缺血后 6h内 ,NAA的变化最为剧烈 ;而在半暗带区 ,以缺血后 12h内变化明显。因此 ,挽救缺血半暗带和缺血中心区应有不同的治疗时间窗     

慢性脑缺血大鼠 1H和 31P活体核磁共振波谱分析

目的采用 1H和 31P活体核磁共振波谱(in-vivo MRS)检测大鼠在慢性脑缺血状态下脑组织的生化改变.方法采用双侧颈总动脉结扎(two-vessels occlusion, 2-VO)制备大鼠慢性脑缺血大鼠模型.运用in-vivo MRS分析技术进行海马CA1区 1H谱和全脑 31P谱检测.结果 2-VO术后2个月大鼠海马CA1区活体定域 1H谱中未出现乳酸(Lac)信号;N-乙酰天冬氨酸(NAA)含量无明显改变;而全脑 31P 谱示磷酸单酯(PME)含量升高,PME/[PME+磷酸二酯(PDE)]在假手术组中为0.54±0.03,2-VO组中为0.69±0.02,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);β-三磷酸腺苷(β-ATP)和磷酸肌酸(PCr)含量无明显改变.结论慢性脑缺血时大鼠脑部的神经元损伤不明显,能量代谢处于代偿状态,而细胞膜性结构增加.     

In vivo magnetic resonance spectroscopy of liver tumors and metastases

Primary liver cancer is the fifth most common malignancy in men and the eighth in women worldwide. The liver is also the second most common site for metastatic spread of cancer. To assist in the diagnosis of these liver lesions non-invasive advanced imaging techniques are desirable. Magnetic resonance (MR) is commonly used to identify anatomical lesions, but it is a very versatile technique and also can provide specific information on tumor pathophysiology and metabolism, in particular with the application ...     

脑小血管病引起的认知障碍磁共振波谱和弥散张量成像

脑小血管病(cerebral small vessel disease,SVD)的临床症状主要表现为认知障碍,病理学改变则表现为白质疏松和(或)腔隙性梗死.然而,目前尚不清楚SVD引起的认知障碍是否与白质损害程度相关.磁共振波谱分析能无创件榆测活体脑组织的代谢产物浓度,直接反映脑代谢;弥散张量成像是特异性观察脑白质的无创性新技术,通过平均弥散、各向异性等不同参数来定量评价脑白质的细微结构异常.磁共振波谱分析与弥散张量成像联合应用能更敏感地显示白质损害程度,为SVD引起的认知障碍提供研究工具.     

慢性脑缺血大鼠海马区Cdc42表达及其与认知功能障碍的相关性

目的研究慢性脑缺血大鼠海马组织中细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)表达的变化,探讨其在慢性脑缺血所致认知功能障碍中可能发挥的作用。方法大鼠40只,随机分为假手术组、持久性双侧颈总动脉结扎(2VO)8、10、12 w组,每组各10只。应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学及Western印迹两种方法检测各组大鼠海马区Cdc42的表达。结果 Morris水迷宫显示手术组大鼠较假手术组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);免疫组化及Western印迹均显示手术组大鼠海马区Cdc42表达明显低于假手术组(P<0.05)。结论 Cdc42表达量的降低可能参与了慢性脑缺血所致认知功能障碍的形成。