苯妥英钠与灵芝孢子粉联合用药治疗癫痫大鼠的实验研究

目的探讨苯妥英钠与灵芝孢子粉联合应用治疗癫痫的疗效。方法用50只Wistar雄性大鼠进行实验,采用戊四氮致癫痫持续状态大鼠模型,以行为学观察方法分析药物对癫痫大鼠行为的影响,以脑电图检测方法研究脑电波的变化,以石蜡切片HE染色方法观察海马形态学结构的改变。结果苯妥英钠联合灵芝孢子粉组能有效降低癫痫发作级别、减少癫痫发作次数及发作持续时间,可显著降低痫波的发放频率及波幅,并能减轻癫痫造成的海马损伤,与模型组比较具有统计学意义(P<0.05)。联合用药组对上述指标的影响明显优于单纯应用苯妥英钠组或灵芝孢子粉组(P<0.05)。结论苯妥英钠与灵芝孢子粉联合用药比单一用药疗效更佳,提示两种药品联合应用对癫痫具有良好的协同治疗作用。     

丙戊酸钠对癫痫大鼠海马组织中Homerla、mGluR5表达的影响

[目的]探讨在戊四氮(pentetrazole,PTZ)致癫痫大鼠海马组织中Homerla、mGluR5的表达以及丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对其表达的影响. [方法]将SD大鼠分为正常对照组(NC)、PTZ组和VPA干预组.PTZ腹腔注射达到点燃标准,腹腔注入VPA 15 mg/(kg·d),对致痫大鼠进行治疗;30 min后,腹腔注射PTZ诱发癫痫发作;两周后分别于致痫大鼠发作后8h、24 h处死大鼠;应用实时定量PCR (realtime-PCR)、Western blot技术检测海马组织Homer1a、mGluR5的表达. [结果]1)NC组无癫痫发作,VPA干预组癫痫发作较PTZ组减轻;2)PTZ组Hmoer1a于癫痫发作后8h明显升高,24 h后则明显降低;VPA干预组Homer1a表达于癫痫发作后8h及24 h均升高;3)PTZ组mGluR5表达于癫痫发作后8h无显著变化,而24h后明显升高;VPA干预组mGluR5表达于癫痫发作后8h无显著变化,24 h后明显降低. [结论]1)丙戊酸钠可明显改善致痫大鼠发作表现;2)Homerla在癫痫发作后早期短暂性升高;mGluR5在癫痫发作后早期无明显变化,而发作后24 h升高;3)丙戊酸钠可能通过调节Homerla表达进一步影响mGluR5而发挥抗痫作用.     

丙戊酸钠对癫痫大鼠海马组织中Homer1a、mGluR5表达的影响

目的 探讨在戊四氮(pentetrazole,PTZ)致癫痫大鼠海马组织中Homer1a、mGluR5的表达以及丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对其表达的影响。方法 将SD大鼠分为正常对照组(NC)、PTZ组和VPA干预组。PTZ腹腔注射达到点燃标准,腹腔注入VPA 15 mg/(kg·d),对致痫大鼠进行治疗;30 min后,腹腔注射PTZ诱发癫痫发作;两周后分别于致痫大鼠发作后8 h、24 h处死大鼠;应用实时定量PCR(realtime-PCR)、Western blot技术检测海马组织Homer1a、mGluR5的表达。结果 1)NC组无癫痫发作,VPA干预组癫痫发作较PTZ组减轻;2)PTZ组Hmoer1a于癫痫发作后8h明显升高,24 h后则明显降低;VPA干预组Homer1a表达于癫痫发作后8 h及24 h均升高;3)PTZ组mGluR5表达于癫痫发作后8 h无显著变化,而24h后明显升高;VPA干预组mGluR5表达于癫痫发作后8 h无显著变化,24 h后明显降低。 结论 1)丙戊酸钠可明显改善致痫大鼠发作表现;2)Homer1a 在癫痫发作后早期短暂性升高;mGluR5 在癫痫发作后早期无明显变化,而发作后24 h升高;3)丙戊酸钠可能通过调节Homer1a表达进一步影响mGluR5而发挥抗痫作用。     

p38MAPK在致痫鼠海马中的表达及肉桂醛干预的研究

目的:观察肉桂醛对戊四氮诱导癫痫大鼠海马组织p38MAPK蛋白的表达情况,研究肉桂醛降低癫痫发作的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分成4组(n=10),对照组、癫痫组、肉桂醛中剂量组(50mg/ml)、肉桂醛高剂量组(75 mg/ml),通过苏木素-伊红(HE)染色法观察海马神经元细胞的形态学变化,免疫印记方法(Western blotting)检测海马组织p38MAPK蛋白表达。结果:与对照组比较,癫痫组p38MAPK表达显著增高;与癫痫组比较,肉桂醛组p38MAPK表达降低(P0.05),其中肉桂醛高剂量组下降最为明显。结论:肉桂醛可降低戊四氮致痫大鼠癫痫发作,可能与p38MAPK蛋白表达降低相关。     

长春西汀、乙酰唑胺、红景天三种药物防治急性高原病的效果比较研究

目的 本研究探讨长春西汀、乙酰唑胺和红景天三种药物,防治急性高原病脑水肿和心肌水肿的效果。方法 90只雄性SD大鼠随机分为对照组、高原低氧组、长春西汀组、红景天组和乙酰唑胺组,每组各18只。模拟海拔7 000米高原环境,药物干预1周后处死大鼠,观察脑组织和心肌组织水肿程度;检测水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白4（AQP4）表达。结果 与低氧组比较,长春西汀组、乙酰唑胺组大鼠脑组织、心肌组织AQP1、AQP4 mRNA表达显著降低（P<0.05）,水肿程度减轻（P<0.05）。红景天组大鼠脑组织、心肌组织AQP4、AQP1表达无显著变化。结论 长春西汀、乙酰唑胺可通过调控水通道蛋白表达减轻急性高原病的脑水肿、心肌水肿,效果优于红景天。     

石菖蒲挥发油对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠血清和脑脊液IGF-1及S100B蛋白的表达和认知功能的影响

目的探讨石菖蒲挥发油对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠血清和脑脊液中IGF-1及S100B含量及大鼠认知功能的影响。方法 96只雄性SD大鼠随机分为对照组(16只)、癫痫组(40只)、石菖蒲挥发油组(40只)。ELISA方法检测痫性发作后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h各个时间点的血清脑脊液中IGF-1和S100B含量,并与对照组比较。Morris水迷宫实验测试大鼠的认知能力。结果石菖蒲挥发油组与癫痫组血清IGF-1和S100B蛋白含量升高,均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),且两组IGF-1和S100B蛋白含量比较差异有统计学意义(P0.05)。Morris水迷宫实验3组大鼠逃避潜伏期比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论痫性发作后大鼠的血清和脑脊液中IGF-1及S100B的含量升高,可作为痫后脑损伤的早期生化指标,通过对脑组织中IGF-1和S100B含量的测定和水迷宫实验的观察,显示石菖蒲挥发油和通过影响IGF-1和S100B在血液及脑脊液中的含量从而起到脑神经元保护作用。     

β-catenin 和 GSK-3β在红藻氨酸点燃动物模型颞叶癫痫形成中的变化

目的：探讨经典的 Wnt／β-catenin 信号分子β-catenin、GSK-3βmRNA 在红藻氨酸（KA）致痫大鼠颞叶癫痫形成中的时间变化过程及丙戊酸钠（VPA）对其表达的影响。方法利用生后30天的雄性 SD 大鼠，经皮下注射 KA 制成颞叶癫痫动物模型后，应用 Real-time PCR 技术检测 KA 后不同时期大鼠海马组织中 Wnt 信号通路分子β-catenin 和 GSK-3βmRNA 的表达，并观察抗癫痫药物丙戊酸钠对其表达的影响。结果 KA 致痫后在颞叶癫痫形成过程中，KA 组急性期β-catenin mRNA 的表达（0.76±0.06）较对照组（1.00±0.00）显著下降，差异有统计学意义；癫痫形成初期的表达（1.00±0.07）与对照组，差异无统计学意义；慢性期的表达（1.33±0.25）与对照组比较显著增高，差异有统计学意义。KA 组动物海马组织急性期 GSK-3βmRNA 的表达（0.72±0.12）较对照组（1.00±0.00）显著下降，癫痫形成初期（0.41±0.12）较对照组也降低，差异均有统计学意义；慢性期（0.82±0.10）与对照组比较，差异无统计学意义。红藻氨酸＋丙戊酸钠组大鼠海马组织 GSK-3β和β-catenin mRNA 的表达，在颞叶癫痫形成的不同阶段与对照组比较，与 KA 组有相同的变化趋势，但两组间比较，差异均无统计学意义。结论 Wnt5a 可能通过经典的 Wnt 信号通路调控 KA 点燃颞叶癫痫大鼠海马神经发生参与颞叶癫痫的产生。丙戊酸钠的抗痫作用机制与大鼠海马β-catenin、GSK-3β信号分子无关。     

儿童特发性癫痫与睡眠的相关性研究

目的探讨儿童特发性癫痫痫样放电与睡眠时相的关系及癫痫对睡眠结构的影响。方法对55例癫痫患者的动态脑电图(AEEG)监测,并对结果进行分析。结果 55例癫痫患儿中痫样放电共49例(89.1%),睡眠期出现45例(91.8%),以NREMⅠ、Ⅱ期最多见。睡眠中全身性发作35例、部分性发作继发全身性发作4例均出现于NREMⅠ、Ⅱ期。与对照组比较,癫痫患儿总睡眠时间、REM期较正常对照组差异无统计学意义(P﹥0.05),但NREMⅠ、Ⅱ期显著延长,而NREMⅢ、Ⅳ期明显缩短,睡眠潜伏期延长(P﹤0.01)。癫痫患者睡眠纺锤波出现不对称、减少或消失。结论痫样放电主要发生于睡眠期NREMⅠ、Ⅱ期,癫痫也改变着睡眠结构,引起睡眠障碍。不同癫痫发作类型与睡眠时相有一定的关系。     

亚慢性染铝对断乳大鼠神经行为学的影响

目的研究亚慢性染铝对断乳大鼠神经行为学和神经细胞形态学的影响,以明确铝对发育中的中枢神经系统的毒性作用,为机制研究提供理论依据和实验资料。方法对刚断乳Wistar大鼠通过饮水亚慢性连续染毒12周,采用原子吸收石墨炉法进行血铝和脑铝含量的测定;跳台试验法观察大鼠学习、记忆行为学的改变;HE染色和尼氏染色后,光镜观察海马形态学改变。结果高剂量染铝组脑组织系数显著低于对照组;随着染铝剂量的增加,染铝组血铝和脑铝浓度显著升高(P<0.05,P<0.01),低、高剂量组之间脑铝差异有统计学意义(P<0.05);大鼠跳台试验的潜伏期随铝暴露剂量增加逐渐缩短,而错误次数逐渐增加,有明显的剂量-效应关系(P<0.01)。海马HE和尼氏染色后光镜观察表明,各染铝组与对照组相比均未发现明显差异。结论亚慢性铝暴露可以引起发育中大鼠学习记忆能力下降,但其形态学观察未见器质性病变。 更多还原     

地西泮对氟虫腈急性毒性的拮抗作用

目的探讨地西泮对氟虫睛急性中毒大鼠毒性及脑电图的影响。方法15只SD大鼠随机分为氟虫腈染毒组、地西泮干预组和对照组,每组5只,观察各组大鼠急性中毒症状及脑电图变化。结果氟虫腈染毒组大鼠在染毒后(0.20±0.01)h开始出现兴奋症状,表现为姿势失衡、肢体痉挛,后呈阵发性抽搐发作,程度逐渐加重,5只大鼠均死亡,死亡时间为(30.80±19.25)h。地西泮干预组大鼠在染毒后(3.34±0.32)h出现兴奋症状,表现为小抽搐、肢体痉挛,抽搐程度未见加重,5只大鼠均死亡,死亡时间为(61.40±10.45)h,地西泮干预组的抽搐发生和死亡时间较染毒组明显延长,差异均有统计学意义(P<0.01)。氟虫腈染毒组染毒前脑电图各导联为α和β波为主的基础波;染毒10 min左右出现癫痫样波发放,呈阵发性棘波,后出现棘波、棘-慢波、慢波等波形,以棘波为主。地西泮干预组3～8 h出现癫痫样波,放电波形较单一,呈棘波。所有大鼠死亡前均出现尖波。结论地西泮能明显延长氟虫腈急性中毒大鼠抽搐发作时间和死亡时间,减轻抽搐等症状;地西泮对氟虫腈急性毒性及脑电图的改变具有一定的拮抗作用。     

血清Ca测定对血清AST测定的影响

目的了解生化分析仪测定血清Ca是否对测定血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）结果有影响,观察它的影响因素,从而改进测定策略,保证结果的准确性。方法 测定血清Ca后再用定值血清测定AST（测定组）与单独测AST（对照组）作比较,再设定避免试剂针和试剂交叉污染的方法以及改变测定顺序来观察结果的影响情况。结果设计以蒸馏水代替Ca试剂R1进行先后测AST50次,再以蒸馏水代替Ca试剂R2,再重复以上测定50次。再将定值血清直接测定AST50次（对照组）;再先测Ca后测AST（检测组）,重复此操作,共50次。测定组与对照组差异有统计学意义,试剂针和试剂均存在交叉污染现象,影响实验结果,改变实验顺序,保证结果的准确性。结论全自动生化分析仪具有快速、微量、精密度好的特点,但存在项目间的交叉污染问题,在工作中应适当改变项目的分析顺序和设定避免交叉污染的程序。     

Bone Mineral Density,Serum Albumin and Serum Magnesium

Objectives: This study explores clinical and laboratory abnormalities that contribute to the prevalence of bone fractures in frail and control elderly patients, to ascertain factors that relate to bone strength and fragility.

Methods: Patients were selected as free from renal failure and not taking supplements or medications that affect their magnesium status, and categorized according to their underlying diseases, sex and age, and evaluated by tests of bone strength.

Results: Findings, differentiating elderly patients on the basis of their magnesium, calcium, serum albumin, body mass, bone mineral density and their fracture occurrence were tabulated.

Conclusion: Evidence is presented of low magnesium and albumin serum levels, especially in women with low bone density, as well as of low calcium and trace minerals.