环氧化酶-1在乳腺癌中的表达及其意义

目的:探讨环氧化酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)在乳腺癌中的表达与临床病理指标之间的相关性,及其对肿瘤血管生成的影响。方法:应用免疫组织化学方法检测61例乳腺癌组织标本的COX-1和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:61例乳腺癌组织标本中COX-1阳性率为60.7%,COX-1和VEGF表达明显相关(P=0.026)。在肿块<2cm组以及临床Ⅰ期组中COX-1的表达明显增强(P<0.05)。结论:乳腺癌组织中存在COX-1的高表达,COX-1在乳腺癌的早期阶段可能起着重要作用,VEGF可能是COX-1介导肿瘤新生血管形成的重要因子之一,为非甾体类抗炎药物应用于乳腺癌的预防提供了依据。     

环氧化酶-2在乳腺癌中的表达及与血管生成的关系

[目的]检测环氧化酶-2(COX-2)在乳腺癌组织中的表达,研究其与乳腺癌临床病理特征及微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)之间的关系.探讨COX-2对乳腺癌血管生成的作用和意义.[方法]应用免疫组化法检测73例乳腺癌标本中COX-2、VEGF的表达和0D34标记的MVD值.[结果]73例病例中57例COX-2表达阳性,表达率为78.1%(57/73),而中度以上表达率为47.9%(35/73);COX-2表达程度与患者年龄、肿瘤直径及HER-2/neu表达程度无关(P>0.05),但与腋淋巴结转移状况和肿瘤分期有关(P<0.01);COX-2表达程度与VEGF表达程度及MVD值明显相关,高表达组的MVD明显高于低表达组,两组差异有显著性(P<0.01).[结论]COX-2能促进乳腺癌新生血管的形成,进而影响乳腺癌的发展和转归.     

基质细胞衍生因子-1及其受体、血管内皮生长因子与肿瘤血管生成的研究进展

肿瘤侵袭转移是恶性肿瘤最基本的生物学特征,肿瘤血管形成又是肿瘤无限制增殖、侵袭性生长及转移的关键.因此,阻断新生血管的形成,是减少和预防肿瘤转移,进行肿瘤治疗的新策略.血管生成的过程是有多种因子参与的复杂过程,最近的研究发现基质细胞衍生因子-l(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)及其特异性受体[趋化因子受体-4 chemokine(C-X-C motif)receptor 4,CXCR4]有促肿瘤血管新生的作用,而且这种血管化作用与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)有着密切的联系,该文就SDF-1及其受体CXCR4与VEGF在肿瘤血管生成的相互作用和可能的机制作一综述.     

血管内皮生长因子与妇科肿瘤

肿瘤血管形成是指新生血管在肿瘤内或向肿瘤内生长的过程。肿瘤生长离不开血管形成 ,肿瘤血管形成在肿瘤治疗中的作用日益受到关注。在没有新血管形成以前 ,肿瘤只能生长到 1～ 2 mm3,不会发生转移 ,在新血管形成以后肿瘤会呈指数倍增长 ,转移的机会随之增高 [1 ] 。微血管密度 (MVD)是衡量血管生成的定量指标 ,已经发现与肿瘤的预后有关。血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF)作为最重要的促血管生成因子 ,已经证实 VEGF与 MVD呈正相关 ,在动物实验中 ,使用 VEGF抑制剂能够显著降低肿瘤的 MVD,并抑制肿瘤…     

乳腺癌围术期血清血管内皮生长因子-C的变化及其临床意义

<正>乳腺癌是最常见的外科恶性肿瘤之一,据统计,其发病率占全身各种恶性肿瘤的7%~10%[1]。目前,乳腺癌的治疗以手术切除辅以放化疗及激素治疗为主,虽然降低了乳腺癌患者的病死率,但仍未找到有效治疗和预防方法来控制其局部复发和远处转移[2]。大量研究[3]证实,血管内皮生长因子(VEGF)在促进肿瘤血管形成过程中起着重要作用。作为VEGF家庭的新成员,血管内皮生长因子-C(VEGF-C)是淋巴管     

血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、白细胞介素8与急性白血病关系的研究

肿瘤的发生、发展和转移与肿瘤的新生血管形成密切相关,血管新生过程受到多种细胞因子的调控,血管新生因子如血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、白细胞介素8(IL-8)在血管新生中起着重要作用。近年来国内对VEGF与急性白血病的关系研究较多,而对bFGF,IL-8在     

血清VEGF及其受体在消化道肿瘤预后中的研究进展

血管生成是实体瘤生长和转移的前提条件,而且与肿瘤的预后密切相关.血管生成的调节通过肿瘤细胞分泌的血管生成因子而实现.近年来研究发现,许多血管生成因子与肿瘤的血管生成有关,其中血管内皮生长因子(VEGF)是目前发现最重要的促进肿瘤血管形成的因子.在生理情况下,人体组织和血液中VEGF的表达水平很低,低氧、缺血和实体肿瘤可使VEGF合成增加,并与消化道肿瘤、呼吸系统肿瘤、妇科肿瘤的生长、转移以及预后密切相关[1-2].因此,血清VEGF(S-VEGF)水平在一定程度上反映肿瘤组织血管的生成能力.本文综述S-VEGF及其受体在消化道肿瘤预后中的研究进展. 1食管癌 血清VEGF(S-VEGF)水平是食管鳞癌重要的独立预后因素.Shimada等[3]报道,原发性食管癌患者S-VEGF水平升高,并与肿瘤体积、病理分级、淋巴结及远处转移有关,而复发与痊愈的食管癌患者S-VEGF水平基本正常.Nomiya等[4]认为S-VEGF水平与食管鳞状细胞癌的大小、浸润深度、淋巴结及远处转移和TNM分期密切相关.     

血管内皮生长因子与骨肿瘤

VEGF是 1989年 Ferrara等在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来的蛋白质 [1 ] ,它是血管内皮细胞的特异性有丝分裂原 ,也是一种有效的血管形成和血管通透性诱导因子 [2 ]。 VEGF存在于多种动物和人的肿瘤组织和肿瘤细胞株中 ,它在骨肿瘤中表达及其意义也受到了日益广泛的关注。1　VEGF的基本特征VEGF是一种由二硫键连接的同源二聚体糖蛋白 [1 ]。人VEGF基因定位于 6 p2 1.3[3] ,由 8个外显子和 7个内含子构成 ,全长约 14 kb[4 ,5]。由于转录时外显子剪接形成不同 ,产生 5种异构体 ,即 VEGF1 2 1 、VEGF1 45、VEGF1 6…     

血管生成素2对肝癌的发生和发展及治疗的研究进展

血管生成素（angiopoietin,Ang）是促血管新生被发现和分离的血管生成因子^[1],与肿瘤的形成和转移明显相关,主要作用是维持血管内皮细胞稳定及促进血管重构^[2]。不同来源的癌组织及细胞系中均有AngmRNA表达,在癌发生不同阶段刺激新生血管生成,且肿瘤患者Ang水平高低与肿瘤恶性程度密切相关。     

血管密度、血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及超声影像相关性研究进展

肿瘤血管的生成是肿瘤生长、浸润和转移的前提条件。因此，对肿瘤血管的研究一直是肿瘤研究领域的一个热点。肿瘤细胞通过分泌血管内皮生长因子，刺激宿主的小静脉，以出芽的方式形成新生血管，并与动脉、静脉之间发生异常吻合。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor VEGF)是肿瘤血管生成的一种主要调控因子，在乳腺癌中的表达与肿瘤的发生、发展及预后紧密相关。肿瘤微血管密度(microvessel density MVD)是最能代表肿瘤血管生成强度的指标。近年来发现，