姜黄素对人前列腺增生间质细胞凋亡及Bcl-2,Bax表达的影响

目的：研究姜黄素对人前列腺增生间质细胞凋亡的诱导作用。方法：通过MTT法测定姜黄素抑制间质细胞的增殖效应；TUNEL法检测细胞凋亡；RT-PCR技术检测Bcl-2和Bax mRNA的表达;流式细胞术测定凋亡细胞周期的分布。结果：10，20，40 μmol·L^-1浓度的姜黄素对增生间质细胞的生长均有抑制作用，这种抑制作用具有时间/剂量依赖性(P<0.05)。TUNEL结果：与阴性组相比，10，20，40 μmol·L^-1浓度的姜黄素可以诱导间质细胞发生凋亡，凋亡率依次为(20.52±2.52)%，(48.33±0.75)%，(84.60±0.57)%(P<0.01)。RT-PCR结果：姜黄素作用于间质细胞24 h,Bcl-2/Bax mRNA的水平下降(P<0.05)。流式细胞检测发现姜黄素可以诱导人前列腺增生间质细胞周期阻滞于G₁期，10，20，40 μmol·L^-1浓度的姜黄素组细胞G₁期分别为(59.3±4.9)%，(65.2±5.1)%和(71.0±4.7)%。结论：姜黄素可以诱导人良性前列腺增生间质细胞发生凋亡，其机制可能与姜黄素改变凋亡相关基因Bcl-2和Bax mRNA的表达有关。     

姜黄素对人前列腺增生间质细胞凋亡及Bcl02,Bax表达的影响

目的:研究姜黄素对人前列腺增生间质细胞凋亡的诱导作用.方法:通过MTT法测定姜黄素抑制间质细胞的增殖效应;TUNEL法检测细胞凋亡;RT-PCR技术检测Bcl-2和Bax mRNA的表达;流式细胞术测定凋亡细胞周期的分布.结果:10,20,40 vLmol·L-1浓度的姜黄素对增生间质细胞的生长均有抑制作用,这种抑制作用具有时间/剂量依赖性(P<0.05).TUNEL结果:与阴性组相比,10,20,40 panol·L-1浓度的姜黄素可以诱导间质细胞发生凋亡,凋亡率依次为(20.52±2.52)%,(48.33±0.75)%,(84.60±0.57)%(P<0.01).RT-PCR结果:姜黄素作用于间质细胞24 h,Bcl-2/Bax mlLNA的水平下降(P<0.05).流式细胞检测发现姜黄素可以诱导人前列腺增生间质细胞周期阻滞于G.期,10,20,40μmol·L-1浓度的姜黄素组细胞G1期分别为(59.3 4±4.9)%,(65.2 4±5.1)%和(71.0±4.7)%.结论:姜黄素可以诱导人良性前列腺增生问质细胞发生凋亡,其机制可能与姜黄素改变凋亡相关基因Bcl-2和Bax mRNA的表达有关.     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织bcl-2及bax表达影响的研究

目的　观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达及仙甲汤对其的影响。方法　去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型 ,采用免疫组织化学法检测各组大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达。结果　bcl- 2表达率模型组显著高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,bax表达率模型组显著低于正常组 (P <0 .0 5 ) ;仙甲汤中剂量组、高剂量组及癃闭舒组的bcl- 2 ,bax表达率均接近正常组 (P均 >0 .0 5 )。结论　模型大鼠前列腺组织bcl- 2和bax调控失衡 ,仙甲汤可通过调节凋亡基因的平衡而起到抑制前列腺增生的作用     

当归贝母苦参丸对良性前列腺增生模型小鼠PCNA、bcl-2和bax表达的影响

目的 探讨当归贝母苦参丸对良性前列腺增生(BPH)模型小鼠的影响及作用机理.方法 将60只雄性小鼠,按照随机数字表法随机分为6组:空白组,模型组,阳性对照组,高、中、低剂量治疗组.空白组给予腹腔注射12.5 mg/kg·d-1橄榄油,其他各组采用腹腔注射内酸睾酮原液制作小鼠BPH模型,同时高、中、低剂量治疗组分别予高、...     

康泉方对大鼠前列腺组织凋亡调控基因bax、bcl-2mRNA表达的影响

目的 探讨康泉方对实验性大鼠前列腺组织凋亡调控基因bax mRNA、bcl-2 mRNA的影响.方法 采用大鼠去势后注射丙酸睾丸酮致前列腺增生法造模,同时灌胃给药30天后,处死大鼠取前列腺组织并测量湿重,RT-PCR法检测各组前列腺腹叶组织bax mRNA、bcl-2 mRNA的表达.结果 与模型组比较,康泉各剂量组前列腺湿重显著下降（P＜0.05或P＜0.01）;康泉高剂量组前列腺湿重与正常组比较,差异无显著性（P＞0.05）;与模型组比较,康泉各剂量组bax mRNA及bax/bcl-2显著升高（P＜0.01）,bcl-2 mRNA显著下降（P＜0.01）;康泉高剂量组bax mRNA、bcl-2 mRNA及bax/bcl-2与正常组比较,差异无显著性（P＞0.05）.结论 康泉方对大鼠良性前列腺增生有明显的治疗作用,其作用机理可能通过调节前列腺组织bax mRNA、bcl-2 mRNA表达,促进前列腺细胞凋亡,并呈明显量效关系.     

赤芍水提物对肝星状细胞HSC-T6中bax、bcl-2、caspase-3蛋白表达的影响

目的 研究赤芍水提物对肝星状细胞株HSC-T6中bax、bcl-2、caspase-3蛋白表达的影响.方法 采用乙醛造模后的肝星状细胞株HSC-T6细胞作为酒精性肝纤维化的体外研究模型;以赤芍水提物给彼格犬一次性灌胃,取给药后2 h的血清作为实验药物血清;免疫细胞化学法检测肝星状细胞HSC-T6中bax、bcl-2、caspase-3蛋白表达.结果 乙醛造模后的HSC-T6细胞中bcl-2的表达较正常组细胞增加,bax 、caspase-3表达降低;药物血清作用后的肝星状细胞HSC-T6细胞中bcl-2的表达较模型组的HSC-T6细胞显著性降低, bax、caspase-3的表达较模型组细胞显著性增加.结论 赤芍水提物可能是通过影响bax、bcl-2、caspase-3等基因异常表达来实现对HSC-T6的抑制增殖及促凋亡作用的,这可能与一些凋亡相关疾病如酒精性肝纤维化的发生有关.     

克癃胶囊对大鼠前列腺增生及组织Ki-67、碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子mRNA表达的影响

 目的 探讨克癃胶囊对肾虚血瘀证大鼠前列腺增生的影响及其对前列腺增生相关蛋白、相关细胞因子的影响。方法 建立前列腺增生肾虚血瘀证大鼠模型,观察空白对照组(A组),模型组(B组),非那雄胺组(C组),低、中、高剂量克癃给药组(D、E、F组)大鼠前列腺和前列腺相关因子的变化。结果 ①C~F组大鼠前列腺湿重、前列腺指数均显著低于B组(P<0.05)。②与B组比较,C、E、F组前列腺组织中Ki-67的积分光密度明显降低（P<0.01）,D组无显著性差异(P>0.05)。③与B组比较,C、D、E、F组前列腺组织中碱性成纤维细胞生长因子的积分光密度明显降低（P<0.01）;但D、E、F组前列腺组织中碱性成纤维细胞生长因子的积分光密度均高于C组(P<0.05)。④与B组比较,C、D、E、F组前列腺组织中血管内皮生长因子mRNA的表达降低(P<0.05);但D、E、F组前列腺组织中血管内皮生长因子mRNA的表达均较C组为高(P<0.05)。结论 克癃胶囊可显著抑制大鼠前列腺增生,且呈剂量依赖性。可能与抑制前列腺增生相关蛋白及相关细胞因子的增高及表达密切相关,从而起到抑制前列腺增生的作用。     

小归芍超临界提取物对人胃癌BGC-823细胞Bcl-2、PCNA基因表达的影响

目的：研究小归芍超临界提取物对人胃癌BGC-823细胞Bcl-2、PCNA基因表达的影响。方法：通过培养人胃癌BGC-823细胞方法,采用Western Blotting分别检测Bcl-2和PCNA基因蛋白的表达量。结果：小归芍超临界提取物单用体外作用48h能够明显抑制人胃癌细胞BGC-823细胞Bcl-2及PCNA的表达,可能是其抑制肿瘤细胞增殖的机制之一。     

姜黄素在体外对人大肠癌细胞株生长和凋亡的影响

目的：本实验通过姜黄素在体外对大肠癌CX-1细胞株的抗肿瘤作用研究，探讨姜黄素抗大肠癌的作用机理及其分子机制。实验方法：采用细胞生长抑制试验检测不同浓度姜黄素对大肠癌CX-1细胞的生长抑制作用，设立实验组和对照组。光镜下观察对照组和实验组CX-1细胞的生长情况、形态学改变及凋亡过程；透射电镜技术观察对照组和试验组CX-1细胞的超微结构，特别是观察试验组细胞的凋亡结构；通过流式细胞仪测定一定浓度姜黄素处理CX-1细胞不同时间的凋亡率，并与对照组细胞的凋亡率比较，已显示姜黄素作用时间与凋亡率二者之间的关系；免疫组化常规SABC法检测一定浓度姜黄素作用前后CX-1细胞内抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白bax蛋白含量的变化情况。结论：①在体外，姜黄素能抑制人大肠癌CX-1并诱导产生凋亡，其机制与细胞内的抑凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白bax的蛋白含量密切相关。②姜黄素对人大肠癌CX-1细胞具有明显的细胞毒作用。③姜黄素在大肠癌治疗中可能成为一种有希望的凋亡诱导剂。     

调心方有效部位对类AD大鼠脑组织凋亡信号转导分子Caspase-3及凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA表达的影响

目的研究调心方有效部位（TX0201）对Aβ25-35所致类AD模型大鼠脑组织凋亡相关基因调节作用机制的异同。方法采用双侧杏仁核注射Aβ25-35造成类AD大鼠模型,观察大鼠Morris水迷宫空间记忆能力,并分别通过RTPCR和免疫组化方法研究类AD大鼠神经元细胞凋亡相关基因bax、bcl-2 mRNA,特异的凋亡信号转导分子Caspase-3和A8阳性神经元变化以及TX0201的影响。结果类AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,App695 mRNA表达提高,Caspase-3和bax／bcl-2上升。TX0201能有效控制以上病理变化。结论TX0201提高模型大鼠定向学习记忆能力,可能通过降低bax／bcl-2、下调Caspase-3而减轻神经细胞凋亡而发挥作用。提示通过有效调节神经元凋亡相关基因是TX0201的重要作用机制之一。     

补肾导浊颗粒治疗良性前列腺增生

目的探讨补肾导浊颗粒在良性前列腺增生治疗中的作用。方法选择经临床确诊的良性前列腺增生(BPH)患者80例,随机分成对照组(35例)和治疗组(45例)。对照组患者服用甲磺酸多沙唑嗪(可多华)4 mg,每晚1次;治疗组服用补肾导浊颗粒(每次200 mL,2次/d)。2组分别在治疗前和治疗4周后行国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL),并计算疾病疗效及总有效率,同时对出现的不良反应事件进行记录。结果 80例患者均完成了4周的治疗,均未见明显不良反应。对照组治疗前的IPSS和QOL评分分别由(17.8±2.7)分、(4.8±1.1)分下降到治疗后的(16.1±2.4)分、(3.1±1.0)分(P<0.05)。治疗组的IPSS和QOL评分分别由(18.0±2.8)分、(4.9±1.2)分下降到治疗后的(14.1±2.3)分、(2.3±0.7)分(P<0.05),并且效果优于对照组(P<0.05)。对照组显效9例,有效13例,无效13例,总有效率为62.9%。治疗组显效18例,有效20例,无效7例,总有效率为84.4%,其疾病疗效及总有效率均优于对照组(P<0.05)。结论补肾导浊颗粒能迅速改善BPH患者的IPSS和QOL评分,疗效优于多沙唑嗪。补肾导浊颗粒在改善BPH患者的下尿路症状及全身症状上都发挥着重要作用。     

治疗良性前列腺增生的天然药物研究进展

多组分多靶点治疗良性前列腺增生的天然药物,由于其作用伞面而温和,不良反应较小,适合长期服用等特点,越来越受到良性前列腺增生患者的欢迎.通过查阅国内外治疗良性前列腺增生天然药物相关文献,综述了治疗良性前列腺增生的天然药物在临床应用、药效物质基础和作用机制方面的研究进展,以期为研究和开发治疗良性前列腺增生的天然药物提供参考.     

姜黄素对血管损伤后内膜增生的影响

目的　观察姜黄素对家兔髂动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响。方法　取新西兰大白兔 3 0只 ,随机分为对照组 (G1)、阿托伐他汀组 (G2 )和姜黄素组 (G3 ) ,每组 10只。所有实验动物在高脂饮食的基础上分别予生理盐水 5mL/d、阿托伐他汀 2 .5mg/(kg·d)、姜黄素10 0mg/(kg·d)灌胃给药 ,1周后制做髂动脉内膜球囊损伤模型。实验第 5周检测血脂并取目的血管 ,经HE、弹力纤维染色观察血管内膜增生情况。结果　G3及G2组血甘油三酯 (TC)、胆固醇 (TG)及低密度脂蛋白 (LDL)均明显降低 (P均 <0 .0 1) ,高密度脂蛋白 (HDL)升高 ,病理切片显示姜黄素可显著抑制血管内膜增生。结论　姜黄素能降低高脂饮食家兔TC ,TG及LDL ,升高HDL ,同时具有减轻髂动脉球囊损伤后内膜增生作用 ,其机制可能与姜黄素的调脂作用有关     

癃畅颗粒结合针刺治疗良性前列腺增生

目的 观察癃畅颗粒结合针刺治疗良性前列腺增生症(BPH)病人症状改善效果.方法 选取符合纳入标准的病人60例,以随机单盲法分为观察组和对照组,观察组口服癃畅颗粒每次1袋,每日2次口服,针刺选穴气海、中极、关元、肾俞、膀胱俞,留针30 min,每日1次;对照组口服舍尼通片每次1片,每日2次口服,2组治疗周期均为14 d....     

二甲丸对大鼠增生型子宫内膜雌、孕激素受体及bcl-2、bax表达的影响

目的观察益肾软坚中药二甲丸对大鼠增生型子宫内膜中雌、孕激素受体及凋亡调节蛋白bcl-2和bax表达的影响,探讨其治疗子宫内膜增生的作用机制。方法将80只健康雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组及西药组,除空白组外,其余组均行去势术,术后第3天采用补佳乐灌胃建立大鼠子宫内膜增生模型。造模成功2 d后,中药高、中、低剂量组分别给予二甲丸常用量的2倍、常用量、常用量的0.5倍灌胃,西药组给予地屈孕酮灌胃,空白组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,均连续14 d。采用免疫组化SP法检测各组大鼠子宫内膜中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、bcl-2和bax的表达水平。结果中药高剂量组ER、bcl-2均明显低于模型组(P均0.05),PR、bax均明显高于模型组(P均0.05)。相关性分析显示,bax与ER表达呈负相关,bcl-2与ER表达呈正相关;bax与PR表达呈正相关,bcl-2与PR表达呈负相关。结论子宫内膜过度增生大鼠ER和bcl-2表达增加,PR和bax表达下降。益肾软坚中药二甲丸通过影响ER和PR表达水平来调节bax以及bcl-2的表达以促进子宫内膜细胞凋亡,从而改善子宫内膜增生状态。     

Eviprostat suppresses urinary oxidative stress in a rabbit model of partial bladder outlet obstruction and in patients with benign prostatic hyperplasia

Eviprostat is a phytotherapeutic agent that has been used widely for more than 40 years in the treatment of benign prostatic hyperplasia (BPH) in Japan and Germany, and is known to have antioxidant activity. The present study investigated the effect of Eviprostat on the levels of the urinary oxidative stress marker 8‐hydroxy‐2′‐deoxyguanosine (8‐OHdG) in a rabbit model of surgical partial bladder outlet obstruction (PBOO) and in patients with lower urinary tract symptoms (LUTS) associated with BPH. In the rabbit model, 8‐OHdG levels in urine collected after 3 weeks of PBOO were 3.8‐fold higher than in the urine of sham‐operated rabbits. When twice‐daily Eviprostat was administered orally throughout the 3‐week PBOO period, the increase in urinary 8‐OHdG levels was suppressed by 70%. In the clinical study, nine patients who received Eviprostat for 4 weeks showed 2.5‐fold lower urinary 8‐OHdG levels than before treatment. During Eviprostat treatment, the total International Prostate Symptom Score (IPSS) decreased from 16.56 ± 2.74 to 13.67 ± 2.30 and the quality of life score from 4.22 ± 0.40 to 3.22 ± 0.46. The findings provide evidence that the antioxidant activity of Eviprostat is responsible for its beneficial effects in the treatment of BPH. Copyright © 2009 John Wiley & Sons, Ltd.     

姜黄素对人淋巴细胞低密度脂蛋白受体表达影响的研究

 目的建立一种简便的直接检测人类低密度脂蛋白受体(lowdensitylipoproteinrecepor,LDL-R)活性并筛选降脂中药的细胞模型:人B淋巴细胞永生化细胞系研究不同浓度姜黄素对人类LDL-R在人淋巴细胞中表达的影响,在细胞和受体水平上探讨姜黄素的作用机制。方法EBV转化技术建立的人B淋巴细胞永生化细胞系;以荧光试剂标记配体法,利用流式细胞仪技术和激光扫描共聚焦显微镜技术研究姜黄素对人淋巴细胞LDL-R表达的影响。结果姜黄素在5～50μmol·L^-1内可以增强人淋巴细胞LDL-R的表达,并且具有明显的量效关系。结论利用荧光试剂标记配体法检测人淋巴细胞LDL-R活性是一个简单有效的方法;姜黄素是一个非常强的LDL-R基因表达促进剂,可能通过增加人淋巴细胞LDL-R的表达起到降血脂和抗动脉粥样硬化的作用。     

姜黄素对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的影响

目的：研究姜黄素对四氯化碳（CC14）损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法：原位灌流分离大鼠肝细胞培养36h后加入姜黄素，同时造成CC14损伤，于损伤3h后测培养液中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量，谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性，并用MTT法测肝细胞存活率。结果：姜黄素明显改善细胞存活率，抑制CC14引起的ALT、LDH活力的升高，同时抑制MDA、NO的产生及提高SOD活力。结论：姜黄素能有效抑制CCl4造成的原代培养大鼠肝细胞损伤。