松动的人工髋关节界膜的研究

[目的] 通过对松动假体界膜的研究分析人工髋关节松动的原因.[方法] 通过对38例人工髋关节翻修术中松动假体周围界膜组织进行肉眼外观、普通光镜及扫描电镜的观察来分析人工髋关节无菌性松动与界膜之间的相关联系.[结果] 所有本组38例松动假体周围均充填有薄厚大小不一的界膜组织,多数颜色为暗红色,约1/3的界膜部分有黑色;界膜较厚处质韧类似瘢痕结缔组织,薄处似纤维薄膜.光镜可见较多巨噬细胞和异物巨细胞及磨损微粒;扫描电镜观察可以见到大量的粗细不等排列无序的胶原纤维组织和大小不一分布不均的异物颗粒和骨碎屑,胶原纤维内有成纤维细胞分布.[结论] 人工假体与骨空隙的产生导致界膜充填,磨损微粒刺激界膜释放炎性细胞因子导致骨溶解而出现假体松动,如果尽可能地减少活动中产生的磨损碎屑从而减少炎性介质的释放,减少由充填性界膜向溶骨性界膜的转变,就可从生物学的角度降低人工髋关节置换术后松动的发生率.     

松动的人工髋关节界膜的研究

目的：通过对松动假体界膜的研究分析人工髋关节松动的原因。方法：通过对38例人工髋关节翻修术中松动假体周围界膜组织进行肉眼外观、普通光镜及扫描电镜的观察来分析人工髋关节无菌性松动与界膜之间的相关联系。结果：所有本组38例松动假体周围均充填有薄厚大小不一的界膜组织,多数颜色为暗红色,约1／3的界膜部分有黑色;界膜较厚处质韧类似瘢痕结缔组织,薄处似纤维薄膜。光镜可见较多巨噬细胞和异物巨细胞及磨损微粒;扫描电镜观察可以见到大量的粗细不等排列无序的胶原纤维组织和大小不一分布不均的异物颗粒和骨碎屑,胶原纤维内有成纤维细胞分布。结论：人工假体与骨空隙的产生导致界膜充填,磨损微粒刺激界膜释放炎性细胞因子导致骨溶解而出现假体松动,如何尽可能地减少活动中产生的磨损碎屑从而减少炎性介质的释放,减少由充填性界膜向溶骨性界膜的转变,从生物学的角度降低人工髋关节置换术后松动的发生率。     

人工关节无菌性松动界膜中的免疫反应

目的 探讨人工关节无菌性松动界膜的免疫反应状况及其与无菌性松动的关系。方法 对 9例人工关节无菌性松动界膜标本进行组织学观察 ,并行 T淋巴细胞及其亚群 (CD 3、 CD 4、 CD 8)、 IL－ 2受体 (CD 25)、巨噬细胞 (CD 68)及组织相容性抗原 (HLA－ DR)的免疫组织化学染色,观察 T淋巴细胞的表达情况及其与炎症反应的关系。结果 所有界膜标本中均可见肉芽肿性组织,有大量的巨噬细胞和异物巨细胞浸润,其中 5例 T淋巴细胞数量增加, T淋巴细胞及其亚型的分布大致相同,且 3例 T淋巴细胞呈现 IL－ 2R阳性。 T淋巴细胞的增加及 IL－ 2受体阳性的 T淋巴细胞的表达与巨噬细胞、 HLA－ DR的表达和炎症反应程度有一定的相关性。结论 在部分假体周围存在着针对假体材料的超敏反应,并且可能是导致假体无菌性松动的原因之一。     

磨损微粒诱导细胞凋亡与无菌性松动的研究进展

无菌性松动是关节置换术后最常见的远期并发症之一,限制了关节假体的使用寿命。近年来人们对假体周围界膜组织内的巨噬细胞、成骨细胞、破骨细胞及成纤维细胞作了大量的研究发现,人工关节置换产生的磨损颗粒在与界膜组织周围的细胞接触或被吞噬后可诱导假体周围界膜的慢性炎症反应并引起细胞凋亡,最终导致假体周围骨溶解以及无菌性松动的发生,提示细胞凋亡在无菌性松动中起着重要作用,细胞凋亡有可能成为无菌性松动新的治疗方法。本文就磨损颗粒引起细胞凋亡与无菌松动之间关系做一综述。     

聚乙烯微粒细胞因子与人工髋关节松动的相关性研究

[目的]研究聚乙烯微粒、细胞因子与人工髋关节松动的相关性.[方法]根据假体的类型及假体中是否含有聚乙烯将38例人工髋关节翻修病例分为3组:全髋置换组、双动头组和一体式单动头组,对各组术中松动假体周围界膜组织进行光镜下炎性细胞计数的半定量分析和肿瘤坏死因子(TNF)的测定,分析人工髋关节无菌性松动与聚乙烯微粒、细胞因子之间的相关关系.[结果]根据Joseph的半定量标准,全髋置换组和双动头组在光镜下界膜中炎症反应程度无显著性差异(P>0.05),而单动头组与另外两组相比炎性细胞反应程度有显著性差异(P<0.05);经统计学分析显示全髋置换组与双动头组界膜中TNF含量无显著性差异(P>0.05),而全髋置换组与单动头组界膜中TNF含量有显著性差异(P<0.05),双动头组与单动头组界膜中TNF含量有显著性差异(P<0.05). [结论]聚乙烯微粒比其他微粒(如金属微粒、水泥微粒等)更可以刺激界膜中巨噬细胞释放更多的溶骨性的细胞因子TNF导致骨溶解加剧,人工关节的材料中尽量不用聚乙烯或改变聚乙烯的特性以减少磨损微粒和其刺激巨噬细胞所释放溶骨性的细胞因子(如TNF)的数量,从生物学角度降低假体松动的发生率.     

全髋关节假体聚乙烯磨损和界膜组织学特征的研究

目的通过对聚乙烯假体表面进行扫描电镜观察,分析假体磨损方式,并结合假体周围界膜的组织学表现探讨其中的规律。方法临床翻修手术中采集12个国产全髋聚乙烯假体,通过扫描电镜观察表面磨损情况。同时测算聚乙烯摩擦界面磨损总量,并采集相应患者的假体周围组织进行组织学切片染色和定量评分,将磨损程度与组织学表现进行相关分析。结果聚乙烯表面的磨损特征存在差异,骨水泥三体磨损颗粒存在时多表现为以折痕、台阶和压坑形成为特征的塑性磨损;金属三体磨损颗粒多表现为以犁沟、划痕形成为特征的切削磨损。假体磨损越严重,假体周围慢性异物炎性组织学反应越明显,二者之间存在相关性。结论三体磨损颗粒的存在使聚乙烯假体磨损更加严重,其表现形式各有特点。磨损颗粒在界膜内蓄积并可引起显著的组织学反应。     

界膜与人工髋关节松动的相关性分析

目的：通过对松动假体界膜的研究分析人工髋关节松动的原因。方法：通过对28例人工髋关节翻修术中松动假体周围界膜组织进行肉眼外观及扫描电镜对表面超微结构的观察来分析人工髋关节无菌性松动与界膜之间的相关联系。结果：所有本组28例松动假体周围均充填有薄厚大小不一的界膜组织,多数颜色为暗红色,约1／3的界膜部分有黑色;界膜较厚处质韧类似瘢痕结缔组织,薄处似纤维薄膜。扫描电镜观察可以见到大量的粗细不等排列无序的胶原纤维组织和大小不一分布不均的异物颗粒和骨碎屑,胶原纤维内有成纤维细胞分布。结论：人工假体与骨骼形状不完全匹配,空隙的产生导致纤维瘢痕组织（界膜）充填,磨损微粒沿空隙扩散至界膜刺激界膜释放炎性细胞因子导致骨溶解而出现假体松动,松动后的假体与骨髓腔空隙加大导致更多界膜组织充填、释放溶骨性细胞因子而形成恶性循环。     

无菌性松动人工全髋关节假体周围界膜组织血管化的研究

目的研究人工全髋关节假体无菌性松动后假体周围组织的血管化程度,探讨其与假体周围骨溶解的关系。方法取2009年10月-2012年6月22例(22髋)因假体无菌性松动行髋关节翻修术患者假体周围界膜组织,其中男12例,女10例;年龄53~81岁;假体使用寿命6~14年。术中根据假体周围标准分区法,结合术前影像学表现,将假体周围界膜组织分为骨溶解区组和非骨溶解区组。另取同期8例(8髋)行人工全髋关节置换的骨关节炎患者滑膜组织作为对照组,其中男3例,女5例;年龄58~72岁。行HE染色观察组织学特征,根据骨溶解区组金属或聚乙烯颗粒数量行磨损程度分级。采用CD34免疫组织化学染色对组织内的血管进行标记,计算微血管密度及微血管指数,比较不同组间血管化程度以及不同磨损程度下血管化程度的变化。结果组织学观察骨溶解区组界膜组织中可见磨损颗粒聚集以及单核-巨噬细胞浸润广泛,非骨溶解区组以纤维细胞为主。免疫组织化学染色示,非骨溶解区组微血管密度和微血管指数较骨溶解区组和对照组显著降低(P0.05);骨溶解区组以上指标较对照组低,但差异无统计学意义(P0.05)。金属、聚乙烯颗粒重度磨损组织微血管密度和微血管指数均较对应的轻度磨损组织明显减少(P0.05);相同磨损程度时,聚乙烯磨损颗粒以上指标均较金属磨损颗粒高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论界膜组织内单核细胞发挥吞噬功能需要一定数量的微血管和血供,假体-骨界面组织微血管损伤或者血供减少,可能是造成假体周围骨整合不良和假体无菌性松动的重要原因。     

无菌性松动全髋关节假体周围界膜组织中Caspase-3表达和细胞凋亡的研究

目的观察无菌性松动全髋关节假体周围界膜中凋亡调控蛋白Caspase-3表达和细胞凋亡分布的变化,探讨其与假体周围骨溶解之间的关系。方法2001年4月～2006年8月临床上选取16例高分子聚乙烯-金属配伍全髋关节翻修术的患者,其中男10例,女6例;初装年龄45～67岁,翻修年龄55～78岁,使用时间7～13年。根据术前X线片和术中所见,分为松动/非骨溶解组和松动/骨溶解组,每组各8例,取出假体周围各区的假体-骨间界膜组织。另取6例初装人工全髋关节的骨性关节炎患者作为对照组,其中男2例,女4例;年龄54～68岁,病程9～15年;采用免疫组织化学法检测界膜组织中Caspase-3的表达,末端标记法原位检测细胞凋亡,分析并比较Caspase-3和细胞凋亡的阳性表达和分布,与磨损颗粒的局部聚积和骨溶解程度的关系。结果高分子聚乙烯磨损颗粒局部聚积区的Caspase-3阳性细胞率和细胞凋亡指数明显高于金属磨损颗粒;重度磨损细胞凋亡指数高于轻度磨损,差异有统计学意义(P<0.05);松动/骨溶解组Caspase-3阳性细胞率和细胞凋亡指数明显高于松动/非骨溶解组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论假体周围界膜组织Caspase-3的表达和细胞凋亡具有一定规律性,并与磨损微粒的局部聚积和骨溶解程度密切相关,可能是磨损颗粒造成界面骨重建受阻而溶骨大量发生的关键环节之一;细胞凋亡参与了假体无菌性松动的病理过程,且与Caspase-3信号激活有关。     

人工关节松动病因的研究

目的：探讨人工关节松动的病因。方法：选择７例松动人工髋关节，翻修手术时取松动关节周围的界膜组织；同时选择１０例骨折内固定患者，拆除内固定物时取内固定物周围瘢痕组织。标本做组织学检查和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）测定。选择１０只成年兔，将２０只模拟假体分别置入双侧股骨远端。分别于术后第６、８、１０、１２、１４周向右侧膝关节腔注射聚乙烯微粒悬液，作为实验侧；左侧膝关节腔注射生理盐水，作为对照侧。第１６周取股骨远端标本，做组织学检查。结果：松动人工髋关节周围的界膜组织主要含大量的组织细胞和聚乙烯微粒，而骨折内固定物周围的瘢痕组织主要为纤维成分，无聚乙烯微粒。松动关节周围界膜组织中的ＴＮＦ浓度明显高于骨折内固定物周围的瘢痕组织（Ｐ＜０．０１）。动物实验发现，实验侧模拟假体周围有一层充满组织细胞的纤维结缔组织界膜，并有明显骨吸收和骨溶解现象，而对照侧无明显纤维结缔组织界膜，也无骨破坏现象。结论：人工关节磨损后，产生大量的磨损微粒，微粒刺激组织细胞分泌ＴＮＦ等溶骨性因子，这些溶骨性因子直接或间接地激活破骨细胞，从而引起假体周围骨吸收、骨溶解，最终导致假体松动。假体松动后又可加重磨损，产生更多的微粒，形成恶性循环