驱虫斑鸠菊软膏质量标准研究

目的:建立驱虫斑鸠菊软膏的质量标准。方法:根据颜色变化对驱虫斑鸠菊软膏中黄酮类成分进行鉴别,采用紫外分光光度法测定总黄酮(以芦丁计)的含量。结果:芦丁进样量在0.05065～0.50650mg范围内与吸光度呈良好的线性关系(r=0.9993);平均回收率为98.14%,RSD=1.49%(n=6)。结论:所建标准可用于驱虫斑鸠菊软膏的质量控制。     

驱虫斑鸠菊对酪氨酸酶活性影响的测定

白癜风是常见的局限性色素减退性皮肤病，其病因复杂难以治疗，国内外尚无理想的治疗药物，新疆维吾尔族医生用驱虫斑鸠菊治疗白癜风取得明显效果。本文通过测定驱虫斑鸠菊在体外对酪氨酸酶活性的影响，探讨其治疗白癜风病的作用机理。1材料1．1仪器UV－365分光光度计（日本岛津）；低温高速离心机（吉林离心机）。1．2试剂DL—多巴和酪氨酸酶（美国Sigma公司）：氯化铜（上海化学试剂厂）。1．3药材驱虫斑鸠菊（新疆自治区药材公司提供）。2实验方法2．1驱虫斑鸠菊提取液的制备用70％的乙醇将驱虫斑鸠菊种子浸泡24小时，回流提取两次，合…     

维药驱虫斑鸠菊药材质量标准的研究

目的对驱虫斑鸠菊药材的质量标准进行研究。方法采用薄层色谱法对驱虫斑鸠菊药材中的黄酮进行鉴别,采用紫外分光光度法测定总黄酮含量。结果建立驱虫斑鸠菊药材薄层色谱鉴别方法以及总黄酮含量测定方法,通过对不同年份生产驱虫斑鸠菊药材的测定,其总黄酮平均含量为89.0mg·g-1。结论该方法简单,稳定,可靠。     

驱虫斑鸠菊点状皮下注射治疗白癜风临床观察

目的：探讨驱虫斑鸠菊点状皮下注射治疗白癜风的临床效果。方法选取本院自2011年6月～2013年6月收治的86例白癜风患者随机分为观察组与参考组,各为43例,给予两组患者常规药物治疗,观察组患者在常规治疗基础上同时采用驱虫斑鸠菊点状皮下注射治疗,观察两组患者治疗效果及不良反应发生率。结果观察组患者治疗总有效率为93％,参考组患者治疗总有效率为74.4％,数据比较差异有统计学意义（ P＜0.05）;两组患者均未出现严重不良反应,比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论在常规治疗的基础上采用驱虫斑鸠菊点状皮下注射治疗,效果显著,起效快,安全性高,具有显著的临床价值。     

驱虫斑鸠菊血清药物化学研究

目的研究驱虫斑鸠菊的血清药物化学。方法通过比较驱虫斑鸠菊提取物、给药及未给药大鼠血清的HPLC指纹图谱,确定灌服驱虫斑鸠菊后大鼠血中移行成分。结果经多次重复试验后,确定血清的处理方法为每100μL大鼠血清加入1 mL乙腈沉淀蛋白。驱虫斑鸠菊提取物给药组大鼠血清的HPLC图谱与不给药组空白血清对比有明显不同。含药血清中出现12个移行成分,其中有6个成分含量较高,且与提取物HPLC图谱在相同保留时间出峰,可能为原形成分,4种成分可能为代谢物。结论本研究确定了驱虫斑鸠菊的血中移行成分,为阐明驱虫斑鸠菊治疗白癜风药效物质成分奠定了基础。     

维吾尔药驱虫斑鸠菊注射液总黄酮的含量测定

维吾尔药驱虫斑鸠菊注射液总黄酮的含量测定新疆维吾尔自治区药检所乌鲁木齐８３０００２苏莱曼·哈力克，艾合麦提·默罕穆德，敏德驱虫斑鸠菊为菊科植物Ｖｅｒｎｏｎｉａａｎｔｈｅｌｍｉｎｔｉｃａｗｉｌｌ．的干燥果实，收载于首版《维吾尔药材标准》（１９９３年版）...     

大鼠体内吸收的维药驱虫斑鸠菊化学成分研究

目的 在建立血清指纹图谱的基础上,研究驱虫斑鸠菊入血成分.方法 高效液相色谱法建立药材及血清指纹图谱,确认入血成分;进一步采用硅胶柱层析及Sephadex LH-20凝胶柱层析分离得到入血成分.结果 分离得到了4个化合物,其中 3个化合物为入血原型成分,即: 紫铆素、5,7,3’,5’-四羟基二氢黄酮、3’,4’,7-三羟基黄酮.结论 血清药化的方法 可分析出驱虫斑鸠菊入血成分,为寻找体内作用的物质基础提供参考依据.     

电感耦合等离子体发射光谱法测定驱虫斑鸠菊中微量元素

目的 建立驱虫斑鸠菊中微量元素的测定方法。方法 采用亚硝酸-过氧化氢（HNO3-H2O2）高压消解罐法消化处理样品,用电感耦合等离子体发射光谱法（ICP-AES）同时测定驱虫斑鸠菊中铜（Cu）、锌（Zn）、铁（Fe）、钙（Ca）、镁（Mg）、锰（Mn）、锶（Sr）等7种微量元素。结果 该方法的RSD（n＝9）在0.78%～3.01%内,元素回收率在94.67%～112.70%,测定结果较理想。结论 该方法简便,快速准确,适于分析测定驱虫斑鸠菊中微量元素,测定结果表明驱虫斑鸠菊中含有丰富的Cu、Zn、Fe、Ca、Mg、Mn、Sr元素,对今后研究其药理作用有重要意义。     

驱虫斑鸠菊注射液的质量标准提高研究

目的:根据国家药典委员会的要求,制订驱虫斑鸠菊注射液的安全性检查项目.方法:设置了异常毒性、热原、过敏反应、溶血与凝聚、无菌等五个检查项目,确定了检查限值,并参照《中国药典》2010年版附录方法进行了相关的实验.结果:驱虫斑鸠菊注射液的异常毒性检查限值为1.25 g·kg-1,热原检查限值为0.05 g·kg-1,过敏反应物质检查限值为0.42 g·kg-1,溶血与凝聚检查限值为0.05 mg· mL-1,无菌检查采用薄膜过滤法.结论:本研究为驱虫斑鸠菊注射液质量标准的完善和提高提供了科学依据.     

驱虫斑鸠菊血清药物化学的初步研究

［摘要］目的对维药驱虫斑鸠菊进行血清药物化学研究,探讨驱虫斑鸠菊药效作用的物质基础。方法在建立驱虫斑鸠菊高效液相色谱（HPLC）指纹图谱的基础上,通过比较驱虫斑鸠菊水提取物、驱虫斑鸠菊含药血清和空白血清HPLC指纹图谱的差异,确定驱虫斑鸠菊血中移行成分。结果在驱虫斑鸠菊含药血清中发现了9种入血成分,其中5种为原型成分,其余4种可能为原型成分的代谢产物。结论9种入血成分可能是驱虫斑鸠菊的体内直接作用物质,对其进行深入研究将有助于阐明驱虫斑鸠菊的药效物质基础及药效机制。     

Two new compounds from the seeds of Vernonia anthelmintica

Two new compounds, named benzoyl-vernovan (1) and 2-(4′-hydroxyphenyl)-6-methyl-4H-pyran-4-one (2), together with one biflavonoid (3), one aurone (4) and six flavonoids were isolated from the seeds of Vernonia anthelmintica. Their structures were elucidated by extensive spectroscopic analyses and comparison with published data, and their influence on melanin content in B16 melanoma cells were tested. 5 and 9 increased melanin content by 2.2% and 30.9% higher than positive control 8-methoxypsoralen.     

综合评分法优选驱虫斑鸠菊的提取工艺

目的优选驱虫斑鸠菊的最佳提取工艺。方法采用正交试验设计,以紫铆素含量、总黄酮含量及浸膏得率为指标,考察影响提取的因素。结果驱虫斑鸠菊的最佳提取工艺为加入10倍量水,浸泡1 h,煎煮1 h,共3次。结论该工艺可提高驱虫斑鸠菊的提取率。     

驱虫斑鸠菊高效液相色谱指纹图谱分离条件的优化

目的建立驱虫斑鸠菊高效液相色谱法指纹图谱(HPLC-FPs)分离的优化条件。方法采用HPLC法,用C18柱(150mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-0.5%磷酸水溶液,检测波长为220nm,柱温为30℃,考察驱虫斑鸠菊水提取物在不同梯度洗脱条件下的分离情况。结果优选出的驱虫斑鸠菊HPLC-FPs分离条件,可使驱虫斑鸠菊水提物中各组分达到较佳分离,稳定性、精密度、重现性好。结论该色谱分离条件可用于建立驱虫斑鸠菊药材HPLC-FPs的分离条件。     

Three new elemanolides from the seeds of Vernonia anthelmintica

Three new elemanolides, named vernonilides D (1), E (2), and F (3), along with four known sesquiterpenoids, including two elemanolides (4, 5), a guaianolide (6), and a germacranolide (7) were isolated from the seeds of Vernonia anthelmintica. The structures of them were elucidated based on 1D and 2D NMR experiments and comparison with published data. Cytotoxicity of the compounds against four human tumor cell lines was assayed. 6 showed strongly inhibitory effect against HCT-15 and PC-3 cell lines with IC₅₀ values of 0.56 and 0.69 μM, respectively. The new compounds showed moderate cytotoxicity against four cell lines with IC₅₀ values ranging from 9.1 to 28.1 μM.     

三氧化二砷对恶性黑色素瘤A_(375)细胞的增殖抑制作用

目的　研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人恶性黑色素瘤A3 75细胞的增殖抑制作用和抗转移作用 ,为砷及其化合物治疗恶性黑色素瘤提供新的理论和实验依据。方法　用MTT比色法测定A3 75细胞活力 ,用免疫组化方法分析nm2 3蛋白的表达。结果　As2 O3 与人恶性黑色素瘤细胞株A3 75细胞生长抑制率之间有明显的浓度依赖关系 ,IC50 为 13 0 5 μmol·L-1,用药组 (As2 O3 浓度为 2 μmol·L-1)A3 75细胞中有nm2 3抗肿瘤转移基因的表达 ,而对照组则没有。结论　As2 O3 对恶性黑色素瘤A3 75细胞的增殖有浓度依赖性抑制作用 ,并可诱导体内产生nm2 3蛋白 ,对抑制肿瘤的转移和复发及判断预后有重要意义     

综合评分法筛选驱虫斑鸠菊水提取液澄清工艺

目的:优化驱虫斑鸠菊水提取液的澄清工艺。方法:采用正交试验设计,以浸膏量、浸膏中紫铆素和总黄酮含量为评分指标,筛选驱虫斑鸠菊水提取液的澄清条件。结果:驱虫斑鸠菊水提取液的澄清条件为:ZTC1+1型澄清剂的加入顺序为先加入0.5%(g.mL-1)澄清剂B溶液,再加入1.0%(g.mL-1)澄清剂A溶液;澄清剂B和A的最佳用量分别为2.0%(V/V)和0.5%(V/V);反应温度分别为(80±1)℃和(60±1)℃;反应时间均为2h。结论:该工艺简便、可行,可为实际生产提供理论依据。     

芍药苷对人恶性黑色素瘤细胞A375增殖的体外抑制作用及其机制研究

目的探讨芍药苷对人恶性黑色素瘤细胞A375增殖的体外抑制作用及其作用机制.方法不同浓度芍药苷(3、10、30μmol/L)作用于黑色素瘤细胞A375,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期情况,Western blotting法检测NFκB p65信号通路激活情况及下游靶分子Bax、Bcl-2、Cyclin D1、Cyclin E的表达.结果与对照组比较,随着给药浓度的增加,芍药苷对黑色素瘤细胞A375抑制作用逐渐增强,30μmol/L作用48 h时抑制作用最高,并使A375细胞周期阻滞在G1期;芍药苷显著抑制NFκB p65、IκBα的磷酸化,下调Bcl-2、Cyclin D1、Cyclin E的表达,上调Bax表达,差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 芍药苷能抑制人黑色素瘤细胞A375体外增殖,可能是通过NF-κB信号通路发挥作用的.     

计算机图像分析系统评价驱虫斑鸠菊软膏治疗白癜风的疗效观察

目的：运用计算机图像分析系统评价驱虫斑鸠菊软膏治疗白癜风的疗效。方法：寻常型稳定期白癜风患者57例在驱虫斑鸠菊软膏治疗前采取皮损部位的图像并储存，治疗后4周、12周，再次采取皮损部位的图像储存，对治疗前后白斑的大小、治疗效果与治疗时间的关系进行统计分析。结果：57例患者，治疗4周后，显效21例，进步33例，无效3例，有效率36．8％；治疗12周后，显效24例，进步31例，无效2例，有效率42．1％；两者有效率的比较无统计学差异（X^2=0．15，P=0．70）。驱虫斑鸠菊软膏治疗白癜风4周后，与治疗前相比有统计学差异（P〈0．01）：治疗4周后的皮损面积减少值与治疗12周后的皮损面积减少值相比有统计学差异（P〈0．05）。结论：计算机图像分析系统对驱虫斑鸠菊软膏治疗白癜风的疗效可提供客观科学的评价。     

赖氨匹林对人恶性黑色素瘤A375细胞凋亡的诱导作用

目的 研究赖氨匹林（Aspisol）对人恶性黑色素瘤A375细胞凋亡的诱导作用。方法采用四甲荃偶氮唑蓝（MTr）比色法检测赖氨匹林对A375细胞增殖的抑制作用,倒置显微镜下观察A375细胞形态学变化,流式细胞仪（FCM）检测不同浓度的赖氨匹林诱导A375细胞的早期凋亡率。结果不同浓度的赖氨匹林对A375细胞均有明显的生长抑制作用,且其作用具有时间和浓度依赖性,差异具有非常显著性（P〈0．01）。不同浓度的赖氨匹林对A375细胞作用24h后,均可诱导其发生早期凋亡,并且呈浓度依赖性,差异具有显著性（P〈0．05）。结论赖氨匹林能抑制A375的增殖,诱导其发生凋亡。     

Quinalizarin induces cycle arrest and apoptosis via reactive oxygen species-mediated signaling pathways in human melanoma A375 cells

Quinalizarin, a bioactive and highly selective compound, is known to promote apoptosis in colon and lung cancer cells. However, studies evaluating quinalizarin-induced apoptosis in melanoma cells have not been conducted. In the present study, we investigated the underlying mechanisms of antimelanoma activity of quinalizarin in human melanoma A375 cells. The MTT assay and Trypan blue staining were used to evaluate the cell viability. The flow cytometry was used to detect cell cycle, apoptosis and reactive oxygen species (ROS). Western blot was used to detect the expression of cell cycle and apoptosis-related proteins, MAPK, and STAT3. The results revealed a significant dose and time dependent effect of quinalizarin on inhibiting proliferation in three kinds of human melanoma cells, and had no significant toxic effects on normal cells. Moreover, quinalizarin triggered G2/M phase cell arrest by modulating the protein expression levels of CDK 1/2, cyclin A, cyclin B, p21 and p27, and induced apoptosis by down-regulating the antiapoptotic protein Bcl-2 and upregulating the proapoptotic protein BAD, leading to the activation of caspase-3 and PARP in the caspase cascade in A375 cells. Quinalizarin treatment led to apoptosis of A375 cells via activation of MAPK and inhibition of STAT3 signaling pathways. In addition, quinalizarin increased the level of ROS, but ROS scavenger NAC inhibited quinalizarin-induced apoptosis by regulating MAPK and STAT3 signaling pathways. In summary, quinalizarin induces cell cycle arrest and apoptosis via ROS-mediated MAPK and STAT3 signaling pathways in human melanoma A375 cells, and quinalizarin may be used as a novel and effective antimelanoma therapeutic.