外周内源性阿片肽对心血管功能的调节

内源性阿片肽（ＥｎｄｏｇｅｎｏｕｓＯｐｉｏｉｄＰｅｐｔｉｄｅ，ＥＯＰ）是心血管系统重要的调节肽。近年来发现心脏及血管壁均有ＥＯＰ及其受体的分布，提示ＥＯＰ对心血管活动的调节除中枢机制外亦存在外周机制。在缺血等应激状态下，ＥＯＰ大量释放，激动心脏阿片受体，可产生负性肌力作用和诱发心律失常，参与缺血性心脏病的发生和发展。血管壁的ＥＯＰ通过突触前和突触后机制，降低血管收缩机能，参与血压调节。阿片受体激活后的细胞内信号转导过程，涉及腺苷酸环化酶－ｃＡＭＰ系统及Ｃａ２＋，ＩＰ３，ＰＬＣ等第二信使。     

外周内源性阿片肽对心血管功能的调节

内源性阿片肽是心血管系统重要的调节肽。近年来发现心脏及血管壁均有ＥＯＰ及其受体的分布,提示ＥＯＰ对心血管活动的调节除中枢机制外亦存在外周机制。在缺血等应激状态下,ＥＯＰ大量释放,激动心脏阿片受体,可产生负性肌力作用和诱发心律失常,参与缺血性心脏病的发生和发展,血管壁的ＥＯＰ通过突触前和突触后机制,降低血管收缩机能,参与血压调节,阿片受体激活后的细胞内信号转导过程,涉及腺苷酸环化酶－ｃＡＭＰ系统及Ｃ     

内源性阿片肽的利尿机制

近年来,有关内源性阿片肽的研究有了很大进展。在发现内源性阿片肽参与肾脏的利尿作用后,人们更加关注内源性阿片肽与肾脏的关系。本文主要针对阿片肽的肾脏利尿机制作一综述。     

心脏阿片肽受体的信号转导机制及意义

心肌细胞膜和血管壁存在大量的阿片受体 ,其在心脏疾病的发生、发展过程中具有一定的意义 ,本文对其信号转导机制和病理生理学意义进行了综述。     

阿片肽抑制心肌细胞肥大的机制

心肌细胞肥大是心肌肥厚的基础,心肌肥厚是引起心血管疾病发生率和死亡率显著升高的独立危险因素.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、儿茶酚胺(catecholamine, CA)、内皮素(ET)均被证实有明显的致心肌细胞肥大作用,同时一系列实验表明,阿片肽可抑制上述因素引起的心肌肥大.本文将对以上3种因素致心肌肥大的机制,及阿片肽对上述3种因素诱导的心肌肥大的抑制机制进行综述.     

内源性阿片肽系统在电针刺激足三里导致肠易激综合征大鼠内脏敏感性降低中的作用

目的 利用肠易激综合征大鼠模型,观察电针刺激足三里对IBS大鼠慢性内脏高敏感性的影响,为临床提供治疗的科学依据,并研究内源性阿片肽系统是否参与构成电针导致IBS大鼠内脏感觉降低的机制.方法 采用新生幼鼠制作IBS慢性内脏高敏感性模型,观察大鼠腹壁肌电(EMG)变化,评价电针刺激足三里对IBS大鼠慢性内脏高敏感性的治疗效应;采用RT-PCR半定量检测大鼠丘脑及肠道组织内源性阿片肽系统μ、κ受体基因表达的变化.结果 成年IBS大鼠EMG明显增加,电针刺激足三里后,IBS大鼠EMG明显减少.成年IBS大鼠肠道及丘脑内κ、μ受体基因表达无明显变化;电针刺激足三里后,IBS大鼠丘脑内μ受体表达明显增加,而丘脑内κ受体及肠道内κ、μ受体无明显变化.结论 电针刺激足三里可以降低IBS大鼠慢性内脏高敏感性,其功能可能与内源性阿片肽、丘脑内阿片μ受体上调有关,丘脑内κ受体在其中的作用还有待于进一步研究.     

内源性阿片肽系统参与异动症发生机制研究进展

异动症是长期服用左旋多巴类药物的一种常见运动并发症,严重影响帕金森病患者的生活质量.内源性阿片肽系统变化参与药源性异动症的发生及发展,阐明其作用机制对帕金森病治疗及新药研发具有重要意义.     

阿片肽及糖皮质激素与疼痛的神经免疫调节

在正常机体内,阿片受体及其阿片肽系统通过各种复杂的神经网络调节着体内众多的神经递质、调质及激素的作用,保持体内各系统之间的功能平衡.近年来研究[1]发现,阿片肽除了中枢镇痛机制外,在外周的传入神经末梢也存在着疼痛调节作用.通过对阿片肽外周镇痛机制的研究,人们发现其与神经免疫-内分泌之间的关联.炎症作为一种应激反应,刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴兴奋,而糖皮质激素是其最主要的应激激素之一.     

围术期脑钠肽的临床意义及研究进展

脑钠肽是一种主要由心室肌细胞合成和分泌的多肽类激素,心肌缺血、坏死、损伤、心室壁张力和容量负荷过重时可刺激其分泌增加。许多研究表明,脑钠肽作为血浆中重要的标记物,对术前病情的评估、手术时机的选择、术后并发症的预测及术后处理等起着重要作用。     

脑钠素与心功能

脑钠素 (BNP)是继心钠素 (ANP)后利钠肽系统的又一成员 ,由于它首先是由日本学者 Sudoh等于1988年从猪脑分离出来的因而得名 [1] ,而实际上它主要来源于心室。 BNP具有重要的病理生理学意义 ,它可以促进排钠、排尿 ,具较强的舒张血管作用 ,可对抗肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的缩血管作用 ,同 ANP一样是人体抵御容量负荷过重及高血压的一个主要工具。心功能障碍能够极大地激活利钠肽系统 ,心室负荷增加导致 BNP释放。1　 BNP的生成、代谢与测定1.1　 BNP的结构、合成与分泌 :BNP具有种属特异性 ,大鼠的 BNP由 4 5个氨基酸组成 …     

脑钠肽结合超声多普勒评价舒张性心力衰竭患者的心功能

目的 采用血浆脑钠肽(BNP)浓度测定结合超声多普勒心动图的参数来评价舒张性心力衰竭患者的心功能,为临床提供判断舒张性心力衰竭及其严重程度的敏感和特异的客观指标.方法 选择舒张性心力衰竭患者85例(心力衰竭组),按纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级,Ⅱ级31例、Ⅲ级36例、Ⅳ级18例,以及健康对照组30例.测定血浆BNP浓度,超声多普勒结合组织多普勒显像(TDI)测定左室结构、左室舒张功能及左室舒张末压.结果 舒张性心力衰竭患者血浆BNP浓度明显高于对照组(P<0.001),且随心力衰竭程度加重而逐渐升高(P<0.001).舒张性心力衰竭组左房内径(LA)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、舒张早期流速峰值/舒张早期速度峰值(E/Em)较对照组升高,E/舒张晚期流速峰值(A)降低(P<0.01),血浆BNP浓度与E/A比值呈负相关(r=-0.634,P<0.01),与E/Em比值呈正相关(r=0.728,P<0.01).结论 血浆BNP浓度测定结合超声多普勒心动图的参数判断舒张性心力衰竭患者的心功能简便准确.     

心脏起搏对血浆脑利钠肽影响的临床研究

研究DDD与VVI起搏方式对血浆脑利钠肽 (BNP)水平的影响及其临床意义。 4 7例安装了起搏器心功能II级以上患者 ,分为DDD起搏组与VVI起搏组 ,术前测血浆BNP值及行心脏彩色多普勒超声检查 ,术后 4～ 6月内随访血浆BNP、心脏彩色多普勒超声检查。比较两组患者BNP差别、心脏射血分数 (EF)差异。结果 :DDD起搏组BNP水平较VVI组为低 (5 7.2 3± 19.19pg/mlvs 88.35± 2 3.11pg/ml,P <0 .0 5 ) ;EF值在DDD起搏组较VVI组为高 (0 .5 6± 0 .0 8vs 0 .4 5± 0 .16 ,P <0 .0 5 )。两组患者的BNP与LVEF均呈显著负性相关 (P <0 .0 5 )。结论 :DDD起搏与VVI起搏方式相比血浆BNP水平较低 ,对慢性心功能不全患者的心脏功能影响较小。     

血浆脑钠肽在心房纤颤患者中应用的临床意义分析

目的 观察心房纤颤(房颤)对血浆脑钠肽(BNP)水平的影响并探讨其临床意义.方法 采用美国博适-Triag干式快速定量(心力衰竭/心肌梗死)诊断仪床旁测定86例心功能正常房颤患者及30例无器质性心脏病窦性心律患者BNP水平.对房颤患者进行药物复律,测定复律前后血浆BNP水平.结果 房颤患者BNP水平显著高于无器质性心脏病窦性心律患者(P＜0.01).房颤组中,复律成功组复律后的BNP水平显著下降(P＜0.01);复律成功组复律前BNP水平明显低于未复律成功组(P＜0.01).结论 房颤是影响BNP分泌的重要因素,BNP水平是预测房颤复律效果的重要指标,复律后BNP水平显著下降.     

心脏瓣膜原发性肿瘤和瘤样病变的临床病理分析

目的分析原发于心脏瓣膜的肿瘤和瘤样病变的病理特征.方法从384例心脏原发肿瘤中收集瓣膜肿瘤的病理资料,加做免疫组化染色,分析其病理特征和临床意义.结果共检出瓣膜肿瘤和瘤样病变10例,占心脏肿瘤的2.60%.8例位于二尖瓣,1例三尖瓣,1例肺动脉瓣.病理类型有乳头状纤维弹力瘤1例,再发粘液瘤1例,脂肪瘤1例,畸胎瘤1例,海绵状血管瘤1例,钙化性假瘤2例,血囊肿1例,间叶肉瘤2例.肿物直径0.3 cm～3 cm,外观形态多样.临床可出现心力衰竭、偏瘫和晕厥.肿瘤的外形及有无瘤蒂不是良恶性的鉴别点.2例恶性肿瘤临床误诊.10例中7例外科做了瓣膜置换术.结论瓣膜肿瘤较易影响瓣膜功能,且易脱落引起栓塞,建议临床一旦发现应及时手术.由于其良恶性肉眼较难判别,术中冰冻切片检查对临床处理有较大的参考价值.