钾离子通道与缺氧性肺动脉高压

近年来,随着膜片钳电生理技术和分子生物学技术的发展,人们对肺血管平滑肌细胞离子通道在缺氧性肺动脉高压形成和治疗中作用的认识不断深入。阻力性肺动脉在缺氧时特异性的收缩反应有其特定的解剖和电生理学基础。缺氧抑制钾离子通道活性和减少通道表达很可能是肺血管重建的重要原因。     

钾离子通道活性与缺氧性肺动脉高压

钾离子通道活性与缺氧性肺动脉高压肖欣荣陈文彬近年来，人们认识到，在影响血管张力的各种综合因素中，来自血管平滑肌细胞（ＳＭＣｓ）内在的电生理活动发挥着十分重要的作用。如钾通道的开放，促使细胞膜电位增加，细胞膜超极化，从而使血管平滑肌兴奋性下降，血管张力...     

电压依赖性钾离子通道在肺动脉高压发病过程中的作用

肺动脉高压是一种肺血流受限引起肺血管阻力和压力持续性增高,最终导致右心衰竭甚至死亡的综合征.病理生理学改变主要为肺血管收缩、重塑及原位血栓形成.研究表明,钾离子通道尤其电压依赖性钾离子通道功能与表达水平的降低是引起肺血管平滑肌细胞增殖和凋亡异常、肺血管重塑的关键因素.本文着重论述近年来有关电压依赖性钾离子通道与肺动脉高...     

血小板衍生生长因子与缺氧性肺动脉高压

缺氧刺激血管内皮细胞产生释放血小板衍生生长因子(PDGF),PDGF与肺血管收缩、血管平滑肌细胞分裂增殖有密切关系。本文就PDGF一般生物学特性、受体结构及在缺氧性肺动脉高压形成中的机制作一综述。     

钾通道开放剂与肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡

肺动脉平滑肌细胞 (ＰＡＳＭＣｓ)增殖和凋亡的变化是低氧性肺动脉高压 (ＨＰＨ)血管重建的重要组成部分 ,钾通道活性改变在这两方面的作用还不清楚 ,我们的研究旨在明确钾通道开放剂对ＰＡＳＭＣｓ增殖和凋亡的作用。材料与方法　细胞培养 :酶消化法培养大鼠ＰＡＳＭＣｓ,细胞纯度为 98%。细胞增殖 :继代ＰＡＳＭＣｓ按 5× 1 0 3/孔接种于 96孔板 ,长满后静止 48ｈ ,加入 1 0 %胎牛血清 (ＦＣＳ ,美国ＧＩＢＣＯ ＢＲＬ公司 )和不同浓度的钾通道开放剂比那地尔(Ｐｉｎ ,美国Ｓｉｇｍａ公司 ) ,2 4ｈ后按ＣｅｌｌＴｉｌｔｅｒＴＭ(美国Ｐｒ…     

钾通道与缺氧性肺动脉高压

钾通道在缺氧性肺动脉高压的发生中有重要地位，相关研究已成为当前热点。本文拟就肺动脉平滑肌细胞上钾通道的分类及特性、钾通道活性及表达的变化与缺氧性肺血管收缩的关系、钾通道 的氧感受机制、钾通道活性的调控因素及该通道与血管活性物质的关系等方面作一综述。     

Tenascin与肺动脉高压肺血管结构重建

肺动脉高压(肺高压)是一些心血管疾病、慢性缺氧性肺部疾病等常见而严重的并发症，是决定疾病预后的因素之一，其共同的病理改变是由肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移以及细胞外基质异常沉积所引起的肺血管结构重建。     

内皮细胞凋亡与肺动脉高压

随着肺动脉高压研究的不断深入,肺血管内皮细胞凋亡在肺动脉高压形成过程中的重要作用被逐步认识。多种疾病和环境因素导致肺血管内皮损伤、内皮细胞凋亡增加、功能障碍,从而促进肺动脉平滑肌细胞和成纤维细胞增殖、肺动脉重构和血栓形成;肺血管内皮细胞凋亡还诱导产生凋亡抵抗表型的内皮细胞过度增殖,形成丛样病变和肺血管闭塞,最终导致严重肺动脉高压。因而在肺动脉高压发生发展的不同时期,调控肺血管内皮细胞凋亡可能是预防和治疗肺动脉高压的一种新策略。     

肺动脉平滑肌细胞:肺动脉高压的关键治疗靶点

肺动脉高压(PAH)是一种进展快、预后欠佳、死亡率高的心血管疾病.研究表明,肺血管重构是PAH发生发展的重要病理基础,而肺动脉平滑肌细胞的增殖和肥大是PAH肺血管重构的主要病理改变.在PAH时,肺血管平滑肌细胞由收缩表型向增殖状态的合成表型转化,主要表现为肺血管平滑肌细胞的增殖和肥大.上述病理改变最终导致肺血管管腔狭窄...     

电压门控性钾通道在缺氧性肺动脉高压中作用的研究进展

<正>肺动脉高压是临床常见病,多种心、肺血管疾病均可引起,其特征是肺动脉压力持续升高,右心室的后负荷不断增加,从而导致进行性的右心衰竭甚至死亡。近年来,国内外学者研究发现钾通道的表达和活性与肺动脉高压的形成关系密切。肺动脉高压的形成主要涉及肺血管收缩和肺血管构型重建两个方面〔1,2〕,而肺动脉平滑肌细胞膜钾通道在这两个环节中均发     

5—羟色胺与低氧性肺动脉高压

在低氧性肺动脉高压中，5—羟色胺(5—HT)是一重要的促有丝分裂原及血管收缩因子，具有促进肺血管平滑肌细胞(SMC)增殖、肺动脉收缩和局部微血栓形成的作用。本文重点介绍了5—HT的来源与代谢、信号传导及其在肺动脉收缩、肺血管重构中的作用。     

低氧对肺动脉平滑肌细胞钾离子通道影响的研究进展

氧敏感的离子通道在肺动脉平滑肌细胞低氧感受与反应中的作用是近年缺氧性肺血管收缩反应（hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV）研究热点,HPV是机体重要的生理性调节机制,白1867年以来人们逐渐发现低氧可引起肺血管收缩,并对其细胞学和分子学机制进行了长期的探索,发现低氧既可使去内皮肺动脉环收缩,     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉血管内皮损伤的研究

近年来,血管内皮细胞(ＶＥＣ)在肺动脉高压发病中的作用逐渐引起重视,而循环内皮细胞(ＣＥＣ)被确认为是反映血管内皮损伤的特异性指标。本实验通过观察血ＣＥＣ数量、形态变化和血浆一氧化氮(ＮＯ)、丙二醛(ＭＤＡ)变化及电镜下血管内皮的变化,观察缺氧性肺动脉高压时血管内皮损伤的变化。一、材料与方法1动物模型的复制与分组:雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠30只,体重200～250ｇ,随机分成3组,正常组、缺氧2周组和缺氧4周组,每组10只,缺氧模型的复制参照薛全福法复制[1]。2方法:(1)血流动力学测定采用孙波等方法。(2)血ＣＥＣ测定参照杨映波和王正国…     

L—精氨酸对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡？…

目的 探讨Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对低氧性肺动脉高压大鼠不同节段肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法 将Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ｎ＝１９）随机分为对照组（ｎ＝７）、低氧组（ｎ＝６）及低氧＋Ｌ－Ａｒｇ组（ｎ＝６）。经右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力和右室（ＲＶ）／左室＋室间隔（ＬＶ＋Ｓ）比值,以分光光度法间接测定血浆一氧化氮（ＮＯ）含量,通过ＴＵＮＥＬ法检测各组大鼠肺动脉压力和右室（ＲＶ）／左室＋室间隔（ＬＶ     

弹性蛋白酶与肺动脉高压血和结构改建

在不同病因的导致的肺动脉高压的发病过程中，血管内皮细胞受损，内弹力板破坏，导致血清渗入内皮下，刺激平滑肌细胞合成内血管弹性蛋白酶。该酶可促进平滑肌细胞内向皮下 多，并产生有活性的转化 生长因子ＴＧＦ－β和碱性纤维细胞生长因子ｂＦＧＦ，在肺血管结构改建中有重要作用。     

他汀类药物治疗肺动脉高压作用机制的研究进展

他汀类药物是目前治疗高胆固醇血症的首选药物,临床已广泛应用于血脂异常的治疗。近年来发现他汀类药物具有多种独立于降脂作用外的其它作用,有实验表明可降低肺动脉高压,其机制可能为抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、改善血管内皮功能、抗炎等。     

microRNA在肺动脉高压形成中的作用

微小RNA（microRNA）是真核细胞内源性表达、高度保守、长度约为22个核苷酸的非编码RNA,可以调控基因的表达,与众多疾病的发生发展有关。近期研究发现,多种microRNAs表达失调在肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）及多种心血管疾病的发展中起重要作用,其成为新的分子生物学标志并有广泛的治疗应用前景。本文就microRNA在PAH中的作用作一综述。     

钾通道与肺动脉平滑肌细胞凋亡

钾通道与肺动脉平滑肌细胞的生长、增殖和凋亡密切相关.在肺动脉高压的发生、发展中起着重要作用.肺动脉平滑肌细胞膜钾通道活性降低或表达下降不仅导致细胞浆游离Ca2+浓度升高,肺动脉平滑肌细胞收缩、增殖和肺血管重构,而且也与肺动脉平滑肌细胞凋亡减少有关.凋亡性容积减少是细胞凋亡的必要前提和早期标志.钾通道参与凋亡性容积减少调节、细胞色素C释放、Caspase激活和DNA降解等凋亡事件以及抗凋亡蛋白Bcl-2、survivin的调节.因此.钾通道有望成为诱导肺动脉平滑肌细胞凋亡药物的靶点,为未来攻克肺动脉高压带来新希望.     

线粒体与肺动脉高压

近年研究发现,线粒体在肺动脉高压发病机制中起到非常重要的作用。线粒体电子传递链复合体Ⅲ是低氧性肺血管收缩反应的氧感受器,通过两种可能机制感受低氧并引起肺血管收缩;线粒体也是细胞凋亡的调控中心,线粒体途径细胞凋亡的减少参与了肺动脉高压肺血管重构的发生。