血脂康对培养的家兔主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨调脂中经血脂康对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法：在培养的家兔主动脉VSMC中加入不同浓度的血脂康共同孵育24h,分别采用细胞计数及^3H－胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR)掺入实验观察血脂康对VSMC增殖及MDA合成的影响。结果：血脂康明显抑制VSMC增殖（P＜0．05）和DNA合成（P＜0．01）。结论：血脂康既具有降低血脂作用,又可能通过抑制VSMC增殖而防止动脉粥样硬病变恶化及血管成形术后血管再狭窄等作用。     

rhGM-CSF对小鼠口腔粘膜损伤的防治作用

目的：探讨rhGM-CSF促进口腔腔溃愈合的作用机制。方法：取体外培养的胎儿口腔粘膜成纤维细胞，用rhGM-CSF刺激成纤维细胞后第2、4、6天用细胞计数及^3H－胸腺嘧啶掺入法（^3H-TdR）测定其增殖情况，结果rhGM-CSF对胎儿口腔粘膜成纤维细胞增殖及DNA合成有刺激作用，在80－100ng/ml时，细胞生长达到最佳状态，过高浓度rhGM-CSF的刺激作用反而下降。结论：rhGM-CSF可以通过刺激成纤维细胞增殖及DNA合成促进口腔溃疡愈合。     

齐墩果酸对肝DNA和蛋白质合成速率的影响

采用原代增减的小鼠 ＾３Ｈ－胸腺嘧啶（＾３Ｈ－ＴｄＲ）和＾３Ｈ－亮氨酸掺入的方法，研究齐墩果酸（ＯＬＡ）预处理小鼠肝细胞ＤＮＡ和蛋白质合成速率的影响。结果发现，经ＯＬＡ预处理的小鼠，其肝细胞的ＤＮＡ和蛋白质合成速率明显增加。提示ＯＬＡ经体内代谢后，能提高肝细胞ＤＮＡ和蛋白质的合成。     

苦参碱对内皮素诱导心肌细胞肥大及肌球蛋白基因表达的影响

目的：探讨苦参碱对内皮素（ET）诱导心肌细胞肥大及肌球蛋白重链（MHC）基因表达的影响。方法：采用测定心肌细胞直径、数目、^3H－亮氨酸(^H-Leu）掺入率及分子杂交的方法，观察内皮素（ET）对大鼠培养心肌细胞肥大及MHC基因表达的影响，并用苦参碱治疗。结果：ET显著促进心肌细胞直径增大（P＜0．05）及^3H-Leu掺入率的增加（P＜0．01），并诱导心肌细胞β-MHC基因表达，α－MHC基因表达相对减少，苦参碱对ET诱导心肌细胞直径增大及^3H-Leu掺入率增加作用无明显影响，但显著抑制ET致心肌细胞MHC同功蛋白的病理性转换作用，即增加α－MHC基因表达，减少β－MHC基因表达。结论：苦参碱对ET诱导心肌细胞肥大作用无明显影响，但显著逆转MHC同功蛋白的病理性转换作用，故苦参碱在心肌细胞肥大的防治中仍有一定价值。     

胰岛素-胰高糖素对[~3H]-TdR掺入大鼠肝细胞DNA的协同作用

本文实验采用大鼠原代肝细胞培养方法,观察胰岛素、胰高糖素对[~3H]-胸腺嘧啶掺入DNA的影响。结果发现,二者均能使[~3H]-胸腺嘧啶的掺入量明显增加,但胰高糖素的效应较胰岛素强。两者合用时的效应远远大于其分别作用的效应之和。提示胰岛素与胰高糖素合用对肝细胞DNA合成具有协同促进作用。     

缬沙坦对血紧张素Ⅱ诱导的牛主动脉血管平滑肌增殖及迁移的影响

目的：观察血紧张素Ⅱ（AngⅡ）及缬沙坦对培养的牛主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖，迁移的作用。方法：取新生小牛胸主动脉采用贴块法培养平滑肌细胞，分成对照组、AngⅡ组、缬沙坦组、缬沙坦加AngⅡ组，干预，分别测定^3H－胸腺嘧啶（^3H-TdR)掺入量和计数迁移的细胞，结果：AngⅡ（1μmol/L）作用24h能使VSMC的^3H-TdR的掺入量，细胞迁移数较对照组增多；与AngⅡ组相比，AngⅡ加用缬沙坦（100μmol/L）使^3H-TdR的掺入量与细胞迁移数明显减少；与对照组相比，单用缬沙坦使^3H-TdR的掺入量亦明显减少，结论：AngⅡ对VSMC有促增殖，迁移作用，能被缬沙坦拮抗，而且缬沙坦在没有AngⅡ作用时亦能单独发挥抗增殖作用。     

内皮素—1对肝星形细胞增殖及胶原合成与分泌的调控作用

目的：探讨在体内外内皮素对肝星形细胞（HSC）的DNA摄取、合成以及胶原合成与分泌的影响。方法：本文在分离培养大鼠HSC的基础上，用^3H－胸嘧啶脱氧核酸和^3H-脯氨酸掺入法分析体外培养HSC的DNA提取、合成以及胶原合成与分泌功能，并观察了内皮素对其的影响。结果：内皮素－1对HSC具有显著的促进DNA提取和合成作用，并能够促进肝星形细胞胶原合成和分泌功能（P＜0．05或P＜0．01）。结论：内皮素的促肝纤维化作用与其影响与肝纤维化形成的HSC的调控有关。     

神经肽Y与去甲肾上腺素促心肌细胞肥大效应

目的 观察神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）与去肾上腺素（NE）对心肌细胞生长、细胞内蛋白质合成的影响及二者的相互作用。方法 进行原代乳鼠心肌细胞培养，以^3H-亮氨酸掺入率的变化来反映NPY、NE对心肌细胞内蛋白质合成的影响。结果 （1）NPY组、NE组^3H-亮氨酸掺入率显著高于对照组（P〈0．01）；（2）NPY与NE合用可使心肌细胞^3H-亮氨酸掺入率进一步升高，与二者单独使用组相比差异有非常显著性（P〈0．01）。结论 （1）NPY、NE均可促进心肌细胞内蛋白质的合成；（2）NPY与NE在促进心肌细胞内蛋白质合成过程中有明显的协同效应。     

内源性一氧化碳对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响

目的 探讨内源性一氧化碳（CO）对血管紧张素Ⅱ（AT－Ⅱ）诱导心肌细胞肥大的影响。方法 体外培养新生SD大鼠的心肌细胞，用^3H-亮氨酸（^3H-Leu)掺入法观察AT－Ⅱ对其蛋白质合成的影响，用CO合成的关键酶即血红素氧合酶（HO）的诱导剂－氯化血红素诱导心肌细胞生成CO，观察它对AT－Ⅱ作用的影响。结果 与对照组相比，AT－Ⅱ可使培养的新生SD大鼠心肌细胞对^3H-Leu的摄取明显增多（P＜0．05），用氯化血红素干预后，AT－Ⅱ上述作用被明显抑制（P＜0．05）。结论 内源性CO对AT－Ⅱ诱导的SD大鼠心肌细胞肥大有抑制作用。     

榄香烯对淋巴细胞辐射抗生效应的研究

目的 观察榄香烯对淋巴细胞的辐射抗性效应。方法 采用人外周血体外培养法，应用^3H-TdR(^3H-胸腺嘧啶核苷）和^14C-UR(^14C-尿嘧啶核苷）作掺入实验。分别用0.5、1、2Gy^60Coγ射线照射样品，榄香烯药物剂量为每0．1ml血液0.25μl、0．5μl、1μl、2μl。结果表明：0．5Gy和1Gy照射，药物剂量0．5μl和1μl榄香烯显著提高淋巴细胞DNA的辐射抗性（P＜0．05和P＜0．01），而0．25μl和2μl效应不显著（P＞0．05）。榄香烯同样表现出对0．5Gy和1Gy照射的淋巴细胞RNA的保护作用（P＜0．01）。未见榄香烯对离体淋巴细胞显著的毒性作用和免疫增强效应（P＞0．05）。结论 榄香烯对淋巴细胞DNA和RNA合成有一定辐射保护作用。     

冬凌草甲素在体外对DNA、RNA和蛋白质合成的影响

采用[~3H]TdR、[~3H]UR和[~3H]leucine在体外参入ECA细胞的液体闪烁计数术,探讨冬凌草甲素对DNA、RNA和蛋白质合成的影响。结果表明:冬凌草甲素对DNA、RNA和蛋白质的合成均有明显抑制作用,其抑制程度的大小呈剂量相关性。它对DNA、RNA合成的抑制发生较早,恢复较快,对蛋白质合成的抑制作用较强且持久。终止药物作用后,[~3H]TdR参入曲线表明,该药对DNA合成的抑制属干扰代谢型。     

激活PPAR-γ对ET-1诱导心肌肥厚及calcineurin信号通路的影响

目的：观察PPAR-γ激动剂罗格列酮对内皮素-1（ET-1）诱导心肌肥大的作用,并探讨PPAR-γ激活后抑制心肌肥厚的机制。方法：采用[3H]亮氨酸掺入法、逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）、蛋白免疫印迹（Western blot）等实验方法,观察罗格列酮对ET-1诱导培养新生SD大鼠心肌细胞肥大的作用,罗格列酮对ET-1诱导的心肌细胞钙调神经磷酸酶（calcineurin ）活性、mRNA及蛋白表达增加的影响。结果：罗格列酮可显著抑制ET-1所致心肌细胞蛋白合成增加、肥大基因表达、Calcineurin酶活性增高、mRNA及蛋白表达增加（P＜0.01）,该作用可被PPAR-γ受体拮抗剂GW9662逆转（P＜0.01）。结论：ET-1可通过激活calcineurin信号通路诱导心肌肥厚,罗格列酮以PPAR-γ依赖的方式抑制calcineurin信号通路,防止心肌肥大发生。     

Relationship between PI decomposition and M3R expression in human cultured detrusor muscle cells

Objective: To study the relationship between the expression of muscarinic receptor subtype M_3R and thedecomposition of phosphatidylinositol(PI). Methods: The[~3H]-IP contents were detected with[~3H]incorporationin human cultured detrusor muscle cells after being stimulated by carbachol, atropine, methoctramine, and 4-DAMP,respectively. Results: The [~3H]-IP contents m increased with the elevation of carbachol concentration. Both atro-pine and 4-DAMP significantly inhibited the effect of carbachol on PI decomposition (P<0.01), but methoctramine     

Effects of Iptakalim on intracellular free calcium concentration of cultured rabbit pulmonary arterial smooth muscle cells

Objective:To explore the effects of Iptakalim on intracellular free calcium concentration and on the proliferation of cultured rabbit pulmonary arterial smooth muscle cells induced by endothelin-1(ET-1) in vitro. Methods:A cell culture model, [3H]-thymidine([3H]-TdR) incorporation test and confocal microscope were used to observe proliferation and intracellular free calcium concentration([Ca2 ]i) of rabbit PASMC induced by ET-1 in vitro. Results:The value of [3H]-TdR incorporation in ET-1 group was increased 1.468 times higher than that in control group. Iptakalim at the concentration of 10-7mol/L,10-6 mol/L,10-5 mol/L lowered [3H]-TdR incorporation by (19.8±4.6)%, (41.2±9.5)%, (54.7±10.1)%, respectively, compared with the value of the cells treated with ET-1(P＜0.01); The intracellular fluorescence intensity of PASMC in ET-1 group was increased from 73.70±10.12 to 143.84±28.23, significantly higher than that in control group(P＜0.01); whereas with Iptakalim,the fluorescence intensity(FI) was only increased from 74.30±10.20 to 86.03±9.82, significantly lower than that in ET-1 group(P＜0.01). Conclusion:Iptakalim inhibited proliferation of PASMC and decreased intracellular free calcium concentration of cultured rabbit PASMC induced by ET-1.     

The role of potassium channels in the nitric oxide-induced relaxation of human airway smooth muscle of passively sensitization by serum from allergic asthmatic patients

INTRODUCTIONNitric Oxide (NO), the major endothelium-de-rived relaxing factor (EDRF), can relax thesmooth muscle of airway, vascular and gastroin-testinal. Clinically, nitric oxide (NO) is widely usedas a pulmonary vaso-and bronchodilator agent. Inprevious study, we found that NO relaxed the con-traction of airway smooth muscle partly via potassi-um channel (most of BKca channel) opening inrats [1]. Another animal studies indicated the same re-sults [2] , But there is scarce evidence…     

内皮素—1对肺组织肺表面活性物质合成的调控

采用无血清成年大鼠肺组织培养，观察ＥＴ－１对ＰＳ合成的影响。结果显示：（１）ＥＴ－１促进肺组织＾３－Ｈ胆碱掺入，量效和时效关系显著。１０＾－１０ｍｏｌ．Ｌ＾－１ＥＴ－１可显著提高肺组织总磷脂及ＰＳ主要组分ＰＣ和ＰＧ的含量，而细胞膜特征性磷脂组分ＰＥ，ＰＩ，Ｐｓｅ和ＳＭ均无显著变化，（２）ＥＴＡ受体阻断剂ＢＱ１２３（１０＾－６ｍｏｌ．Ｌ＾－１）可使１０＾－１２和１０＾－１０ｍｏｌ．Ｌ＾－１ＥＴ－１组     

丁丙诺啡、曲马多用于雷米芬太尼全麻苏醒过渡期镇痛

目的对照观察丁丙诺啡、曲马多用于雷米芬太尼全麻苏醒过渡期镇痛的安全性和有效性.方法120例全麻开胸手术患者分为三组,术毕关胸时停静脉麻醉,同时A组静脉给予丁丙诺啡3μg/Kg,B组曲马多2 mg/Kg,C组注射用水2 mL.观察三组患者用药前(t1)、用药后10′(t2)、30′(t3)、拔管时(t4)、拔管后5′(t5)、10′(t6)各时点血流动力学、血氧饱和度、呼末CO2分压、躁动评分(RS)、Ramsay镇静评分、术后身体舒适评分(BCS)、苏醒时间、PCA按压次数、剂量及不良反应.结果A、B两组较C组在苏醒期血流动力学更稳定;给药后10′开始A、B两组RS明显低于C组(P＜0.01).给药后30′开始RSS A、B两组明显高于C组(P＜0.01),且拔管时开始A组明显高于B组(P＜0.01);BCS A、B两组明显高于C组(P＜0.01);B组出汗明显多于A组或C组(p＜0.05);PCA按压次数及用药量C组＞B组＞A组(P＜0.01,P＜0.05).结论丁丙诺啡、曲马多均可安全有效应用于雷米芬太尼全麻苏醒过渡期镇痛,其中丁丙诺啡效果更好,副作用更少.     

吗啡对C6神经胶质细胞瘤P53及Bcl-2蛋白质水平的影响

目的： 研究吗啡对培养的大鼠胶质细胞瘤C6的增殖抑制作用及其机制。 方法：采用氮蓝四唑（MTT）比色法及³H-TdR掺入法研究吗啡对细胞增殖的作用,采用免疫组化方法研究吗啡对细胞P53及Bcl-2蛋白质水平的影响。 结果：不同浓度吗啡（0.01、0.1、1.0、10和100 mg•L^-1）作用于培养C6细胞24 h后,³H-TdR掺入量以剂量依赖的形式降低,不同浓度组之间及不同浓度组与对照相比较,差异均有显著性（P<0.01）,MTT法测得的细胞增殖抑制率达30%以上。免疫组化结果表明,10 mg•L^-1吗啡作用于培养的C6细胞24 h后,C6细胞的P53及Bcl-2蛋白质水平与对照组相比均减少（P<0.01）。结论：吗啡对胶质细胞瘤C6的增殖具有抑制作用,吗啡使细胞中P53及Bcl-2蛋白质水平均降低。     

氧化型染发剂主要成分对皮肤细胞DNA、脂质和蛋白质合成能力的影响

目的 :探讨氧化型染发剂主要成分对皮肤角朊细胞DNA和脂质合成能力及对真皮成纤维细胞蛋白质合成能力的影响。方法 :用氧化型染发剂的 2种主要成分双氧水 (H2 O2 )和对苯二胺 (PPD)及两者的混合物对大鼠角朊细胞和真皮成纤维细胞进行染毒 ,然后进行放射性核素标记产物的掺入 ,在BeckmanLS 5 0 0 0TD液体闪烁仪上测定cpm值。结果 :经12h染毒后 ,受试样品对大鼠皮肤细胞的DNA、脂质和蛋白质合成均有不同程度的抑制作用 ,随着染毒剂量的升高 ,细胞毒性逐渐增强 ,染毒剂量与cpm值之间呈剂量反应关系。结论 :氧化型染发剂对皮肤细胞DNA、脂质和蛋白质合成能力有抑制作用 ,可能会破坏皮肤的结构和功能