灯盏花素脂质体注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察灯盏花素脂质体注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,检测血液流变学指标,并测定再灌注后缺血侧脑组织中含水量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:灯盏花素脂质体注射液6.66、3.33、1.67mg/kg均不同程度降低低、中、高切变率全血黏度、红细胞压积和血沉,能拮抗缺血脑组织脑含水量和MDA含量的增加,提高脑组织T-AOC、SOD含量.结论:灯盏花素脂质体注射液对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响.方法在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体II导联ECG.术后用分光光度法分别测定心肌组织中丙二醛(MDA)、Na -K -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)及血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)含量.结果DG能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P<0.01),也能明显减少心肌组织MDA含量(P<0.01),增加SOD和Na -K -ATP酶活性,还能减少心肌CK、LDH的释放(P<0.01).结论DG具有抗心肌缺血再灌注心律失常的作用,可能与降低心肌脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性有关.     

灯盏花素对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对家兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将19只家兔随机分为假手术组(6只)、模型组(7只)、治疗组(6只).以穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血/灌注模型,治疗组于结扎前5min于耳缘静脉注射灯盏花素,观察各组心肌超微结构,右室血清乳酸(LA)、游离脂肪酸(NEFA)和心肌组织中LA、NEFA、三磷酸腺昔(ATP)水平的变化.结果 与假手术组比较、模型组血清及心肌组织中LA、NEFA水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01),心肌组织中ATP含量显著降低(P＜ 0.01),心肌超微结构损害明显;与模型组比较,治疗组血清及心肌组织中LA、NEFA水平明显降低(P＜0.05或P＜ 0.01),心肌组织中ATP含量显著增高(P＜0.01),心肌超微结构损害减轻.结论 灯盏花素可通过改善心肌能量代谢障碍和保护线粒体结构对MIRI起到保护作用.     

炙甘草汤对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响

本文在Langendorff装置上观察了灸甘草汤对大鼠离体心脏冠状动脉前降支结扎再灌注损伤的影响。结果表明，灸甘草汤（8g/L）能显著降低结扎期室性心动过速（VT），再灌注期室颤（VF）和心律失常总发生率，抑制心肌细胞中磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，灸甘草汤2，4，8g/L均能显著降低再灌注心肌组织中脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、增强过氧化物歧化酶（SOD）活性。灸甘草汤的以上作用与钙拮抗剂维拉帕米（Verapamil，0.5цmol/L）作用相似。     

复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察复方刺五加注射液(CASI)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注60 min造成心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MAD)及Ca²⁺含量变化。结果：股静脉输注CASI 25,50,100 mg·kg^-1能有效防止大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生,延迟心律失常的出现时间,缩短心律失常的持续时间,降低ST段的抬高程度,可明显提高缺血再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活力,降低MAD及Ca²⁺含量。结论：CASI对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,其机制可能与提高心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca²⁺超负荷对心肌的氧化损伤有关。     

复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用4-动脉阻断法复制大鼠急性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的复方灯盏花滴丸对脑组织含水量、病理组织学改变及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氨酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果:复方灯盏花滴丸可显著降低脑含水量,减轻脑组织的病理损害;显著降低血清中CK、LDH的活性及MDA含量,并且可明显提高血清中SOD活性。结论:复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注时心律失常的保护作用

本文以大鼠心肌缺血再灌注为模型,研究当归注射液对再灌性心律失常的保护作用。结果表明,当归注射液腹腔注射(0.6g 生药/kg)能使室性早搏发生率和心律失常总发生率明显减少,与生理盐水对照组比较,差异显著(P<0.05),而与异搏定组比较则差异不显著。提示当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注的心律失常具有保护作用。     

灯盏花素抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡

目的:观察灯盏花素(breviscapine,bre)对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组(control)、缺血再灌注组(ischemiareperfusion,IR)和灯盏花素组。灯盏花素组大鼠于术前1周分别腹腔注射不同剂量的灯盏花素(25、50 mg.kg-1.d-1),另2组给予等量生理盐水。缺血30min、再灌注2h后,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,western blotting检测Caspase-3蛋白表达的变化。结果:缺血再灌注组凋亡指数和Caspase-3蛋白表达较正常对照组明显升高(P<0.01),灯盏花素组各指标较缺血再灌注组降低(P<0.05,P<0.01)。结论:灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与通过下调Caspase-3基因表达抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡有关。     

灯盏花素对缺血再灌注大鼠心肌超微结构及细胞凋亡的影响

目的 :研究灯盏花素(breviscapine)对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。 方法 :40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(IR组),灯盏花素组。灯盏花素组大鼠于术前1周分别ip不同剂量的灯盏花素(25,50 mg·kg^-1.d^-1),另2组给等量生理盐水。以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血模型,松开结扎线造成再灌注。采用Annexinv-PI双染,流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况;电镜观察各组大鼠心肌超微结构的变化。 结果 :灯盏花素可明显降低缺血再灌注大鼠心肌细胞的凋亡率(P<0.05,P<0.01),且较IR组心肌细胞超微结构损伤程度减轻。 结论 :灯盏花素对缺血再灌注心肌细胞具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌细胞凋亡实现的。     

灯盏细辛对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和细胞凋亡的影响

目的 观察灯盏细辛（breviscapine）对大鼠缺血／再灌注（I／R）时室性心律失常和心肌细胞凋亡的影响,并与缬沙坦（valsartan）比较其作用效果。方法 40只大鼠随机分为假手术组（Sham组）、I／R组、灯盏细辛组（Bre组）和缬沙坦组（Val组）,以穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌I/R模型,观察各组室性心动过速（VT）、血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）、心肌组织总超氧化物歧化酶（TSOD）及丙二醛（MDA）变化。流式细胞凋亡法检测心肌凋亡细胞（AI）及免疫组化法检测心肌P53和细胞色素C（Cyt—C）蛋白表达。结果 I／R组VT和CK—MB、MDA均高于Sham组,而TSOD低于Sham组;与I／R组比较,Bre组、Val组VT和、CK—MB、MDA均有降低,而TSOD活性增加。Bre组和Val组AI和P53、Cyt—C蛋白表达水平显著低于I/R组（P〈0．01）。结论 灯盏细辛可降低VT,下调P53、Cyt—C蛋白表达,抑制细胞凋亡,与缬沙坦有相近的保护效果。     

平律复方对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响

目的研究平律复方对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支15m in,再灌注45 m in造成大鼠心肌缺血-再灌注模型,监测标准Ⅱ导联心电图变化,测定心肌细胞膜C a2 -ATP酶、M g2 -ATP酶及N a ,K -ATP酶的活力,采用RP-HPLC法检测心肌组织ATP水平、腺苷酸池(TAN)水平和能量负荷值(EC)。结果平律复方(ig,0.04、0.20、1.00 g/kg)能有效降低大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的发生率,显著缩短室性心律失常的持续时间;能对抗缺血-再灌注心肌ATP酶活力的异常变化;各剂量组心肌组织ATP水平恢复为正常对照组的58%、68%和86%,TAN水平和EC值比模型对照组分别增加了25%、49%、66%和24%、27%、29%。结论平律复方具有抗大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的作用,其机制可能与改善心肌组织的能量代谢有关。     

粉防己碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察粉防己碱（Tet）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：36只雄性SD大鼠随机分为：假手术纽（Sham组），缺血再灌注组（I／R组），粉防己碱处理组（Tet组）。结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）30min后松开，再灌注24h建立心肌缺血再灌注模型。记录Ⅱ导联心电图观察室性早搏（PVC）、心室纤颤（VF）和室性心动过速（VT）的发生率及VT的持续时间。再灌注结束后检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MAD）及Ca^2＋浓度变化。结果：粉防己碱能防止缺血再灌注室性心律失常的发生，缩短心律失常的维持时间，明显增加再灌注心肌组织中SOD活性，降低LDH、MAD值及Ca^2＋浓度。结论：粉防己碱对大鼠心肌缺血再灌注心律失常有明显保护作用，可能与增强心肌组织抗氧化酶活性，减少自由基的产生及减轻Ca^2＋超负荷有关。     

参龙宁心胶囊对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的探索参龙宁心胶囊对心肌缺血再灌注损伤所致大鼠心律失常模型的作用。方法将大鼠分为假手术组、模型组、普罗帕酮组及参龙宁心颗粒高、中、低剂量6组,每组10只,除假手术组和模型组外,其余各组分别灌胃给予相应药物。末次给药1 h后采用结扎大鼠冠状动脉前降支引起心肌缺血再灌注致心律失常,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图。实验结束后,取心肌组织行HE染色,并测定心肌组织中Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶的活性,观察各组心律失常发生率及病死率。结果参龙宁心胶囊有稳定QRS间期、PR间期的作用,对抬高的ST段有降低作用;还能显著提高线粒体膜Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性,显著降低缺血再灌注心律失常的发生率及病死率,减轻心肌缺血水肿。结论参龙宁心胶囊可能是通过保持缺血-再灌注心肌细胞膜稳定性,改善缺血心肌能量代谢障碍以发挥其抗心律失常作用。     

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支 3 0min后 ,松扎再灌注 12 0min造成心肌缺血再灌注模型 ,计算心肌梗死范围 (MIS) ,测定血清磷酸肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及脂质过氧化物 (LP0 )含量 ,血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、前列环素 (PGI₂ )及血栓素A₂2222222相似文献   

川芎提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察川芎提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为正常组、模型组、川芎小剂量组和川芎组大剂量组各10只,予相应药物灌胃30min后,采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。测定血清丙二醛(MDA)、血清肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,处死大鼠取心脏组织经TTC染色测定梗死范围并称重左心室质量,记录心电图以评价川芎提取物对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果与模型组比较,川芎提取物组血清CK活性、MDA含量明显降低,NO、NOS、SOD含量增加(P0.05),心肌缺血面积明显缩小(P均0.05),心电图中出现ST段异常抬高的导联数(NST)及ST段抬高≥2 mV的总和数(∑ST)和Q波出现的导联数(NQ)均显著减少(P0.05)。结论川芎提取物对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:大鼠于结扎冠状动脉左前降支前10m in经舌下静脉注入5.0、2.5 mg/kg大豆苷元溶液1m l/100g,结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血40m in后恢复血流并持续120m in复制缺血再灌注损伤模型。测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶值,测定血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶值。取心肌作红四氮唑染色测心肌梗死面积。结果:与模型组比较大豆苷元心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,血清MDA值减小,SOD值升高,∑-ST值减少,且呈一定剂量依赖性。结论:大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

淫羊藿苷对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤模型的治疗作用及机制研究

研究淫羊藿苷(icariin)对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型的治疗作用及可能的机制。通过链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,再通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,再灌注120 min。雄性SD大鼠40只,随机分为5组:对照组(NS)、缺血再灌注组(NIR)、糖尿病对照组(MS)、糖尿病缺血再灌注组(MIR)、糖尿病缺血再灌注淫羊藿苷治疗组(MIRI)。观察血糖、体重和生活状态的变化;检测血清中CK-MB,LDH,GSH-Px及心肌中SOD等酶活性及心肌中MDA和NO含量;HE染色观察心肌病理变化;Western blot法检测心肌中Caspase-3,Bcl-2,Bax蛋白表达。结果显示,糖尿病模型复制成功;糖尿病状态下心肌缺血再灌注损伤更加严重;淫羊藿苷可以通过提高NO水平,减少MDA生成,降低CK-MB和LDH活性、升高SOD和GSH-Px活性,减少Caspase-3及Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,改善心肌受损程度。结果表明,淫羊藿苷可能通过对抗氧化应激及抑制细胞凋亡来发挥糖尿病状态下缺血再灌注心肌损伤的保护作用。     

调脉饮注射液抗心律失常的实验研究

目的:研究调脉饮注射液的抗实验性心律失常作用,并初步探讨其作用机制。方法:动物随机分为空白对照组、阳性药对照组和调脉饮注射液大、小剂量组,观察:对小鼠吸入氯仿所致室颤的保护作用;大鼠经20%乌拉坦6 mL.kg-1静脉麻醉后开胸,从颈静脉匀速滴入1.0μg.mL^-1.min^-1乌头碱溶液,豚鼠麻醉后从颈静脉匀速滴入10μg.mL^-1.min^-1哇巴因溶液,观察出现室性期前收缩、室性心动过速、室颤和心搏停止的时间,然后换算为乌头碱和哇巴因的累积量;大鼠麻醉后开胸,结扎冠状动脉5 min后恢复冠脉供血,造成缺血再灌注,观察心律失常持续时间。实验结束后取心脏制成10%匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:调脉饮注射液可以提高室颤阴性率,降低小鼠室颤的发生率(P<0.01);推迟大鼠室性早搏、室速及室颤的发生时间,提高乌头碱的累积用量,具有抗乌头碱心律失常(P<0.05)的作用;推迟豚鼠室性早搏的发生时间,提高哇巴因的累积用量,具有抗哇巴因心律失常(P<0.05)的作用;对心肌缺血再灌注所致心律失常有保护作用,能够缩短心律失常的持续时间,并能明显提高心肌SOD的活性。结论:调脉饮注射液能对抗实验性心律失常,对心肌缺血再灌注所致心律失常有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化,减少自由基损伤有关。     

白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的 研究白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响.方法 依随机数字法将60只清洁级雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、雷米普利组和白杨素低、中、高剂量组,每组10只.雷米普利组给予雷米普利1.0 mg/(kg·d)灌胃,白杨素低、中、高剂量组分别给予白杨...