二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗及脂代谢紊乱的疗效观察

目的：观察二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗（IR）及脂代谢紊乱的疗效。方法：将符合T2DM诊断并伴有超重及脂代谢紊乱的患者40例在强化生活方式干预的基础上予口服二甲双胍治疗4个月。比较治疗前后IR及脂代谢紊乱程度。结果：治疗后三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）上升（P均〈0．01）,外周INS敏感指数上升（P〈0．05）。结论：二甲双胍联合强化生活方式干预对T2DM合并IR及血脂代谢紊乱的疗效显著。     

二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖脂代谢及脂肪因子的影响

【】 目的 研究二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖脂代谢及脂肪因子的影响。方法 120例2型糖尿病患者随机分为二甲双胍组(n=60)和单纯胰岛素组(n=60),单纯胰岛素组只进行胰岛素治疗,二甲双胍组在胰岛素治疗基础上加用二甲双胍,测定两组患者治疗前后胰岛素功能 (FINS、PINS、HOMA-IR)、糖脂代谢指标(FBG、PBG、HbAlc、TG、TC、LDL-C、HDL-C、FFA)、脂肪因子(瘦素、内脂素、抵抗素、脂联素、网膜素、Vaspin)。结果 治疗后,两组患者的FINS、HOMA-IR、FBG、PBG、HbAlc、TG、FFA、瘦素和抵抗素水平均明显降低,与治疗前比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。且二甲双胍组治疗后FINS、HOMA-IR、FBG、PBG、HbAlc、TG、FFA、瘦素和抵抗素水平均低于单纯胰岛素治疗后的水平(P<0.05)。而两组患者的PINS 、TC和HDL-C均无明显变化。治疗后二甲双胍组的内脂素和Vaspin水平均明显降低,网膜素水平明显上升,差异均具有统计学意义,而二甲双胍组的脂联素水平无明显变化。治疗后单纯胰岛素组内脂素、Vaspin、网膜素和脂联素的水平均无明显变化。结论 二甲双胍可明显改善2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖脂代谢及脂肪因子的水平,特别是对内脂素、Vaspin、网膜素等脂肪因子的影响,提示二甲双胍治疗2型糖尿病的机制不仅是通过改善糖脂代谢,还可能与改善内脂素、Vaspin、网膜素等脂肪因子有关。     

糖维康对胰岛素抵抗大鼠血糖、胰岛素及血脂水平的影响

目的研究糖维康(TWK)对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠血糖、胰岛素及血脂水平的影响,探讨其保护IR大鼠的机制。方法采用高脂高糖饲料喂养法复制IR大鼠的动物模型,同时给予不同剂量的TWK干预,饲养期间每周称体重1次,4周测1次血糖,实验10周后取血测胰岛素、血糖、TG、LDL-C、TC及HDL-C,称取肝重,计算肝指数。结果TWK生药15.0 g.kg-17、.5 g.kg-1能够提高IR大鼠对胰岛素的敏感性,降低肝指数和血脂水平(P<0.05,P<0.01)。其药理作用与二甲双胍(Met)有协同效果。结论TWK可通过降低血脂水平改善IR大鼠的高胰岛素状态,且与Met有协同作用。     

二甲双胍对胰岛素抵抗患者血脂和胰岛素敏感性的影响

目的：研究二甲双胍对2型糖尿病合并高血压病患者血脂和胰岛素敏感性的影响。方法：将76例2型糖尿病合并高血压病患者分为31例治疗组与45例对照组，并与26例2型糖尿病组相比。三组应用格列齐特或格列吡嗪降糖，治疗组加用二甲双胍0．5g，3次／d，治疗组与对照组用卡托普利或依那普利降压。治疗2个月后作胰岛素及C肽兴奋试验，测胰岛素，C肽浓度。空腹血糖、血脂，并计算胰岛素敏感指数，C肽及胰岛素面积。治疗前后测体重指数。结果：对照组的胰岛素，C肽浓度及面积与2型糖尿病组相比，上升非常显著，胰岛素敏感指数降低25．17％；治疗组的C肽及胰岛素面积上升显著，胰岛素敏感指数降低11．31％，总胆固醇，载脂蛋白B降低，高密度脂蛋白胆固醇，载脂蛋白A1上升，治疗组治疗后体重指数下降显著。结论：二甲双胍能改善2型糖尿病合并高血压病患者的血脂代谢，提高胰岛素敏感性。     

二甲双胍对高脂大鼠内脏肥胖与胰岛素抵抗的影响

目的 :探讨环境因素引起的内脏性肥胖与胰岛素抵抗的关系 ,并观察二甲双胍对其的影响。方法 :应用5 9%高脂饮食喂养大鼠 4周制成胰岛素抵抗的动物模型后 ,给予二甲双胍药物干预 4周 ,观察内脏肥胖对大鼠胰岛素敏感性的影响以及二甲双胍对其的干预。结果 :经 5 9%高脂饮食喂养 8周后 ,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高 ,血脂、血清FFA亦明显增高。而给予二甲双胍干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低 ,血脂、血清FFA亦明显增高减低。结论 :高脂饮食可诱导内脏肥胖并导致胰岛素抵抗 ,而二甲双胍可干预此过程。     

盐知母降血糖活性部位对胰岛素抵抗作用的影响

目的：探讨盐知母降血糖活性部位对胰岛素抵抗作用的影响及其作用机制。方法：采用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型,比较盐知母降血糖活性部位对培养基中葡萄糖消耗的影响;采用STZ （链脲佐菌素）诱导大鼠胰岛素抵抗模型,给药14 d后测定大鼠空腹血糖值（FBG）,并用试剂盒测定胰岛素、血浆瘦素、血浆抵抗素等水平。比较盐知母不同降血糖活性部位对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的影响。结果：盐知母降血糖活性部位均能显著增加胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞培养基中的葡萄糖消耗量,且盐知母三氯甲烷层萃取组作用最佳;与模型组相比,各给药组均显著改善糖尿病大鼠FBG、OGTT、HbAlc、Homa-IR等水平及LEP、ADPN等胰岛素抵抗水平。结论：盐知母降血糖活性部位能够改善胰岛素抵抗作用,且三氯甲烷萃取层作用显著。     

知母黄柏药对治疗糖尿病骨质疏松症的药效物质和作用机制研究进展

糖尿病骨质疏松症是由长期高血糖造成的全身代谢性骨病,已成为糖尿病的主要并发症之一,具有骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加等特点。知母黄柏药对是一个经典中药配伍组合,在多数抗糖尿病骨质疏松症方剂中都有体现。现代药理研究表明,药对促进骨形成和抑制骨吸收的药效作用与Nrf2、MAPK、Wnt、RANK/RANKL信号通路及细胞自噬等密切相关。药对配伍能改变药效物质的溶出度和药动学,且药效物质有协同增效的作用。本文总结了知母黄柏药对的药效物质和抗糖尿病骨质疏松症作用机制,为该药对的进一步研究和开发提供参考。     

α-硫辛酸对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢紊乱的改善作用

目的:研究α-硫辛酸对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢紊乱的改善作用.方法:采用MTT法测定25～1000μmol/Lα-硫辛酸对人肝癌细胞HepG2存活率的影响,以确定α-硫辛酸给药浓度.实验设阴性对照组、胰岛素抵抗组(1×10-7 mol/L胰岛素)、联合抵抗组(30μmol/L亚砷酸钠+1×10-8 mol/L胰岛...     

二甲双胍治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的疗效观察

目的：观察二甲双胍治疗多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗患者的疗效。方法：对46例PCOS中的胰岛素抵抗患者32例，口服二甲双胍250mg/次，3次/d，共3个月，观察月经、体重及血性激素变化。结果：32例患者中28例恢复月经周期，占87.5％，其中2例妊娠。睾酮、LH、LH/FSH降低，体重减轻。结论：应用二甲双胍治疗PCOS的胰岛素抵抗患者疗效显著，安全、无副作用。     

阿卡波糖联合二甲双胍对2型糖尿病患者血糖及胰岛素抵抗的影响

目的 观察阿卡波糖联合二甲双胍对2型糖尿病患者血糖及胰岛素抵抗的影响.方法 选择2018年6月-2019年6月江西省赣州市立医院内分泌科收治的2型糖尿病患者102例,按随机数字表法分为观察组与对照组各51例.2组患者入院后均接受健康教育、饮食干预及锻炼干预,在此基础上对照组给予二甲双胍治疗,观察组给予阿卡波糖联合二甲双...     

小檗碱改善胰岛素抵抗的新进展

小檗碱又名黄连素．是从黄连等植物中提取的异喹啉类生物碱,具有广泛的药理作用。近年来,随着对小檗碱及其衍生物的深入研究发现。小檗碱具有改善胰岛素抵抗作用。现综合国内外对小檗碱的研究,对小檗碱改善胰岛素抵抗及作用机制进行综述。     

抗高血压药改善胰岛素抵抗的药理研究

综述近4年来,国内抗高血压药物在改善高蔗糖、高盐-高糖或高果糖喂饲普通大鼠或自发性高血压大鼠胰岛素抵抗-高血压(IRH)动物模型和胰岛素抵抗细胞模型的药理效应,以及模型的病理、病理生理机制研究进展.结果表明,由上述致病因子诱导动物产生高胰岛素血症或胰岛素敏感性降低和胰岛素抵抗是高血压、血糖和脂质代谢紊乱的共同病理生理基础,肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统、纤溶/凝血系统和血管舒缩功能失调,是IRH形成的重要因素.IR细胞模型则作为进一步研究IR和药物作用机制.抗高血压药中,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂(AT1RA)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)、牛磺酸和一些中药方剂等,能干预引致IR的病理生理过程中多个不同环节,改善了IR,并产生降压效应.     

抗高血压药改善胰岛素抵抗的药理研究

综述近 4年来 ,国内抗高血压药物在改善高蔗糖、高盐 -高糖或高果糖喂饲普通大鼠或自发性高血压大鼠胰岛素抵抗 -高血压 (IRH)动物模型和胰岛素抵抗细胞模型的药理效应 ,以及模型的病理、病理生理机制研究进展。结果表明 ,由上述致病因子诱导动物产生高胰岛素血症或胰岛素敏感性降低和胰岛素抵抗是高血压、血糖和脂质代谢紊乱的共同病理生理基础 ,肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统、交感神经系统、纤溶 /凝血系统和血管舒缩功能失调 ,是IRH形成的重要因素。IR细胞模型则作为进一步研究IR和药物作用机制。抗高血压药中 ,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂 (AT1RA)、血管紧张素转换酶抑制剂 (A CEIs)、牛磺酸和一些中药方剂等 ,能干预引致IR的病理生理过程中多个不同环节 ,改善了IR ,并产生降压效应。     

中药逆转肿瘤多药耐药的潜力

通过对中药抗肿瘤耐药性的研究进展的探讨,综述和分析肿瘤多药耐药发生机制与逆转的药物,并对比西药来分析中药逆转肿瘤多药耐药的特征及优势,表明中药的科学性、治疗有效性、抗肿瘤作用的开发潜力很大,提出了基础研究的方向与中药逆转多药耐药的临床应用潜力与前景。     

茵陈蒿汤改善地塞米松致大鼠胰岛素抵抗作用的实验研究

目的研究茵陈蒿汤对地塞米松(DX)致胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型大鼠血糖、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法以DX致IR、糖耐量减退(IGT)模型大鼠分别ig药物或蒸馏水(DW)qd×7～8d,测定其空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖(10g/kg)试验(OGTT)后2小时血糖(2hBG)及给药后2h空腹血清血糖(FSG)、SOD活性和MDA浓度,并与格列齐特组对照.结果茵陈蒿汤不影响病鼠FBG(P>0.05),却能明显降低大鼠OGTT后2hBG(P<0.01),改善地塞米松致IR模型大鼠的IGT.降低给药后2h FSG(P<0.01),但对MDA浓度和SOD活性均未见明显影响(P>0.05).结论茵陈蒿汤和格列齐特均可改善胰岛素抵抗,两药的作用机制可能有所不同.     

茵陈蒿汤改善地塞米松致大鼠胰岛素抵抗作用的实验研究

目的　研究茵陈蒿汤对地塞米松 (DX)致胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)模型大鼠血糖、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。方法　以DX致IR、糖耐量减退 (IGT)模型大鼠分别ig药物或蒸馏水 (DW) qd× 7～ 8d ,测定其空腹血糖 (FBG)、口服葡萄糖 (1 0 g/kg)试验 (OGTT)后 2小时血糖 (2hBG)及给药后 2h空腹血清血糖 (FSG)、SOD活性和MDA浓度 ,并与格列齐特组对照。结果　茵陈蒿汤不影响病鼠FBG(P >0 .0 5) ,却能明显降低大鼠OGTT后 2hBG(P <0 0 1 ) ,改善地塞米松致IR模型大鼠的IGT。降低给药后 2hFSG(P <0 .0 1 ) ,但对MDA浓度和SOD活性均未见明显影响 (P>0 .0 5)。结论　茵陈蒿汤和格列齐特均可改善胰岛素抵抗 ,两药的作用机制可能有所不同。     

脂肪因子表达对胰岛素抵抗及代谢综合征的影响

脂肪组织分泌的多种脂肪细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、瘦素、脂联素等均可介导或参与慢性炎症反应,导致胰岛素抵抗,进而发展为代谢综合征。在肥胖、炎症-胰岛素抵抗-代谢综合征这一病理生理过程中,脂肪细胞的内分泌调节功能障碍扮演了重要角色。本文综述目前已知的部分脂肪因子与胰岛素抵抗的关系,旨在为肥胖症、糖尿病及代谢综合征发病机制的研究和治疗策略提供线索。     

基于肝脏代谢组学的柴胡-白芍药对抗抑郁作用机制研究

利用LC-MS代谢组学技术,分析柴胡-白芍药对对慢性不可预知温和应激抑郁(CUMS)大鼠肝脏内源性代谢物代谢紊乱的调控作用,明确柴胡-白芍药对"疏肝解郁"的代谢调控途径。将大鼠随机分为正常对照组、CUMS模型组、文拉法辛阳性药组和柴胡-白芍药对高、低剂量组,造模及给药持续28天。通过抑郁症传统药效学指标(大鼠体重、旷场实验、糖水偏爱实验及强迫游泳实验)评价柴胡-白芍药对的药效。动物实验获得山西大学伦理委员会的批准(批准号:SXULL2016036)。采用UHPLC-Q Exactive Orbitrap-MS代谢组学技术分析柴胡-白芍药对对CUMS模型大鼠肝脏代谢轮廓调节作用,探讨柴胡-白芍药对"疏肝解郁"的代谢调控机制。结果显示柴胡-白芍药对能显著改善CUMS模型组大鼠的抑郁样行为;通过LC-MS代谢组学技术共鉴定指认出25种与抑郁相关的生物标志物,柴胡-白芍药对能显著回调其中的16种;代谢通路分析显示D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢,精氨酸和脯氨酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,谷胱甘肽代谢为其改善CUMS模型大鼠肝脏代谢紊乱的主要途径。     

BDE-153对胰岛素抵抗和脂肪因子的影响及机制初探

目的 研究2,2',4,4',5,5'-六溴联苯醚(2,2',4,4',5,5'-Hexabromodiphenyl ether,BDE-153)对C57BL/6小鼠胰岛素抵抗和脂肪因子的影响,并初步探讨其可能的机制.方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、BDE-153染毒高、中和低剂量组.利用腹腔注射葡萄糖耐量...     

齐墩果酸衍生物对胰岛素抵抗的改善作用及机制

目的研究齐墩果酸衍生物Bio对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用,并探讨其作用机制。方法通过高浓度胰岛素诱导HepG2细胞,建立胰岛素抵抗模型。采用葡萄糖氧化酶法,检测不同浓度化合物对HepG2细胞胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗的影响。RT-PCR测定化合物对PPARγmRNA转录水平的影响。Western blot检测化合物对PPARγ蛋白表达的影响。结果 HepG2细胞经1.72×10-5mol·L-1的胰岛素诱导后,葡萄糖消耗量明显降低(P<0.05),胰岛素抵抗模型建立成功。10-5、10-6、10-7mol·L-1的Bio均可增加HepG2胰岛素抵抗细胞的葡萄糖消耗(P<0.05),增加率分别为135%、62%、39%。RT-PCR检测显示Bio可提高胰岛素抵抗细胞PPARγmRNA的表达。Western blot结果显示Bio可上调胰岛素抵抗细胞中PPARγ蛋白的表达。结论 Bio对HepG2细胞的胰岛素抵抗具有改善作用,其作用机制与上调PPARγ的表达相关。