MK10型脱险服上浮速度与时间变化规律的研究

在快速上浮脱险过程中,自由上浮是减压的唯一手段,当艇员处于大深度海水压力下时,上浮速度的变化曲线、平衡时间等成为艇员能否安全脱险的重要因素.笔者利用数值计算的方法,参考由试验结果得出的与水流条件有关的经验参数,对潜水员着MK10型脱险服时的上浮规律进行了建模分析,计算不同体质量艇员的上浮速度、加速度、平衡时间等,为MKIO型脱险服上浮规律的研究提供参考.     

潜艇艇员10m深度模拟快速上浮脱险训练的医学保障体会

快速上浮脱险法是在自由上浮脱险法的基础上发展起来的。使用这一方法的前提是 :失事潜艇固壳完好 ,舱室未形成高压。实施时 ,脱险人员须穿戴特殊脱险抗浸服 ,经特设的调压舱快速调压后 ,快速上升出水 ,不需在水中停留减压。快速上浮脱险技术自 196 2年英国首次采用以来 ,目前已在许多国家推广。我国从 80年代开始了这方面的研究工作。随着潜艇艇员快速上浮脱险技术的研究日趋深入 ,这一技术必将在单人脱险方面发挥更大的作用。2 0 0 1年 ,我们完成了一次对模拟快速上浮的潜艇艇员和救护潜水员实施医学保障的任务 ,现报告如下。一、训练条件…     

模糊综合评判在快速上浮脱险服作业工效评价中的应用

针对快速上浮脱险服的功能和实际作业流程, 应用模糊综合评判方法对快速上浮脱险服作业工效进行定量评价。首先分析影响快速上浮脱险服作业工效的因素, 确定因素集;然后采用专家打分法, 确定因素的权重集;以某次援潜救生训练为例, 对因素集中的各因素进行评价, 得出评判矩阵, 最后根据模糊变换原理, 得出模糊综合评判模型, 采用加权平均法, 计算出快速上浮脱险服作业工效的综合评分值。     

快速上浮脱险潜艇艇员脑血管血流动力学改变研究

目的：观察快速上浮脱险潜艇艇员脑血管血流动力学的变化。方法：应用彩色多普勒超声,对参加模拟3～30m快速上浮脱险试验艇员8例进行颈动脉及椎动脉血流动力学监测。结果：双侧颈总动脉、颈内动脉及椎动脉的阻力指数和搏动指数随着试验深度的变化均差异不显著（P〉0．05）。结论：浅深度快速上浮脱险对脑血管血流动力学无显著影响,进行类似上浮脱险训练较为安全。     

模拟大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病大鼠模型的建立

目的 建立稳定的模拟大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病大鼠模型.方法 雄性SD大鼠80只,采用数字表法随机分为4组:正常对照组,高压暴露2、4、8 min组,每组20只.高压暴露各组置于空气加压舱内以2t/8指数速率加压至150 m,分别停留2、4、8 min后,以3m/s匀速减压至常压出舱.观察各组大鼠行为学和肺、脑、脊髓组织病理结果.结果 高压暴露2、4、8 min组大鼠出舱后均出现竖毛、搔抓、行动迟缓、反应性差等行为状态.病理结果显示,大鼠肺泡和肺间质及脊髓组织出血明显,细胞水肿,脑组织未见明显改变.暴露2、4、8 min组大鼠发病率分别为20.0％、55.0％、10.0％,死亡率分别为0、20.0％、85.0％,3个高压暴露组大鼠发病率及死亡率差异均有统计学意义(P＜0.01).由于8 min方案暴露时间过长,制备的大鼠模型出舱后死亡率较高,而2 min方案高压下停留时间不够,制备的大鼠模型发病率较低,高压暴露4 min方案大鼠死亡率低且减压病发病率高.结论 本实验以高压暴露4 min方案成功地建立了大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病动物模型.     

快速上浮脱险背景下理论组织的划分及氮张力的计算

通过延长高压下停留时间,计算并分析不同快速上浮脱险方案下的领先理论组织氮张力的变化,提出极快速理论组织的概念,并改进快速上浮脱险背景下的理论组织氮张力的计算方法。     

模拟150 m不安全快速上浮脱险致减压病大鼠肺组织白细胞介素-10和白细胞介素-13表达的变化

目的 研究模拟150 m不安全快速上浮脱险致减压病(decompression sickness,DCS)大鼠肺组织抗炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-10、IL-13表达的变化规律.方法 模拟150 m不安全快速上浮脱险处理后0.5、3、6、12、24 h对大鼠肺组织IL-10、IL-13 mRNA表达水平及蛋白分子含量变化进行检测,并与常压空气对照组对比.结果 与对照组比较,模拟150m不安全快速上浮脱致DCS大鼠肺组织IL-10 mRNA水平在0.5h显著升高(2.104 4±0.361 5,P=0.026);IL-13 mRNA表达在0.5h(15.030 2±2.371 5,P=0.014)和3 h(2.459 8±0.419 1,P=0.018)显著增高.肺组织IL-10含量虽然在0.5h与常压空气对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),但其他各时间点均出现了不同程度的升高,且差异均有统计学意义(P=0.000);IL-13含量在0.5h和3h先降低,在6h和12 h再恢复接近正常水平,24h又降低,3h(P=0.028)、24 h(P =0.008)与常压空气对照组比较差异有统计学意义,6 h(P=0.041)、12 h(P =0.025)与24 h比较差异也具有统计学意义.结论 模拟150 m不安全快速上浮脱险致DCS大鼠肺损伤后,24 h内可导致肺组织IL-10 mRNA水平和IL-10、IL-13含量发生显著改变,具体机制有待进一步研究.     

高压下快速上浮脱险不同退筒方法的比较与建议

目的通过比较快速上浮脱险退筒时不同的脱险筒卸压方法, 为提高紧急情况下的退筒安全性提供依据。方法模拟在30、60、120、150 m深度进行快速上浮脱险时发生紧急情况, 人员需要退筒, 脱险筒采用排水或排气等方法卸压, 分别记录脱险筒内压力值的变化情况。结果 2种方法的减压速率都出现先快后慢的情况, 且最大速率超过10 m/s。结论在脱险筒压力超过60 m时不宜采用上述二种方法直接卸压, 可在脱险筒直通大气出口处增加手动阀门, 以保证人员安全;在脱险筒压力低于60 m时, 建议采用排水的方法卸压。     

模拟快速上浮脱险对潜艇艇员咽鼓管通气功能的影响

目的 测试模拟快速上浮脱险中潜艇艇员咽鼓管开放功能的变化,为潜艇艇员快速上浮脱险提供合理的医学保障和依据.方法 应用ET-100咽鼓管开放功能测试仪测试5名潜艇艇员在3、10 m水加压前后,10、30 m(分别以t/30、t/20速率)气加压前后,50、60 m以t/20速率气加压前后,分别检测艇员吞咽时咽鼓管(eustachian tube,ET)开放功能,并作统计学处理.结果 3、10 m水加压后ET平均开放度下降8.09%、9.79%(P>0.05);以t/30、t/20速率,10 m气加压后ET平均开放度下降11.51%,6.89%(P>0.05),30 m气加压后ET平均开放度下降58.3%、92.8%(P<0.01);以t/20加压速率进行的50、60 m气加压后ET平均开放度下降14.51%、7.56%(P>0.05).结论 各深度快速加减压对潜艇艇员咽鼓管开放功能影响差别不大,不会由于加压方式、加压速率不同而导致咽鼓管开放等级产生显著变化;快速加减压的耐受性越强,ET主动开放通气度越大.     

模拟3～50 m快速上浮脱险训练对潜艇艇员听力的影响

目的 探讨快速上浮脱险对潜艇艇员听力的影响.方法 10名潜艇艇员分别进行了3、10、30、50 m深度60人次模拟快速上浮脱险训练(3 m和10 m各2次).训练前后检查潜艇艇员双侧鼓膜,并进行电测听检查.结果 鼓膜末见异常,左耳在125、250 Hz,双耳在500、2000 Hz的听阈差异有统计学意义(P<0.05).结论 快速上浮脱险时的气压快速改变对潜艇艇员的听力有一定的影响,以低频听阈降低为主要表现.     

局部海水浸泡对SMIR模型大鼠疼痛行为学和继发神经病理改变的影响

目的 评价局部海水浸泡对皮肤/肌肉切口牵拉痛(SMIR)模型大鼠疼痛行为学及继发神经病理改变的影响.方法 选择健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为模型对照组(MC组,只建立SMIR模型,不予浸泡处理)、生理盐水浸泡组(NS组,建立模型后局部伤口给予生理盐水浸泡1h)、海水浸泡组(SW组,建立模型后局部伤口给予海水浸泡1h),于术前1d及术后1、3、5、7、14、21、28d测定机械缩足反射阈值(MWT),于术后3、28d各组分别随机取8只大鼠,取术侧隐神经行HE染色、取术侧L3及L4背根神经节应用电镜技术观察其超微结构变化.结果 SW组术后各时点MWT值均明显低于NS组和MC组,且至术后28d仍明显低于术前基础水平;NT组和NS组术后各时点MWT值无明显差异,两组术后28d的MWT值与术前基础水平相当.SW组术后3、28d隐神经HE染色显示均有不同程度的神经损伤表现,而MC组和NS组未见异常;术后3、28d电镜观察见SW组背根神经节神经元内有大量空泡样线粒体和自噬小体,MC组和NS组未见明显病理改变.结论 海水浸泡局部伤口可加重SMIR模型大鼠的急性疼痛,并可能导致其疼痛向慢性化转变,海水浸泡导致的外周神经损伤、背根神经节神经元超微结构改变可能参与了其疼痛行为学改变的机制.     

电针足三里对失血性休克海水浸泡损伤延迟静脉复苏大鼠生存率及脏器功能的影响

目的 研究电针足三里对失血性休克(HS)海水浸泡损伤延迟静脉复苏大鼠的生存率及脏器功能的影响。方法 选取100只SPF级雄性SD大鼠,按随机数字表法分为HS+海水浸泡组(对照组)和HS+海水浸泡+电针组(电针组),每组50只。大鼠经颈动脉快速放血,失血量为全身血容量的45%。失血后立即将剑突下0.5 cm以下身体在(23±1)℃人工海水中浸泡30 min,海水浸泡完成后2 h,回输全部失血和2倍失血量的乳酸林格液。电针组于浸泡后0.5 h电针双侧足三里,对照组不针刺。监测两组动物的24 h生存率,及失血前,浸泡后即刻,浸泡后2、5、24 h的Cr、CK-MB、ALT及DAO的变化。结果 (1)电针组24 h生存率(90.0%)显著高于对照组(50.0%),差异有统计学意义(χ²=4.494,P=0.034)。(2)浸泡后2 h,电针组的DAO[(9.98±1.00)mg/ml]显著低于对照组[(11.99±0.85)mg/ml],差异有统计学意义(t=4.325,P=0.001)。浸泡后5 h,电针组的CK-MB(501.00±204.94)U/L、ALT(65....     

用综合反射系数检测体位改变对人体心血管自主神经调节功能的影响

目的通过研究人体体位改变时心率变异性(HRV)、血压变异性(BPV)和综合反射系数(SEC)评价心血管自主神经调节功能的敏感性和可靠性,为航天医学研究探索一种能简单、无创反映心血管自主神经调节功能的新方法。方法10名健康男性志愿者,坐位(Z)5 min,平卧位(P1)10 min,头低位(HDT)15°10 min,后转平卧位(P2)10 min,接着+75°被动立位(HUT)10 min,采用LXJ12立柱式水银血压计测血压、SZ-Ⅱ型多用途无创心功能检测分析系统和Cardio-Win心电工作站同步检测心血管功能。结果从Z转P1、HDT和P2期间HRV值增大,动脉收缩压变异性(SBPV)和SEC值减小;HUT期间HRV值显著减小,SBPV和SEC值显著增大。HRV、SBPV和SEC间有很好的相关性。结论HRV、SBPV和SEC均能反映人体体位改变时心血管自主神经调节功能状态,SEC作为一种简单、无创和可靠的检测指标,在航天医学研究中心血管自主神经调节功能评价方面有一定的应用前景。     

长航对人24h动态心电图ST段及室性早搏者心率变异性变化的影响

目的 :观察长航对人ST段及室性早搏者心率变异性变化的影响。方法 :对 81名长航人员分别于航前 15～ 5d和航行中第 6 5～ 75d、 115～ 12 5d行 2 4h动态心电图检查 ,对其中的 32名于航后第 5～ 15d行动态心电图检查 ,进行ST段改变分析并进行室性早搏的Lown分级和心率变异性时域、频域和非线性分析 ,与非室性早搏者进行对照。结果 :航行中第 6 5～ 75dST段与航前比较明显压低 ,压低持续时间延长 (P <0 0 1) ;航行中第 115～ 12 5d上述改变更明显 (P<0 0 1) ;海勤人员比陆勤人员、机电部门比其他部门、≥ 30岁者比 <30岁者、航龄≥ 10年者比 <10年者压低及其持续时间变化更明显 (P <0 0 1) ;航后第 5～ 15d上述参数又接近于航前 15～ 5d时的水平。与非室性早搏者比较 ,室性早搏者SDNN、SDANN、SDNNindex、RMSSD、NN50 、PNN50 、三角指数、VIF、HLF、VAI及VL1明显降低 ;Lown分级越高 ,上述变化越明显。结论 :长航对参加人员的ST段改变产生了一定程度的影响 ,但部分是可逆的 ;室性早搏的增多可能与自主神经系统损害有关     

油酸一内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、1L-6和IL-4、IL-10、1L-13的mRNA表达

目的研究油酸加内毒素脂多糖(LPS)序贯性两次致伤大鼠肺组织促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达时相性,探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中可能的作用.方法分别在油酸第1次致伤后1、4、12和24h实施小剂量LPS第2次致伤,采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测两次序贯性致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达.结果 TNF-α和IL-1β的mRNA表达高峰在油酸第1次致伤后1h LPS第2次致伤组,而IL-6和IL-4、IL-10、IL-13的mRNA表达峰值则在油酸致伤后4h第2次致伤组;油酸-内毒素两次序贯性致伤后的促炎症细胞因子和抗炎细胞因子的mRNA表达与单油酸致伤比较均显著增强(P《0.05).结论在急性肺损伤中,TNF-α和IL-1β是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用.