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多巴胺在中枢神经系统中是一个非常重要的神经递质。在病理生理学上,大脑多巴胺系统涉及多种神经性疾病,包括:帕金森综合症、精神分裂症、躁狂症、抑郁症、毒品成瘾和饮食混乱等。它的作用主要是通过多巴胺受体的五个亚型(D1~D5)进行调节的。药物化学和神经药理学上对多巴胺D1受体和D2受体的研究已经取得了很大的进展,开发出了一系列具有D1、D2受体选择性的配体及药物;然而开发新型的D3、D4、D5受体选择性配体及药物仍然是一个很大的挑战。本文主要讨论多巴胺受体5种亚型的配体研究进展。 相似文献
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科学家研究发现,成人脑细胞被植入实验鼠大脑后可生长出新的神经细胞。这一发现有望为寻找阿尔兹海默氏症等神经退化性疾病的新疗法铺平道路。据英国《新科学家》杂志网站近日报道,美国佛罗里达大学的科学家将成熟的人脑细胞植入老鼠大脑后,发现它们能成功分化出新的神经细胞,并能分布到大脑的多个区域。同时,科学家还在培养液中成功使单个的成人脑细胞分化为几百万个新细胞。 相似文献
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《国际医药卫生导报》2001,(5):39
普林斯顿大学的科学家Joe Tsien等在11月10日出版的《科学》上报告,他们发现了重要的机制,大脑以此将短期记忆变成永久记忆,这对理解大脑如何维持长期的稳定性,有广泛的意义。大脑的某种系统反复重放和加强细胞的同一活动,导致记忆的初步形成。这种加强很重要,创造细胞与细胞之间的联系,构成长期记忆,只不过这是一种自发的重温机制。 相似文献
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《国际医药卫生导报》2001,(7)
验血诊断精神分裂症 以色列科学家在1月16日出版的<美国科学院学报>上报告,他们首次发明一种用于诊断精神分裂症的验血方法,这项突破有可能给这种疾病的诊断和治疗带来一场革命.新的化验方法以多巴胺为检验基础,在血液中寻找制造这些多巴胺受体的信使RNA分子.他们发现,病人血液中这些信使RNA分子的数量平均比健康人多2.6倍. 相似文献
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《中国药理学与毒理学杂志》2015,(5)
近年来,大量流行病学和动物实验研究表明,代谢性疾病如肥胖、2型糖尿病和代谢综合征对大脑功能有不良影响,会引起情绪障碍和认知损伤。代谢性疾病诱导情绪障碍和认知损伤涉及多种中枢功能异常,并与外周信号的介导密切相关。这些异常的中枢功能包括大脑萎缩和神经营养功能削弱、中枢胰岛素抵抗、中枢氧化应激、中枢瘦素抵抗、多巴胺奖赏环路失调等,外周介导信号涉及高甘油三酯/游离脂肪酸血症、炎症和下丘脑-垂体-肾上腺轴失调等。另一方面,初步研究表明,抑郁症会增加代谢性疾病发生的风险,精神应激会影响机体糖脂代谢。代谢性疾病和大脑功能的相互影响已成为科学研究的热点之一。本文重点讨论肥胖及相关的代谢性疾病诱导情绪障碍和认知损伤的可能机制。 相似文献
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丹麦学者首次发现,青年型帕金森病和突触前Na+离子耦联多巴胺运载体(DAT)基因突变存在基因关联。他们的研究表明,DAT基因(SLC6A3)上的两个突变不仅与早发型帕金森病有关,而且涉及注意力缺失过动症(ADHD)、抑郁狂躁型忧郁症抑和自闭症。DAT通过介导多巴胺的再摄取,从突触间隙回到神经细胞中,调控多巴胺的作用。DAT基因突变已经被识别并与婴儿期运动障碍联系起来。多动症同样与多巴胺能信号转导异常有关。研究者们相信,两个突变均可能是罕见的早发型非典型性帕金森病单基因病因。 相似文献
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已知神经元通过释放神经递质向邻近的神经元传递信息。一旦这种传递工作完成,神经元表面上的运输蛋白便将神经递质送回到神经元内,当下一个神经冲动来时再释放。研究显示可卡因可作用于多巴胺、5 -羟色胺(5 -HT)和去甲肾上腺素等神经元的运输蛋白 ,阻断这些神经递质的重摄取。据此,一些研究人员假设可卡因可提高脑细胞外多巴胺水平。这样,过多的多巴胺可持续作用于这些部位的神经元而导致欣快感。若上述假设是真实的,则清除脑中多巴胺运输蛋白就可以消除可卡因的欣快效应。为此,研究人员在小鼠胚胎上将这种与运输蛋白有关的基因… 相似文献