原发性高血压患者红细胞膜Ca—ATP酶活性

本文报告60例原发性高血压患者男44,女16,平均年龄49.2±7.3岁,平均血压(MAP)16.03±1.12kPa(120.2±8.4mmHg)红细胞膜 Ca-ATP 酶活性,以同年龄组60名健康人为对照:男41,女19,平均年龄40.7±13.1岁,MAP12.43±0.63kPa(93.2±4.8mmHg)。结果表明,高血压患者红细胞膜 Ca-ATP 酶活性0.44±0.088μmolPi/mgprot·h~(-1),明显低于对照组0.64±0.052μmol Pi/mg prot·h~(-1),P<0.001。该酶活性变化与 MAP 呈明显负相关。本研究结果提示,质膜 Ca-ATP 酶活性减低对于细胞内游离 Ca~(2+)浓度提高及高血压发病可能起一定的作用。     

乙肝患者红细胞膜ATP酶活性的改变

对乙型肝炎患者进行了红细胞膜活性改变的探讨，现将结果报告如下。临床资料一、一般情况正常组共30例，男20例，女10例，年龄ZO～31岁。既往无肝病史，HBSAg（－）。乙型肝炎患者组共91例，男62例，女29例，年龄15～65岁，其中急性肝炎29例，慢性肝炎23例，肝硬化20例，肝癌19例。二、方法红细胞膜制备按文献报告进行，制得的膜样品登七OC待测。红细胞膜Na”、K”－ATP酶活性测定参照Reinila方法。红细胞膜Ca“’、Mg”‘－ATP酶活性测定按文献进行。红细胞膜蛋白含量测定采用Lowry法。三、结果l．红细胞膜、Na“、K”－ATP酶和…     

对硫磷对大鼠红细胞膜Ca^2＋—ATP酶活性的影响

本研究发现,体外试验对硫磷可明显抑制大鼠红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活性(150为5.0×10~(-1)mol/L)。酶动力学分析表明此种抑制是一种混合性抑制作用。体内试验无论对硫磷5.0～25.0mg/kg一次腹腔注射还是2.5mg多次连续注射,均未见对大鼠红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶有明显影响,但血浆Ca~(2+)含量呈现出一定的变化趋势。结果提示对硫磷对细胞内钙稳态体系可能有一定的干扰作用。     

胰岛素对人红细胞膜流动性及ATP酶活性的影响

用荧光偏振技术及孔雀绿－磷钼酸复合物比色法，研究胰岛素对人红细胞膜的流动性及ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明，胰岛素浓度在（０－５）×１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ时，膜的荧光偏振度及Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性均随胰岛素浓度的不同而变化，变化的相关性分别为ｒ＝０．９９９８，Ｐ＜０．０５和ｒ＝０．９９８９，Ｐ＜０．０５。也发现，荧光偏振度和Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性之间呈负相关ｒ＝－０．９９８４，Ｐ＜０．     

利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na^＋—K^＋—ATP酶、肌浆网Ca^2＋—ATP酶活性的影响

目的观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na _K _ATP酶、肌浆网Ca2 _ATP酶活性的影响。方法SD大鼠48只 ,随机均分为6组。假手术组 ;生理盐水组 ;利多卡因5mg·kg-1 组 ;利多卡因10mg·kg-1 组 ;异丙酚300μg·kg-1·min-1 组 ;异丙酚1000μg·kg-1·min-1 组。于缺血前5min ,生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30s内注射完) ;异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支 ,造成左室前壁相应心肌组织缺血15min ,然后松开结扎线再灌注10min ,应用分光光度法测定心肌细胞膜Na _K _ATP酶、肌浆网Ca2 _ATP酶活性。结果利多卡因可明显地促进肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复(P<0.05) ,大剂量时还促进心肌细胞膜Na _K _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na _K _ATP酶活性的恢复(P<0.05 ,P<0.001),大剂量时促进肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na _K _ATP和肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复 ,从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

熟地黄水提液对小鼠红细胞Na^＋,K^＋—ATPase活性及MDA含量的影响

本实验研究采用Ｄ－半乳糖衰老模型小鼠,灌胃熟地黄水提液３０ｄ,测定脑Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性和ＭＤＡ含量。结果表明、与衰老模型组比较,熟地黄水提液能显著提高小鼠红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性,显著降低ＭＤＡ含量（Ｐ〈０．０１）。     

不同浓度胰岛素与人红细胞影泡作用不同时间对红细胞膜ATP酶活性的影响

研究体外不同浓度胰岛素与人红细胞影泡作用不同时间对Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶及Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性的影响。发现：低浓度胰岛素及作用初期的较高浓度胰岛素可抑制Ｎａ＾＋／Ｋ－ＡＴＰ的酶活性。     

脑梗塞患者红细胞膜ATP酶活性与膜脂质的相关性

对５１例急件脑梗塞、１２例脑动脉硬化症患者和５１例健康人的红细胞膜ＡＴＰ酶活性、脂质含量以及红细胞变形能力进行了相关性研究，发现急性脑粳塞患者的红细胞变形能力下降，Ｎａ－ＫＡＴＰ酶及Ｃａ－ＭｇＡＴＰ酶活性降低，膜胆固醇（ＣＨＯ）含量增高，脸固醇与磷脂比值（ＣＨＯ／ＰＬ）升高；ＡＴＰ酶活性与红细胞滤过指数（ＩＦ）、胆固醇、胆固醇与磷脂比值呈明显负相关，而与膜磷胎（ＮＬ）含量呈正相关。脑动脉硬化症患者酶活性、胆固醇与磷脂比值和红细胞变形性与对照组相差显著。提示缺血性卒中患者存在着能量代谢障碍，脂质成份改变，且在卒中发生前就有不同程度的改变。因此，治疗脑动脉硬化时预防率中具有积极意义。     

癌宁冲剂对荷瘤小鼠红细胞膜Na^＋,K^＋—ATPase活性的影响

本文采用 Chen 氏测定法,考察了癌宁冲剂对荷瘤小鼠(S180)红细胞膜 Na~+—K~+ATPase 活性的影响,结果发现该药能明显降低荷瘤小鼠红细胞 Na~+—K~+APTase 的活性,并呈显效正相关。说明了该药的抗癌作用极理有部分是通过抑制荷瘤机体红细胞膜 Na~+,K~+—ATPase 来实现的。     

氟化钠对红细胞膜酶活力的影响

氟作为常见微量元素是人们日常生活中的组成部分，可通过饮水，进食，皮肤及职业性接触等进入人体，在超过机体的耐受量时，就会对人体健康造成危害。氟摄入过量除引起骨组织病变，还可造成神经组织及细胞膜间接和直接损害。有关氟对红细胞膜生化功能的影响，国内外少有报道。膜毒理是从亚细胞水平     

Ⅱ型糖尿病肾病和红细胞膜ATP酶活性的关系

目的 探讨Ⅱ型糖尿病患红细胞膜Na^K^ -ATP酶和Ca^2 Mg^2 -ATP酶活性改变参与糖尿病肾病的可能机制。方法 按Reinila制膜法测定了25例无糖尿病肾病和57例糖尿病肾病患红细胞膜Na^ K^ -ATP酶和Ca^2 Mg^2 -ATP酶含量,并与35名正常人作对照。结果 糖尿病无肾病组和肾病组红细胞膜Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 Mg^2 -ATP酶活性均显地低于正常人组（P＜0．01）,糖尿病肾病组与无肾病组比较差异亦有显性（P＜0．05）。结论 Ⅱ型糖尿病肾病的发生和发展与红细胞膜Na^2 K^ -ATP酶和Ca^2 Mg^2 -ATP酶活性有密切的关系。     

二氧化硅对人红细胞膜ATPase和乙酰胆碱脂酶的影响

本研究探讨了二氧化硅粉尘对人红细胞膜乙酰胆碱脂酶(AChE)、Na~+、K~+-ATPase 和 Ca~(2-)-ATPase 的相互作用。结果显示二氧化硅具有吸附 AChE 的能力,对 Ca~(2+)-ATPase 活性有一定抑制,而 Na~+、K~+-ATPase 活性有所上升。提示二氧化硅在损伤细胞膜的过程中对膜酶也会产生影响。