急性颅内占位病变时容积—压力关系的实验研究

本实验采用硬膜外液体球囊作为急性颅内占位病变模型,对两组动物(每组8只犬)按不同条件和时间,连续监测ICP,同时测定PVI,VPR和CSFPP。结果表明,PVI与ICP呈直线负相关,VPR和CSFPP与ICP呈直线正相关,相关均非常显著(P<0.0001),PVI越低,VPR和CSFPP越高,颅脊髓腔的顺应性越低;VPR在ICP偏高时,变异增大;CSFPP在脑血管自主调节功能减退或衰竭时,其与ICP的比值增高,能较好地反映此时的ICVPR状态。结果对预测颅内高压的发生有一定的指导意义。     

兔颅高压模型经颅多普勒频谱参数与颅内压关系的实验研究

目的探讨经颅多普勒频谱参数与颅内压的关系.方法采用新西兰兔球囊注水法颅高压模型,动态监测大脑中动脉的经颅多普勒频谱.结果TCD频谱参数cf、PI、af、RI、ae均和ICP正相关,Vd、ac、Vm均和ICP负相关,其中cf与ICP的相关系数最大.cf、PI、af、RI、ae、Vd、ac、Vm与ICP均呈指数关系.结论TCD频谱参数cf比目前的TCD频谱参数PI、RI、Vd和Vm更显著地提示颅内压升高.     

实验性颅脑外伤后颅内容积压力关系的变化及其评价方法

目的：研究颅脑外伤后颅内容积压力关系的变化及其评价方法。方法：１９条狗分为外伤组和非外伤组，硬膜外球囊注液升高颅内压（ＩＣＰ）和硬膜外光纤压力传感器测压。结果：颅脑外伤后容积压力反应（ＶＰＲ）与颅内压无明显相关性；当ＩＣＰ＞５．３ｋＰａ时，压力容积指数（ＰＶＩ）随颅内压的升高而急剧增加；脑顺应性（ＢＣ）随ＩＣＰ的增加先下降而后升高，转折点处ＩＣＰ为５．８ｋＰａ。结论：ＢＣ是评价颅脑外伤后颅腔容积压力关系较优的指标；认为颅高压（ＩＣＰ＞５．８ｋＰａ）状态下脑自主调节功能障碍、脑血液动力学变化是颅脑外伤后颅内容积压力关系发生变化的根本原因     

损伤控制研究猪急性颅高压模型的构建

目的为探讨损伤控制理念在特重型颅脑外伤救治中的应用价值,通过实验建立稳定的猪急性颅高压模型,为损伤控制的进一步研究奠定基础。方法选中型猪5只,采用微量泵注射自体动脉血方法形成脑内血肿,观察血肿形成过程中颅内压（intracranial pressure,ICP）、平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）变化,2h后行头颅CT扫描观察血肿情况,24h后取脑行大体切片、苏木精．伊红染色光镜观察组织学病理改变。结果注血后2h内出现明显的ICP、MAP上升,且ICP升至50mmHg左右时出现呼吸、心率改变;头颅CT扫描显示脑内血肿形成满意。组织学显示血肿周围结构有破坏。结论采用微量泵注射自体动脉血方法可建立可靠的猪急性颅高压模型,可为损伤控制作进一步研究。     

实验性颅高压中颅内容积代偿规律的探讨

目的　制成颅高压动物模型,探讨颅高压状态下颅内容积代偿及颅内顺应性的变化规律。方法　15条狗安置硬膜外球囊并注液制成颅高压模型。通过改变球囊内液体量来改变颅高压的程度和颅内容积。通过压力传感器持续记录脑室内压力(VICP)和腰椎管内压力(LICP)。结果　VICP和LICP的自然对数转化值与时间变化呈现负性线性相关;其中颅内容积增加<3 ml数据段的平均线性斜率绝对值明显大于颅内容积增加>3 ml数据段的平均线性斜率绝对值;颅压升高实验第一阶段中数据段的平均线性斜率绝对值明显大于第二阶段中数据段的平均线性斜率绝对值。结论　颅内容积增加后,颅内压下降趋势呈指数关系,其下降速度随着颅内容积的增加而减慢,3 ml的颅内容积增加量为颅内容积代偿的转折点,此时颅内顺应性明显下降。     

经颅多普勒超声对兔急性颅内压升高的评价

经颅多普勒超声对兔急性颅内压升高的评价魏新亭，杨波，冯祖荫，张志强（河南医科大学第二附属医院神经外科郑州４５０００３河南医科大学第一附属医院神经外科郑州４５００５２）关键词经颅多普勒超声；颅内压；家兔应用经颅多普勒（ｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌＤｏｐｐｌ...     

急性颅高压双瞳散大病人的颅内压改变及其预后

本文报告了21例有颅内压持续监护的因脑外伤引起急性颇高压双瞳孔散大病例．存活7例，死亡12例，植物性生存2例。发现引起双侧瞳孔散大的颅内压约在8．2kPa左右，呼吸停止时可达10．8kPa以上。如术后颅内压持续高于8．0kPa则很难存活。文章认为除手术时机外。能否将颅内压控制在引起双瞳散大的阈值范围之内，是决定预后的重要因素。     

急性脑卒中的颅压调控

脑卒中患者第1周内死亡通常由脑水肿和颅内高压引起,因此在脑卒中急性期减轻脑水肿对于阻止疾病发展,促进患者康复至关重要.     

兔急性颅内高压模型的经颅多普勒（TCD）波形改变

目的：探讨颅内高压状态下经颅多普勒（transcranial Doppler,TCD)频谱波形的动态变化规律。探索颅内压（intracranial pressure,ICP)与TCD频谱形态变化的关系。方法：采用硬膜外球囊注水法制作急性颅内高压动物模型。20只新西兰白兔随机分为对照组（8只，硬膜球囊不注水）。实验组（12只，硬膜外球囊分次注水），持续监测ICP及TCD，结果；急性局灶性颅内压升高时，TCD频谱出现相应变化，并存在“S2峰状波”及“双尖塔状波”两种典型波形，两种波形变化对应相对固定的ICP段。结论：TCD频谱的变化能较早地反映ICP的变化及颅内高压（intracranial hypretension,ICH)的严重程度。     

国产脑复康对家兔颅内压影响的研究

应用侧脑室插管方法,观察静脉注射脑复康对正常和已经增高的家兔颅内压的影响。实验结果提示,脑复康有降低家兔颅内压的作用,并且对硝酸甘油引起的颅内压升高有明显的防治作用。     

Picrotoxin对家兔急性低氧循环反应的效应

本研究观察了Ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ对家兔急性低氧循环反应的效应，从而探讨ＧＡＢＡ在家兔低氧循环反应中的作用。动物麻醉制动， 人工呼吸机吸入１１％低氧混合气。动物分两组，对照组（ｎ＝１１）静脉谢卤水（１ｍｌ／ｋｇ），实验组（ｎ＝８）静脉注射Ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ（１ｍｇ／ｋｇ）。对照组的动物低氧期间ＨＲ和ＭＡＰ明显降低，停止低氧５－１０分恢复；实验组的动物低氧期间ＨＲ明显低于对照组，ＭＡＰ低氧早期升高，     

特急性外伤性颅内血肿85例临床分析

本文报告了85例特急性颅内血肿的手术结果,效果良好或轻残者62例(72.9%),死亡16例(18.8%)。入院1小时内手术者44例(51.8%)。作者强调由急诊室直接送手术室急诊手术的此类血肿的病人缩短手术前时间是提高治愈率、降低死亡率的重要因素之一。术中彻底清除血肿和坏死脑组织、外减压,应用硅胶管作密封引流及早期行气管切开可提高手术抢救成功率。     

小儿外伤性急性颅内血肿

报道67例小儿外伤性急性颅内血肿,其特征包括弥散性脑症状、缺少定位体征、病情变化快和易发生脑疝。在脑疝发生前清除血肿是降低死亡率的关键。     

清醒Wistar大鼠缺氧性肺动脉高压模型的建立

为排除麻醉药物对大鼠肺血管反应性的影响,建立了Wistar大鼠清醒模型肺循环的研宄方法,并比较在麻醉及清醒状态下大鼠缺氧性肺动脉压升高反应的差异。结果表明:麻醉状态大鼠肺动脉压对缺氧刺激的反应不明显,清醒大鼠肺动脉压可因缺氧刺激明显升高。清醒大鼠的模型能比较真实地反映缺氧刺激引起肺循环机能状态的改变,麻醉药物的影响是肺循环研究申应当注意的问题。     

急性高眼压兔眼视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达及葛根素对其表达的影响

目的探讨过氧亚硝基阴离子在急性高眼压兔眼视网膜中的表达及其损伤机制,并评价葛根素对其表达的影响。方法27只新西兰大白兔,随机分为正常对照组、模型组及治疗组(耳缘静脉注射葛根素),通过前房灌注建立急性高眼压模型,观察视网膜形态学变化,采用原位缺口末端标记法检测高眼压后6、12、247、2 h视网膜中凋亡细胞,应用免疫组织化学方法检测视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达。结果模型组6 h时神经纤维层和内丛状层明显水肿,24 h视网膜变薄、神经节细胞变性、核固缩;凋亡细胞于6 h时少量表达,24 h达到高峰,72 h减少;过氧亚硝基阴离子的表达趋势与凋亡细胞一致。治疗组视网膜水肿及神经节细胞变性、核固缩程度较轻;细胞凋亡及硝基酪氨酸的表达趋势同模型组,但表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论急性高眼压兔眼视网膜中过氧亚硝基阴离子的表达增多,并参与介导神经节细胞凋亡,葛根素通过其抗氧化作用抑制过氧亚硝基阴离子的表达,在一定程度上保护神经节细胞。     

实验性家兔急性脑水肿

本文报道了采用橄榄油颈动脉注射导致家兔急性脑水肿的模型。实验指标包括水和钠含量,伊文思兰通透性,光镜和电镜等。结果提示,本模型属急性混合性脑水肿。此外,还探讨并发现了眼压与侧脑室压力,两者之间有正相关关系。     

显微外科治疗颅内肿瘤65例临床分析

目的：介绍65例颅内肿瘤显微外科手术治疗经验；方法：本组患者65例，根据肿瘤部位、大小、性质，选择合适的手术入路，采用显微手术切除肿瘤；结果：全切53例，部分切除12例，无手术死亡；术后并发视神经麻痹1例，面神经并动眼神经麻痹1例，三叉神经麻痹1例，舌咽神经麻痹1例，偏瘫5例，无其他手术并发症；结论：正确的手术思路、合适的手术入路是手术成功的基础；采用显微外科手术技术是提高全切率、减少并发症的关键。