c-erbB-2基因在结直肠癌中的表达及其与预后的关系

目的：探讨ｃ－ｅｒｂＢ－２基因在结直肠癌中的表达及其对预后的影响。方法：利用免疫组化ＬＳＡＢ法检测１７３例结直肠癌组织中ｃ－ｅｒｂＢ－２基因表达情况,结合临床病理及长期随访资料进行分析。结果：ｃ－ｅｒｂＢ－２基因主要为胞浆内及细胞膜表达,癌组织阳性率５２％,ｃ－ｅｒｂＢ－２基因表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及Ｄｕｋｅｓ’分期有关,而与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、大体类型及组织学类型无关。ｃ－ｅ     

miR－320a表达与结直肠癌患者预后的关系

目的：探讨miR－320a与结直肠癌患者的临床病理特征及预后的相关性。方法选取2010年1月至2013年3月在本科室收治的65例已经配对的癌旁正常组织和结直肠癌组织,采用实时定量PCR的方法检测癌旁正常组织和癌组织中miR－320a的表达情况,分析miR－320a表达情况与结直肠癌患者的临床病理特点及生存预后的关系。结果结直肠癌组织中miR－320a表达量明显低于癌旁正常组织（P＜0．001）。结直肠癌患者组织中miR－320a的表达与肿瘤分化程度、TNM分期和CEA水平有关（均P＜0．05）,而与年龄、性别、肿瘤部位无关（均P＞0．05）。生存分析结果显示miR－320a高表达的结直肠癌患者术后总体预后明显优于miR－320a低表达者,两组患者的5年生存率分别为54．7％和31．4％（P＝0．022）。结论 miR－320a 可能作为结直肠癌患者预后的预测指标。miR－320a过表达可能提示结直肠癌患者肿瘤生物学行为较佳。     

结直肠癌组织中KIAA1522的表达 及临床意义

目的：检测KIAA1522蛋白在结直肠癌中的表达变化并评价其临床意义。方法：应用组织芯片-免疫组织化学染色技术,检测96例结直肠癌组织及其配对癌旁正常组织中KIAA1522蛋白的表达情况,并对其阳性表达率与结直肠癌临床病理指标及患者预后的关系进行统计学分析。结果：KIAA1522蛋白在癌旁正常结直肠上皮细胞中主要定位于细胞浆,阳性表达率为12.5%（12/96）,而在结直肠癌组织中KIAA1522蛋白阳性表达率为81.3%（78/96）,两者间差异显著（P < 0.05）。Kaplan-Meier生存分析结果显示,KIAA1522蛋白阳性表达与结直肠癌患者术后3年无瘤生存期短显著正相关（P=0.017,Log-rank检验）。多因素Cox回归分析结果表明,KIAA1522蛋白阳性表达是结直肠癌患者预后不良的独立预测因素（P=0.020）。卡方检验的分析结果显示,KIAA1522蛋白阳性表达与肿瘤的远处转移正相关（P=0.012,Fisher精确检验）。结论：KIAA1522在结直肠癌组织中的阳性表达与肿瘤的远处转移及患者术后生存期短显著相关,可能作为预测结直肠癌患者预后及转移的潜在分子标志。     

CRNDE和miR-181a在结直肠癌中的表达及临床意义

摘 要：［目的］ 研究结直肠癌癌组织中长链非编码RNA（long-noncoding RNA,LncRNA）CRNDE及微小RNA（microRNA,miR）-181a表达及其临床意义。［方法］ 应用荧光实时定量PCR（quantitative real-time PCR,qRT-PCR）检测89例结直肠癌癌组织和癌旁组织中CRNDE及miR-181a的表达,分析组间CRNDE及miR-181a表达差异及两者表达与临床病理特征的关系。Kaplan-Meier生存分析比较不同水平CRNDE、miR-181a患者3年总体生存率（OS）的差异。［结果］ 与癌旁组织相比,结直肠癌组织中CRNDE表达水平明显升高,miR-181a表达水平明显降低（P均<0.05）。结直肠癌癌组织中CRNDE、miR-181a表达与肿瘤分期、肿瘤分化有关（P均<0.05）,与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置及淋巴结转移无关（P均>0.05）。癌组织中CRNDE与miR-181a表达呈显著负相关（r=-0.558,P=0.008）。Kaplan-Meier分析表明癌组织中CRNDE高表达患者3年OS明显低于CRNDE低表达者（P<0.05）,而高表达miR-181a与低表达miR-181a患者3年OS无明显差异（P>0.05）。［结论］ 结直肠癌组织中CRNDE表达升高,而miR-181a表达降低,两者均参与结直肠癌的发生发展过程,有可能成为新的肿瘤标志物。     

结直肠癌中FHIT蛋白的异常表达及其临床意义

目的探讨结直肠癌中脆性组氨酸三联体(FH IT)基因蛋白表达状况与临床病理指标的关系。方法采用半定量免疫印迹(W estern b lot)检测30例结直肠癌及其癌旁正常组织(≥5 cm)FH IT蛋白表达状况。结果30例癌组织有56.7%的FH IT蛋白表达异常,FH IT蛋白表达量与患者的年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小及组织学类型无关(P>0.05)而与肿瘤的组织分化程度、浸润深度、Dukes分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。在浸润深度越深、分化程度越低、Dukes分期越晚和有淋巴结转移的癌组织中,FH IT蛋白低表达越明显。结论FH IT蛋白表达状况可能与结直肠癌组织学分级、浸润程度、Dukes分期及淋巴结转移相关,提示FH IT蛋白表达降低可能对结直肠癌发生、发展具有重要作用。     

结直肠癌组织中HK2与AKT的表达、临床意义及其相关性分析

目的:对比己糖激酶2（hexokinase 2,HK2）和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（serin/threonine kinase,AKT）在结直肠癌组织及癌旁正常肠上皮组织中的表达,分析二者与结直肠癌相关临床病理特征的相关性及其预后价值,探索HK2与AKT表达间的相关性。方法:利用免疫组化法检测90例结直肠癌患者肿瘤组织中HK2及AKT的蛋白表达,以癌旁正常肠上皮组织作为对照。结合患者临床病理特征分析两蛋白的临床意义、预后价值及表达相关性。结果:90例结直肠癌组织中,HK2和AKT蛋白表达相较于癌旁正常肠上皮组织均呈更高表达。二者在结直肠癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤原发部位、肿瘤大体分型、肿瘤大小及T分期均无关,与淋巴结转移、远处转移和TNM分期均相关（P<0.05）。AKT表达还与肿瘤分化程度相关（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示:HK2、AKT与预后均显著相关,高表达患者的总生存时间均少于低表达患者（P<0.05）。COX分析显示:远处转移、HK2和AKT是影响结直肠癌患者预后的独立因素（P<0.05）。相关性分析提示:在结直肠癌组织中,HK2和AKT的蛋白表达存在显著正相关性（r=0.579,P<0.001）。结论:HK2与AKT蛋白均为结直肠癌危险因素,二者表达正相关。     

大肠癌多药耐药基因的定量分析及其临床意义

目的：探讨多药耐药（ｍｕｌｔｉｄｒｕｇ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＭＤＲ）基因及其编码的糖蛋白（Ｐ－ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ，Ｐ－ｇｐ）在结直肠癌中的表达及其临床意义。方法：采用逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法定量分析ｍｄｒ１基因在不同分化程度、不同Ｄｕｋｅ’ｓ分期的癌组织、癌旁组织和正常组织中的表达量；应用免疫组化方法检测相应的Ｐ－ｇｐ表达率。结果：大肠癌组织、癌旁组织正常组织的ｍｄｒ１基     

Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ在非小细胞肺癌中的表达及其与预后的关系

目的　探讨上皮细胞钙粘附蛋白（Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ）在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中的表达及其与预后的关系。方法 免疫组化法检测８０例ＮＳＣＬＣ组织及１０例肺良性病变组织中Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ蛋白的表达水平。结果　ＮＳＣＬＣ组织中Ｅ-ｃａｄｈｅｒ ｉｎ的阳性表达率为３３.７５％ （２７／８０）,显著低于肺良性病变组织的８０.０％（８／１０）,差异有统计学意义（Ｐ＝０.０１２）。Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ表达水平与ＮＳＣＬＣ患者淋巴结转移呈负相关（Ｐ＝０.０３０）,与性别、年龄、吸烟、肿瘤大小、病理类型、分化程度、临床分期均无明显相关性。Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ表达与ＮＳＣＬＣ患者的总生存期（ＯＳ）显著相关（Ｐ＝０.０１８）;Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ阴性表达者的中位ＯＳ为３１.５个月,阳性表达者为４４.９个月,差异有统计学意义（Ｐ＝０.００３）。结论　Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ在ＮＳＣＬＣ淋巴结转移中可能具有重要作用,且与预后密切相关。     

Bcl-2、Bcl-XL和Bax蛋白在结直肠癌中的表达

背景与目的:通过检测结直肠癌与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL和Bax蛋白的表达,以探讨其在结直肠癌发生发展中的作用.材料与方法:应用免疫组化S-P法检测39例结直肠癌组织与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL和Bax蛋白表达的情况.结果:Bcl-2、Bcl-xL和Bax的阳性颗粒均主要分布于细胞质/膜,在癌旁组织中,Bcl-2阳性颗粒主要分布于陷窝的底部,Bax主要分布在靠近表面的上皮细胞,Bcl-xL则分布于整个陷窝.Bcl-2蛋白的表达在癌组织和癌旁组织都很低,两者之间差异无统计学意义(Z=0.072,P＞0.05);Bcl-xL蛋白的表达均较高,且癌组织高于癌旁组织(Z=3.157,P＜0.05);Bax蛋白的表达最强,但在癌组织和癌旁组织之间差异无统计学意义(P＞0.05);只有Bcl-2蛋白表达与Dukes分期和TNM分期均成负相关(分别为rs=-0.389,-0.396,P＜0.05),Bcl-xL和Bax蛋白表达与临床病理相关因素(性别、年龄、肿瘤大小、发生部位、组织学类型、分化程度、Dukes分期及TNM分期)均无关(P＞0.05).结论:Bcl-2可能只在结直肠癌发生发展的早期起重要作用,丽后期可能Bcl-xL起更主要的作用,而Bcl-2蛋白表达可能会与预后有关.     

结直肠癌组织E-cadherin和β-catenin的表达与临床病理特征相关性研究

目的:探讨结直肠癌组织中E-cadherin和β-catenin蛋白的表达与临床病理的相关性及意义.方法:应用免疫组织化学染色检测56例结直肠癌组织和56例癌旁组织中E-cadherin、β-catenin蛋白的表达.结果:E-cadherin蛋白在结直肠癌组织中的表达明显低于癌旁组织,P=0.000 0;低分化癌E-cadherin蛋白的表达低于高分化和中分化癌,P=0.000 0;浸润至或侵出浆膜层的癌E-cadherin蛋白的表达低于浸润至肌层的癌,P=0.000 8;有肿瘤出芽者E-cadherin蛋白的表达低于无肿瘤出芽者,P=0.006 1;淋巴结转移组E-cadherin蛋白的表达低于无淋巴结转移组,P=0.000 0.β-catenin蛋白在结直肠癌组织中的表达低于癌旁组织,P=0.036 9;低分化结直肠癌组织β-catenin蛋白的表达低于高分化和中分化结直肠癌组织,P=0.023 8;浸润至或侵出浆膜层的结直肠癌组织β-catenin蛋白的表达低于浸润至肌层的结直肠癌组织,P=0.020 2;有肿瘤出芽的结直肠癌组织β-catenin蛋白的表达低于无肿瘤出芽的结直肠癌组织(P=0.025 7);有淋巴结转移的结直肠癌组织β-catenin蛋白的表达低于无淋巴结转移的结直肠癌组织(P=0.013 3).结论:结直肠癌组织E-cadherin和β-catenin蛋白表达状况的变化标志着癌细胞在形态-分子表型上发生了改变,表达丢失时即意味着出现了上皮-间叶转化(EMT),后者预示着肿瘤趋向浸润和转移.E-cadherin和β-catenin在肿瘤发展的过程中发挥着不同的作用,因而调控E-cadherin和β-catenin的表达有望成为肿瘤的个体化干预靶点.     

E-cadherin在结肠癌组织中的表达及与结肠癌患者预后的相关性

目的:探讨结肠癌组织中E-cadherin的表达情况及其与结肠癌患者预后的相关性。方法:收集 2008年3月至2014年10月期间,我院普通外科接受手术治疗的大肠癌患者307例,采用免疫组织化学的方法检测肿瘤组织中E-cadherin的表达情况,统计学分析E-cadherin的表达情况与患者生存的关系。结果:E-cadherin主要表达于细胞膜上,在结肠癌组织中阳性表达率为36.8%,在正常组织中阳性表达率为100.0%,E-cadherin在癌组织中的阳性表达率明显低于正常组织。在高分化大肠癌组织中的阳性表达率为59.5%,在中分化组织中的阳性表达率为39.9%,在低分化组织中的阳性表达率为20.7%。有淋巴结转移的结肠癌组织中E-cadherin阳性表达率为23.3%,未发生淋巴结转移的组织中E-cadherin阳性表达率为45.5%。在Ⅲ期和Ⅳ期结肠癌患者中,E-cadherin阳性结肠癌患者生存时间明显比阴性患者长。多因素Cox回归分析提示,Ⅲ期和Ⅳ期结肠癌患者中E-cadherin表达情况、临床分期是结直肠癌患者OS独立的预后影响因素。结论:结肠癌组织中E-cadherin的表达情况是Ⅲ期和Ⅳ期结肠癌患者重要预后因素。     

结直肠癌组织中Survivin表达的临床病理学意义

目的 :研究凋亡抑制蛋白Survivin在结直肠癌组织中的表达及其临床病理学意义。方法 :采用SP法检测 10 6例结直肠癌组织中Sur vivin的表达 ,分析Survivin表达与各临床病理因素的关系 ;应用Kaplan Meier法分析Survivin表达对结直肠癌生存率的影响。结果 :Survivin在结直肠癌组织中的表达率为 64 2 % ( 68/10 6) ,癌旁形态学正常的结直肠黏膜未见Survivin表达 ;Survivin在中、高分化结直肠癌表达阳性率 72 4% ( 63 /87) ,明显高于低分化结直肠癌( 2 6 3 % ,5 /19) ,P <0 0 5。Survivin表达与患者性别、肿瘤位置、浸润深度、淋巴结转移、远处转移以及Duke’s分期差异无统计学意义 ,P >0 0 5。Sur vivin阳性表达的结直肠癌患者 5年生存率为 42 6% ( 2 9/68) ,Survivin阴性表达患者为 68 4% ( 2 6/3 8) ,差异有统计学意义 ,P <0 0 5。结论 :凋亡抑制蛋白Survivin在结直肠癌组织中存在高表达 ,与结直肠癌预后有关 ,可作为判断结直肠癌预后的辅助指标。     

MMP9及E-cadherin在结直肠癌中的表达及意义

目的:研究基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-9,MMP 9)、上皮钙黏附素(E-cadherin,E-CD)蛋白在结直肠癌中的表达,探讨其与结直肠癌浸润、转移的关系,以及两者的表达特征和内在联系。方法:应用免疫组化技术SP法检测MMP9和E-cadherin蛋白在52例结直肠癌中的表达情况(其中3例为腺瘤癌变),同时以10例非肿瘤性肠组织作对照。结果:MMP9与淋巴结转移及浸润密切相关。淋巴结转移组(100%)明显高于无淋巴结转移组(89%),生存期<5年的患者组的MMP9过表达显著高于生存期≥5年的患者组(P<0.05)。E-CD表达与有无淋巴结转移相关(P<0.01),与结直肠癌的细胞分化程度、Dukes分期无明显相关性(P>0.05)。结论:MMP9的高表达及E-cadherin失表达或表达减低与结直肠癌转移浸润有密切关系。MMP9的阳性表达与E-cadherin异常表达密切相关。     

β-连接素在胃癌的表达及其与患者生存的关系

背景与目的:细胞粘附功能下降是恶性肿瘤发展的关键因素。作为粘附分子的E-钙粘蛋白在维持正常组织结构方面具有非常重要的作用,但其功能的发挥,需要配体-连接素(α-、β-连接素等)的调节。为探讨β-连接素在胃癌发病机制中的作用,我们研究β-连接素在胃癌的表达情况,并分析其与临床病理特征及生存期的关系。方法:采用免疫组织化学法检测148例胃癌石蜡标本β-连接素和E-钙粘蛋白的表达水平。结果:胃癌组织β-连接素和E-钙粘蛋白的异常表达率分别为43.2%和44.6%;胃癌β-连接素和E-钙粘蛋白其中一种或二种表达异常者达63%。β-连接素和E-钙粘蛋白在低分化癌的异常表达率显著高于高分化癌(均P<0.005)。β-连接素表达异常与胃癌浸润深度密切相关(P<0.025);淋巴结转移阳性(45/84,53.6%)及发生远处转移(21/31,67.7%)的β-连接素异常表达率显著高于淋巴结转移阴性(19/64,29.7%)(P<0.005)及无远处转移者(43/117,36.8%)(P<0.005)。β-连接素正常表达比异常表达具有生存优势(P<0.005),且独立于浸润深度、淋巴结转移及分化程度。结论:胃癌广泛存在E-钙粘蛋白复合体表达异常;β-连接素异常表达是对胃癌生存期具有预测价值的重要指标。     

大肠癌组织Lumican基因及蛋白的表达及临床意义

目的：检测人大肠癌组织中Lumican基因及蛋白的表达,探讨其与大肠癌患者临床病理指标及预后之间的关系。方法：收集外科手术切除并经病理证实的27例新鲜大肠癌组织标本,以同一患者远离肿瘤的正常大肠组织为对照,采用实时荧光定量PCR法检测Lumican基因表达,剩余组织采用石蜡包埋用于免疫组化检测Lumican蛋白。另从我院病理科收集同期37例大肠癌组织蜡块,采用免疫组化SP法共检测64例大肠癌组织、27例正常大肠黏膜组织中Lumican蛋白表达。结果：27例新鲜大肠癌组织及对应正常大肠组织中Lumican的表达有显著差异性（ P〈0.001）,Lumican mRNA在大肠癌组织表达明显增高[以正常组织为1,癌组织Lumican基因表达上调（5.35±0.66）倍]。64例大肠癌组织Lumican蛋白阳性表达率为73.44%（47/64）,显著高于远离肿瘤的正常组织表达率0%（0/27）（P〈0.05）。Lumican表达与肿瘤的病理分级、Dukes分期、淋巴结是否转移有关（P〈0.001）,而与患者性别、年龄、病变部位无关（P〉0.05）。27例大肠癌标本Lu-mican蛋白量与mRNA相对表达量呈正相关（r=0.123）,但无统计学意义（P〉0.05）。结论：人大肠癌组织Lumican mRNA及蛋白均表达升高,Lumican高表达与大肠癌的临床病理特征及侵袭、转移特性密切相关,在大肠癌发生、发展过程可能起着重要作用。Lumican可作为判断大肠癌生物学行为的重要指标之一。     

结直肠腺癌组织中MMP2、ADAM17及E-cadherin的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP2)、AD AM金属肽酶域17(AD AM17)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)在结直肠腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化PV-9000法检测120例结直肠腺癌组织、56例结直肠腺瘤组织和30例正常结直肠黏膜组织中MMP2、ADAM17及E-cadherin的表达情况,并分析其与结直肠腺癌患者临床特征的关系。结果结直肠腺癌组织中MMP2、ADAM17阳性表达率均高于结直肠腺瘤组织和正常结直肠黏膜组织,E-cadherin阳性表达率低于结直肠腺瘤组织及正常结直肠黏膜组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同肿瘤直径、分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移、浆膜浸润结直肠腺癌患者的结直肠腺癌组织中MMP2、ADAM17、E-cadherin阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论MMP2、ADAM17及E-cadherin与结直肠腺癌的侵袭和转移有关,对结直肠腺癌的临床诊断、预后判断及个体化治疗具有重要意义。     

Expression of CD44s in human colorectal cancer

CD44s is a cell adhesion molecule, which belongs to the family of hyaluronan binding proteins. Anti-body to CD44s is used to establish the association of its expression with the clinicopathological characteristics of colorectal cancer using immunohistochemical methods. The aim of this study is to investigate the expression of the standard form of CD44 (CD44s) in colorectal cancer tissues as compared to adjacent normal colonic tissues. Furthermore, the level of expression of CD44s in colorectal cancer tissues was correlated with the degree of histological differentiation, Duke s classification, sex, size and site of the tumor. Immunohistochemical analysis for CD44s was carried out in 49 paraffin-fixed sections of neoplastic colorectal tissues and non-neoplastic ones adjacent to the lesion, by the standard peroxidase-antiperoxidase method. Expression of these antigens were compared in normal and malignant epithelium and stromal cells. The results show that the level of CD44s in the epithelial and stromal cells was significantly higher in the colorectal cancer tissues than the normal ones. However, there was no association between the percentages of expressions of CD44s and the degree of histological differentiation, Duke s classification, sex or size of the tumor. There was however, a significantly higher expression of CD44s in the epithelium of rectal cancer than that of colonic cancer. This study indicates that the expression of CD44s is significantly higher in colorectal cancer tissues. However, further studies are required to understand its role in tumor progression and metastasis of this disease.     

The relationship between Bmi-1 and the epithelial–mesenchymal transition in lung squamous cell carcinoma

This study aimed to investigate the expression of Bmi-1 in lung squamous cell carcinoma tissues and the relationship between Bmi-1 and the epithelial-mesenchymal transition. RT-PCR and western blot analysis were performed to detect the expression of Bmi-1, E-cadherin, and Vimentin in 56 cases of lung squamous cell carcinoma tissues and adjacent normal tissues. The positive rates of Bmi-1, E-cadherin, and Vimentin mRNA expression in lung squamous cell carcinoma tissues were 73.2, 42.9, and 58.9%, respectively; compared to the expression of these genes in adjacent normal tissues (14.3, 75.0, and 28.6%), the differences were significant (P < 0.05). The expression of Bmi-1 in lung squamous cell carcinoma tissues showed a negative correlation with that of E-cadherin (r = -0.372, P = 0.005) and a positive correlation with that of Vimentin (r = 0.315, P = 0.02). The expression of Bmi-1 and Vimentin mRNA and protein in lung squamous cell carcinoma tissues was significantly higher than that in adjacent normal tissues (P < 0.05), and the expression of Bmi-1 and Vimentin in patients with lymph node and distal metastasis was significantly higher than that in patients without lymph node and distal metastasis (P < 0.05). The expression of E-cadherin mRNA and protein in lung squamous cell carcinoma tissues was significantly lower than that in adjacent normal tissues (P < 0.05), and the expression in patients with lymph node and distal metastasis was significantly lower than that in patients without lymph node and distal metastasis (P < 0.05). The expression of Bmi-1, E-cadherin, and Vimentin was not associated with the patient's sex, age, tumor size or degree of tumor differentiation (P > 0.05). The increase in Bmi-1 expression was accompanied by the down-regulation of E-cadherin expression and up-regulation of Vimentin expression. Bmi-1 may be associated with the epithelial-mesenchymal transition in lung squamous cell carcinoma and the occurrence, invasion, and metastasis of lung squamous cell carcinoma.     

MTA-1 expression is associated with metastasis and epithelial to mesenchymal transition in colorectal cancer cells

Although metastasis associated protein 1 (MTA1) has been widely linked to tumor metastasis, the relevant mechanisms remain to be elucidated, especially in colorectal cancer (CRC). Here, we have investigated the link between MTA1, metastasis and epithelial–mesenchymal transition (EMT) in CRC. Eighteen normal colon tissues and 91 resected tumor samples were analyzed for MTA1 expression by immunohistochemistry (IHC). IHC indicated low or no nuclear MTA1 expression in the normal tissues and significantly higher expression in Grade II, Grade III and liver metastasis tumors. No statistically significant difference was observed in MTA1 expression between Grade III and liver metastatic tumors. To demonstrate the functional importance of MTA1 in vitro, the gene was silenced in HCT-116 cells and LoVo cells and overexpressed in HCT-116 cells. MTA1 overexpression in HCT-116 cells enhanced proliferation, adhesion to fibronectin, motility, migration, invasion through Matrigel, anchorage-independent growth, neoangiogenesis and induced a loss of apoptosis. Silencing of MTA1 resulted in a reversal of all of these features. Mechanistically, MTA1 silencing caused an increase in the epithelial markers E-cadherin and ZO-1 and a decrease in the mesenchymal marker vimentin while MTA1 overexpression caused an increase in vimentin expression. Moreover, MTA1 enhanced the expression of Snai1 and Slug; silencing of MTA1 reduced their recruitment to the promoter of E-cadherin, thereby leading to its expression. MTA1 is highly expressed in higher grade tumors and is important in the orchestration of various phenotypic changes in CRC, most likely by inducing EMT. This further corroborates its role as a master regulator in tumorigenesis.