阵发性睡眠性血红蛋白尿症病态红细胞的研究

本文用ＡＥ－１单克隆抗体和细胞亲和层析技术，从阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者外周血混合红细胞群中发离得到有膜缺陷的ＰＮＨ病态红细胞－缺乏乙酰胆碱脂酶［ＡｃｈＥ（－）］ＰＮＨ红细胞，并首次对这类纯化的病态细胞做了多方面的观察，结果显示ＡｃｈＥ（－）ＰＮＨ红细胞对补体溶血敏感，细胞变形性下降，细胞自氧化损伤明显，细胞膜上与ＡｃｈＥ结合的肌醇磷脂缺陷。提示ＰＮＨ溶血机制与ＰＮＨ红细胞膜内在缺陷导致多种病态     

慢性肾功能衰竭红细胞变形能力与红细胞膜的研究

本文报道了慢性肾功能衰竭患者红细胞的变形能力、红细胞膜胆固醇与磷脂比值及膜微粘度。结果表明,红细胞可变形能力明显降低,膜胆固醇与磷脂比值及膜微粘度明显增加,提示红细胞变形能力可能与红细胞膜的流动性有关。     

冠心病患者红细胞生物物理特性的改变及其临床意义

目的 :了解冠心病 (CHD)患者红细胞变形性 (ED)、膜胆固醇 (Ch)、磷脂 (PL)及膜脂微粘度 ( η)的改变。方法 :采用激光衍射法和DPH探针观察 2 7例CHD患者ED及 η的变化 ,并与 30例健康人对照。结果 :CHD患者膜Ch、Ch/PL及 η明显高于对照组 ,而PL及ED明显低于对照组。ED与膜Ch、Ch/PL及 η呈负相关 ; η与Ch/PL呈正相关 ;各变形参数间亦有正相关关系。结论 :CHD患者ED的降低与红细胞膜脂异常及膜微粘度的改变有关 ,且降低的ED与冠心病的发生和发展有一定关系     

脑梗塞患者红细胞变形能力与膜磷脂组分的关系

为探讨脑梗塞患者红细胞膜磷脂各组分对红细胞变形能力的影响，采用高效液相色谱法对58例脑梗塞患者和26名健康人的红细胞膜磷脂各组分进行了测定，并同时检测了其红细胞胆固醇含量及红细胞变形能力。结果表明，脑梗塞患者红细胞膜磷脂酸胆碱（PC）、磷脂酸乙醇胺（PE）含量降低，胆固醇（CHO）含量升高，红细胞变形能力降低。直线相关分析，膜PC与红细胞滤过指数呈显著负相关。结论：脑梗塞患者红细胞膜你在以PE、PC变化为主的磷脂代谢紊乱，膜PC异常可能是影响红细胞变形能力的一个重要因素。     

缺血性中风红细胞变形能力与膜微粘度及膜生化改变的相关性研究

本文通过对脑梗塞患者及健康对照者进行红细胞变形能力与红细胞膜微粘度及膜生化成份的测定,发现两组有显著差异,且患者组红细胞变形能力与膜微粘度、胆固醇/磷脂比值、膜脂质过氧化物含量呈显著负相关,与膜唾液酸含量呈显著正相关,按影响程度大小排列依次为膜微粘度、脂质过氧化物含量、唾液酸、胆固醇/磷脂比值。     

缺血性中风红细胞变形能力与膜微粘度及膜生化改变的相关…

本文通过对脑梗塞患者及健康对照者进行红细胞变形能力与红细胞膜微粘度及膜生化成份的测定，发现两组有显著差异，且患者组红细胞变形能力与膜微粘度、胆固醇／磷脂比值、膜脂质过氧化物含量呈显著负相关，与膜唾液酸含量呈显著正相关，按影响程度大小排列依次为膜微粘度、脂质过氧化物含量、唾液酸、胆固醇／磷脂比值。     

生物膜的热适应性:改变磷脂分子种类的功能意义

改变磷脂的分子种类组成,可以对生物膜的温度适应起部分调节作用。在低温下生长的生物,通常可促进具有短链二烯脂肪酸的磷脂被长链多价不饱和脂肪酸的磷脂所代替。膜脂组分的重新配制使得结构脂质的物理性质能适应周围的温度,并且为在温度起伏的环境中膜流动性和功能的热补偿提供     

膜生物工程

膜生物工程是细胞膜的生物工程,属于生物工程学的一个重要分支。膜生物工程又叫人工膜技术,它是以细胞的磷脂或人工合成的磷脂等脂质作为原料,用人工的方法在水溶液中所制备的脂微囊,又叫脂质体(liposome)。脂质体的结构及其中脂分子的排列方式与作为细胞膜基架结构的双脂层十分相似,故以它为     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症补体不敏感红细胞囊泡化现象的观察

经蛇毒因子溶血法纯化阵发性睡眠性血红蛋白尿症补体不敏感红细胞，用过氧化氢、中性多形核白细胞和卵黄磷脂酰胆碱人工脂质体分别与之孵育，通过检测上清乙酰胆碱脂酶活性了解红细胞囊泡化释放情况。结果显示阵发性睡眠性血红蛋尿症红细胞用过氧化氢或中性多形核白细胞诱导后上清中乙酰胆碱脂酶活性与正常对照无明显差别（Ｐ＞０．０５）；而在卵黄磷脂酰胆碱人工脂质体诱导下，随孵育时间延长，可见明显囊泡释放，第４小时乙酰胆碱     

血小板活化与膜流动性变化

血小板膜与其他哺乳动物细胞膜一样,为脂类和蛋白质组成的双层膜,用蔗糖密度梯度离心分离人血小板膜,在密度1.090时分离的膜,蛋白占31.9％;脂55.9％;碳水化合物7.3％;RNA 0.3％;DNA 0.09％。密度1.120时,蛋白占40.1％;脂48.2％;碳水化合物6.9％;RNA 0.4％;DNA 0.0％。脂类包括磷脂、糖脂和胆固醇三部分,但基本组分为磷脂。血小     

慢性肺心病急性发作期患者红细胞的变形性、膜流动性及红细胞超微结构变化

近年来,肺心病患者红细胞变形性变化日益受到国内外学者的重视。然而,肺心病患者红细胞变形性变化的机制研究甚少。迄今为止,慢性肺心病患者红细胞超微结构变化国内外尚未见正式报导,红细胞膜流动性与红细胞变形性的关系也未见报道。为探讨肺心病患者红细胞变形性变化的机制,本研究应用核孔滤膜法测定肺     

膜蛋白交联对红细胞膜变形性及流动性的影响

本文通过不同浓度戊二醛作用于红细胞膜。用新型激光衍射法测量了这些红细胞样品的弹性模量 E和膜粘度 μm。同时通过 DPH标记的萤光偏振法测定了这些红细胞膜的流动性 ,并采用 MSL标记的电子自旋共振波谱技术 (ESR)测量了红细胞膜蛋白运动性的变化 ,并取得了与新型激光衍射法一致的结果。发现膜蛋白构象发生改变 ,膜脂流动性下降 ,红细胞膜剪切弹性模量 (E)和表面粘度 (μm)均呈上升趋势 ,红细胞变形能力下降。并对上述红细胞膜结构改变所引起的微观流变特性的变化进行了初步探讨     

按不同直径分布的红细胞的变形性研究

目的：研究按不同直径大小分布的红细胞所对应的变形性及其膜的弹性模量。方法：将红细胞按直径大小分成六组，分别用底部附着法测出各组的应变量ε及膜的弹性模量E。结果：红细胞膜的弹性模量与直径大小呈正相关，大小红细胞之间弹性模量的变异量为86．76％。结论：小直径红细胞的变形性明显好于大直径的红细胞。     

红细胞变形性与缺血性脑中风

红细胞(RBC)流变性的研究已有20余年,其主要生理及病理意义在于影响血液的.粘度、RBC的寿命及微循环的有效灌注.RBC的粘弹性、弹塑性及其综合表现称为RBC的流变性或变形性.正常RBC的变形能力(RCD)主要决定于RBC的几何图形、胞浆内粘度及膜的理化特性三个内在因素,以膜的构成尤为重要.RBC流变性的改变与缺血性脑中风(以下称中风)的发生发展关系密切.本文就其关系加以综述.一RBC的生理机能1、RBC的几何图形:正常RBC的形态为双凹盘状、直径为7～8um,表面积为138um~2,超过其体积(约82～86um~2)的60～70%.表面积越大、变形性越强.2、RBC膜:RBC膜是由胆固醇(CH)及磷脂(PL)组成的双层脂质膜、蛋白质嵌入其     

自发性高血压大鼠与正常血压大鼠红细胞可变形性的比较

本实验用激光衍射仪研究了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）与正常血压大鼠（ＷＫＹ）的红在切变流场中的变形能力，发现ＳＨＲ的红细胞具正常的变形性；并且与ＷＫＹ的相比ＳＨＲ的红细胞和其膜具有更变形能力。对于ＳＨＲ红细胞可变形性的研究也许会对红细胞可变形性的内在因素有一个新的认识。     

低氧性肺动脉高压大鼠红细胞的变形性,膜流动性及外形变化

为探讨红细胞变形性变化在低氧性肺动脉高压形成中的作用及低氧时红细胞变形性变化机制，本文观察了低氧1、3、5周大鼠红细胞的变形性、膜流动性、红细胞形态、红细胞平均体积（MCV）及红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）变化。结果：（1）低氧1周红细胞变形性即明显下降（即红细胞滤过指数FI增高），低氧时间越长红细胞变形性下降越明显；且与肺动脉压、右心室压升高及右心室肥厚呈负相关。（2）低氧3周及5周大鼠异常形态红细胞数明显增多。（3）低氧5周大鼠红细胞膜流动性明显下降。提示：低氧大鼠红细胞形态异常及红细胞膜流动性下降可使红细胞变形性下降。红细胞变形性下降可能在低氧性肺动脉高压及右室肥厚的发生及发展中起一定的作用。     

常压缺氧不同时间大鼠血液粘度、红细胞的变形性、超微结构及膜微粘度的变化

缺氧不同时间红细胞的变形性、超微结构及膜的微粘度变化在国内外尚未见报道。本研究主要探讨:1、缺氧不同时间红细胞变形性变化及在缺氧性肺动脉高压形成中的作用;2、红细胞变形性变化的机制。实验用     

膜蛋白交联对红细胞变膜变形性及流动性的影响

本文通过不同浓度戊二醛作用于红细胞膜,用新型激光衍射法测量这些红细胞样品的弹性模量Ｅ和膜粘度μｍ,同时通过ＤＰＨ标记的萤光偏振法测定了这些红细胞膜的流动性,并采用ＭＳＬ标记的电子自旋共振波谱技术（ＥＳＲ）测量了红细胞膜蛋白运动性的变化,并取得了与新型激光衍射法一致的结果,发现膜蛋白构象发生改变,膜脂流动性下降,红细胞膜剪切弹性模量（Ｅ）和表面粘度（μｍ）均呈上升趋势,红细胞变形能力下降,并对上述红     

微孔过滤实验中红细胞变形性的表达

在用微孔过滤法测定红细胞变形性的实验中,为了便于定量地评定和比较红细胞变形性,我们对目前常用的表达变形性的各种物理参数和人为定义的指标的确切含义和适用性进行了较为全面的分析和讨论。认为红细胞平均过孔时间(或相对过孔阻力）和堵孔红细胞比例分别用于表达红细胞平均变形性和堵孔特性比较合适。早期研究力求避免过滤过程中红细胞堵塞膜孔现象对实验的干扰,但通过对近年来不同实验方法下实验结果的分析,发现红细胞堵孔特性蕴涵着重要信息,反映了红细胞变形性的不同方面。表达这一特性的参数对一些物理、化学,尤其是病理因素引起的变形性改变,比平均变形性参数更敏感。     

兔动脉粥样硬化中性白细胞变形性改变的机制

目的：探讨动脉粥样硬化（AS）的不同病理阶段中，中性白细胞变形性改变的分子机制。方法：动态检测兔AS前期、早期、中期和晚期的中性白细胞变形性、膜脂流动性、[Ca2＋]i和Na＋－K＋ATPase活性。结果：（1）中性白细胞膜脂流动性和Na＋－K＋ATPase活性降低始于AS前期，而中性白细胞变形性明显减退和[Ca2＋]i水平增高见于AS早期；（2）在AS进程中，中性白细胞变形性减退逐渐加重，与膜脂流动性和Na＋－K＋ATPase活性呈正相关，而与[Ca2＋]i呈负相关。结论：本研究结果表示中性白细胞的变形能力取决于膜脂流动性、Na＋－K＋ATPase活性及[Ca2＋]i水平，中性白细胞参与AS的发生和发展。