青紫型先天性心脏病红细胞膜流动性变化及与血液流变性的关系

应用荧光偏振法测定31例青紫型先天性心脏病患儿红细胞膜微粘度及血液流变学指标。发现息儿红细胞膜微粘度、全血粘度、红细胞比积、红细胞聚集指数及刚性指数均显著高于正常组(P<0.01);膜微粘度与全血粘度、红细胞刚性指数呈明显正相关(P<0.01)。研究表明,青紫型先天性心脏病红细胞膜微粘度增加、流动性降低,可能是引起红细胞变形性差、血液粘度增高的主要原因之一。     

老年人脑白质疏松症血液流变性及血液成分的改变

对３８例老年脑白质疏松症（ＬＡ）患者进行了部分血液流变性和血液成分指标的测定。结果：与健康者比较，ＬＡ患者全血粘度、血浆粘度、ＲＢＣ刚性指数和聚集指数、纤维蛋白原显著增高，ＲＢＣ变形能力明显降低，血Ｈｂ、ＭＣＶ、ＭＣＨ、ＭＣＨＣ、ＲＤＷ－ＣＶ显著增高。提示：血液流变性异常和红细胞老化参与了ＬＡ的发生。设法纠正患者高粘和高凝状态、提高红细胞变形能力有益于阻止该病的进展     

血液透析对尿毒症患者血液流变性的影响

研究单次及长期维持血液透析时尿毒症患者血液流变性改变的影响。结果表明，单次血透后，红细胞比积明显升高，红细胞刚性明显降低；血浆粘度、红细胞聚集指数、Ｃａｓｓｏｎ粘度、血液屈服应力及低切至高切的全血粘度无明显改变。维持血透患者的红细胞比积、血浆粘度、红细胞聚集指数、Ｃａｓｓｏｎ粘度、血液屈服应力均无明显改变。进一步研究发现，单次血透后血浆渗透比明显降低．这可能是引起红细胞比积升高、红细胞刚性降低的原因之一。     

48例Binswanger病血液流变学分析

本文调查了48例Binswanger病血液流变学10项指标，并与44例正常老年人及47例脑梗塞患者作对照。结果表明；（1）Binswanger病组全血粘度、血浆高切粘度、血沉、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血沉方程K值、全血还原粘度显著高于正常对照组（P＜0．001）；全血粘度、血浆高切粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、全血还原粘度与脑梗塞组相似。（2）Binswanger病组红细胞变形指数明显低于正常对照组（P＜0．001），但显著高于脑梗塞组（P＜0．01）。结论：Binswanger病患者血液流变学处于一种高粘状态。     

高胆固醇血症大鼠血液流变性及脂质过氧化的研究

通过对实验性高胆固醇血症大鼠血液流变学及脂质过氧化的研究,结果表明：随着血浆胆固醇水平升高,全血粘度（ｂ）、血浆粘度（p）、红细胞刚性指数（ＩＲ）及聚集指数等较正常对照组明显升高,红细胞压积明显降低,同时血浆脂质过氧化水平显著增加。进一步从亚细胞分析研究,结果表明：荧光偏振度,膜脂区徽粘度,各项异性显著增高,膜流动性降低。     

三种莨菪药对急性肾衰大鼠血流变性改变的影响

本文研究了油酸致大鼠急性肾衰时血液流变性的改变。观察了樟柳碱，东莨菪碱及山莨菪碱对这些改变的影响。结果表明，急性肾衰时，低切至高切变率时的全血粘度均明显增高，红细胞比积，血浆粘度及红细胞聚集指数也明显高于对照组。樟柳碱及东莨菪碱能降低血浆粘度、红细胞聚集指数及全血粘度；山莨菪碱能降低血浆粘度及红细胞聚集指数。结果说明，急性肾衰时血液的流变性有明显障碍，三种莨菪药均能改善急性肾衰时血液的流变性。     

大鼠高脂血症与血液粘度关系研究

目的：研究血脂与全血粘度、血浆粘度及其相关因素的关系。方法：以高脂血症大鼠模型，大鼠饲以高脂饲料，连续7周测血脂。结果：血浆TG增加2倍，TC增加13．2倍，LDL增加51．8倍，而HDL无明显改变。随血浆脂质的升高，大鼠血浆粘度也显增加，而红细胞刚性指数、红细胞变形指数及红细胞聚集指数显下降；全血高、中、低切粘度，全血还原粘度，红细胞计数、红细胞压积及红细胞电泳时间均无明显改变。与此同时，血浆纤维蛋白溶酶活性降低而血小板聚集功能增高。结论：上述结果表明，高脂血症主要导致血浆粘度增加，纤维蛋白溶酶活性和血小板聚集功能异常改变。     

MCV、RDW结果对部分血液流变学指标的影响

目的 探讨红细胞体积,分丰宽度（ＭＣＶ、ＲＤＷ）对部分血液变指标的影响。方法 用Ｆ－８００测定ＭＣＶ、ＲＤＷ值,用ＬＢＹ－Ｎ５Ｂ转板式血液流变仪测定血液变指标,根据ＭＣＶ、ＲＤＷ值的不同分组统计,得出相庆血液变指标的变化。结果 ＭＣＶ低值组红细胞聚集指数（ＣＥ）、红细胞刚性指数（ＣＥ）、红细胞刚性指数（ＩＲ）、全血还原粘度（ｎｗ）的值显著高于对照指数（Ｐ〈０．０５）;ＲＤＷ高值组红细胞聚集指数、Ｋ     

暴发性肝衰竭晚期大鼠血液流变学变化与内毒素血症的研究

应用硫代乙酰胺灌胃复制暴发性肝衰竭大鼠模型，测定了肝衰竭晚期大鼠和正常大鼠血液流变学指标的变化及血浆内毒素含量。结果表明，暴发性肝衰竭晚期大鼠红细胞变形性与正常对照比较无明显差异，但红细胞的聚集指数、血浆粘度、全血粘度及血浆内毒素含量均显著高正常对照组，且全血粘度的变化与血浆内毒素水平呈负相关。提示暴发性肝衰竭晚期伴有血液流变功能紊乱，且与内毒素血症相关。     

暴发性肝衰竭晚朝大鼠血液流变学变化与内毒素血症的研究

应用硫代乙酰胺灌胃复制暴发性肝衰竭大鼠模型，测定了肝衰竭晚期大鼠和正常大鼠血液流变学指标的变化及血浆内毒素含量。结果表明，暴发性肝衰竭晚期大鼠红细胞变形性与正常对照比较无明显差异，但红细胞的聚集指数、血浆粘度、全血粘度及血浆内毒素含量均显著高于正常对照组，且全血粘度的变化与血浆内毒素水平呈负相关。提示暴发性肝衰竭晚期伴有血液流变功能紊乱，且与内毒素血症相关。     

缺血性中风红细胞变形能力与膜微粘度及膜生化改变的相关性研究

本文通过对脑梗塞患者及健康对照者进行红细胞变形能力与红细胞膜微粘度及膜生化成份的测定,发现两组有显著差异,且患者组红细胞变形能力与膜微粘度、胆固醇/磷脂比值、膜脂质过氧化物含量呈显著负相关,与膜唾液酸含量呈显著正相关,按影响程度大小排列依次为膜微粘度、脂质过氧化物含量、唾液酸、胆固醇/磷脂比值。     

脑梗塞患者红细胞膜微粘度与球结膜微循环之关系

通过对51例脑梗塞患者的红细胞膜微粘度(EMMV)、球结膜微循环(BCM)与20例健康对照组观察,对脑梗塞与二者的关系进行讨沦。发现脑梗塞患者组EMMV、BCM与健康对照组比较均有极显著差异(P<0.05～0.01)。这些病理变化与中风轻重程度有同步变化倾向。脑梗塞越重,膜微粘度越大,流动性越小,在微血管中通过能力降低,微循环障碍加重。提示:这种病理变化引起的血管灌注压急剧降低,微循环障碍。必须改善血液循环,降低血液粘度,尤其降低EMMV,这对脑梗塞患者的康复与治疗有一定的意义。     

血瘀证大鼠红细胞损伤模型的研制与应用

目的 :探索建立一种被动吸烟致大鼠以红细胞损伤为特点的血瘀证动物模型。方法 :通过SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳、荧光偏振技术、细胞介电测量系统、扫描电镜、透射电镜、化学发光法、免疫花环法、比色法等对对照组、模型组、活血祛瘀治疗组的红细胞形态、结构、功能的多层次多指标进行测量。结果 :模型组红细胞在膜化学组分、膜巯基、膜脂流动性、膜电荷、红细胞膜ATPase活性、红细胞形态及超微结构、红细胞免疫受体及膜脂质过氧化酶等变化均较对照组明显异常 ,治疗组上述指标均接近对照组。结论 :该模型可作为血瘀证模型 ,尤以红细胞损伤为特点 ,不仅可用作血瘀证、活血化瘀法的研究 ,也可用以防治红细胞损伤药物的筛选 ,值得推广     

糖尿病合并冠心病患者红细胞膜脂肪酸成分改变与胰岛素抵抗

我们采用高效液相色谱（PHLC）和荧光偏振技术测定了2型糖尿病合并冠心病病人红细胞膜脂肪酸成分和膜微粘度,并分析了脂肪酸成分、膜流动性和胰岛素敏感指数（ISI）与冠心病发生的关系。结果表明糖尿病人红细胞膜花生四烯酸（AA,C20：4）含量及组成明显低于对照组,而伴冠心病组AA含量又低于单纯糖尿病组,且其总脂肪酸含量明显低于对照组。两组病人膜微粘度明显高于对照,而冠心病组又明显高于单纯糖尿病组。糖尿病人红细胞膜AA含量与膜微粘度呈负相关,与ISI呈正相关,膜微粘度与ISI呈负相关。AA含量,微粘度和ISI均与冠心病的发生有关。提示糖尿病人冠心病的发生、发展与其脂肪酸代谢紊乱有关。     

慢性肾功能衰竭红细胞变形能力与红细胞膜的研究

本文报道了慢性肾功能衰竭患者红细胞的变形能力、红细胞膜胆固醇与磷脂比值及膜微粘度。结果表明,红细胞可变形能力明显降低,膜胆固醇与磷脂比值及膜微粘度明显增加,提示红细胞变形能力可能与红细胞膜的流动性有关。     

青紫型先天性心脏病患儿血液流变学和血小板聚集功能的变化

本文观察了45例青紫型先天性心脏病(CCHD)患儿血液流变学和血小板聚集功能的变化。结果显示:与对照组比较红细胞压积和全血粘度显著提高,红细胞聚集功能及刚性增强,变形运动能力减低,血小板聚集功能降低,纤维蛋白原减少,血浆比粘度增高。提示CCHD患儿存在着严重的血液流变学异常,不仅有血液粘度的变化,而且有血小板和红细胞的生理功能异常。本文对其临床意义进行了讨论。     

冠心病患者红细胞生物物理特性的改变及其临床意义

目的 :了解冠心病 (CHD)患者红细胞变形性 (ED)、膜胆固醇 (Ch)、磷脂 (PL)及膜脂微粘度 ( η)的改变。方法 :采用激光衍射法和DPH探针观察 2 7例CHD患者ED及 η的变化 ,并与 30例健康人对照。结果 :CHD患者膜Ch、Ch/PL及 η明显高于对照组 ,而PL及ED明显低于对照组。ED与膜Ch、Ch/PL及 η呈负相关 ; η与Ch/PL呈正相关 ;各变形参数间亦有正相关关系。结论 :CHD患者ED的降低与红细胞膜脂异常及膜微粘度的改变有关 ,且降低的ED与冠心病的发生和发展有一定关系     

山莨菪碱对糖尿病患者红细胞膜微粘度的作用

大剂量山莨菪碱降低糖尿病患者红细胞膜微粘度,可能是山莨菪碱治疗糖尿病微血管病的机理之一。     

高脂血症患者血液流变学、血小板聚集的探讨

本文对420例高脂血症患者进行血液流变学和血小板聚集功能的测定。结果表明,老年前期和老年期的高脂血症患者,全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉、血沉方程K值、红细胞电泳、纤维蛋白原、血小板最大聚集率和5分钟解聚率与血脂正常者比较,除红细胞压积差异显著(P<0.05)外,其余差异均为极显著(P<0.01);青中年高脂血症患者与血脂正常者比较,低切变全血粘度、红细胞电泳、血小板最大聚集率差异显著(P<0.01)。说明高脂血症造成血液高粘、高凝、高聚状态,尤其是高血脂老年,血液流变学、血小板聚集的指标改变更为严重。