新生儿ABO溶血病的护理体会

目的：研究新生儿的早期静脉丙种球蛋白联合间歇光疗治疗新生儿ABO溶血病的护理。方法对49例新生儿ABO溶血病患者随机分为两组,A组观察组25例,早期静脉注射丙种球蛋白联合间歇光疗,B组24例,对照组只接受间歇光疗。治疗后血清胆红素的交界处的临界值在A组低于B组(P<0.05)72h,A组皮肤黄疸住院时间,明显低于B组(P<0.05)。结论丙种球蛋白联合新生儿ABO溶血疗法,可迅速降低血清胆红素水平,缩短病程。     

静注免疫球蛋白治疗新生儿ABO溶血病疗效观察

本文对静注免疫球蛋白 (IVIG)治疗新生儿ABO溶血病进行疗效观察 ,治疗组 16例在光疗、激素、白蛋白治疗的基础上 ,给予IVIG治疗 (5 0 0～ 80 0 )mg/kg .d ,连用 1～ 2天 ,结果治疗组全部治愈 ,无 1例发生胆红素脑病 ,而对照组 3例发生胆红素脑病 ,1例死亡。在治疗后 2 4h ,4 8h黄疸消退情况及胆红素降至正常所需时间方面 ,两组比较有显著差异。提示IVIG可明显减少溶血 ,降低胆红素浓度 ,减少核黄疸的发生 ,对重症病例可起到替代换血的作用。     

新生儿HIE血SOD,MDA的变化及其抗氧化剂的应用

本文测定了40例新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。发现HIE治疗前血SOD活性明显降低而脂质过氧化反应的产物MDA含量明显升高（与正常对照组比较P＜0．01），抗氧化剂治疗三天后SOD活性升高而MDA含量下降，但未恢复正常，而治疗六天后SOD、MDA均恢复正常。（与正常对照组比较P＞0．05）。说明HIE极其脂质过氧化反应增强，抗氧化功能下降。而应用抗氧化剂复方丹参、维生素C和E、甘露醇、鲁米那、地塞米松治疗能减少脂质过氧化损伤，控制HIE病情的发展，且抗氧化剂的治疗应坚持6天以上。并阐述了各抗氧化剂的治疗作用。     

80例新生儿黄疸的临床分析

我院1998年1月至1999年9月住院的新生儿黄疸占同期住院新生儿的65.5%。本文对资料完整的80例进行分析。本组病例主要来源于爱婴区，无1例发生核黄疸，仅1例门诊收住的ABO血型不合溶血症发生核黄疸。本组黄疸原因的排序是：溶血、感染并列第一，其次是原因不明，红细胞增我症,其他因素和窒息缺氧。本组黄疸病例胆红素高于危险阈25例，仅1例高达693.55μmol/L时出现核黄疸。提示：（1）实行母婴同室，及早发现病理性黄疸，是一个值得普及的对策；（2）48小时内出现的黄疸要高度警惕ABO血型不合溶血症及早期新生儿感染。（3）重新制定新生儿高胆红素血症诊断标准是很有必要的。     

维生素E对家兔多器官功能障碍血管内皮细胞的保护作用

利用家免多器官功能障碍综合征（MODS）模型观察维生素E（VitE）对血管内皮细胞的保护作用。采用内皮细胞形态观察并同步检测血液MDA、SOD、CAT、TXB2、6－K－PGFIα以及应用VitE后对其影响。结果示MODS组动物血中MDA和TXB2含量随MODS的发生发展显著升高（P＜0．01），而SOD、CAT及6－K－PGFIα含量降低（P＜0．01）。利用扫描和透射电镜观察MODS血管内皮细胞发生显著损伤，失去正常形态；而补充VitE组前述各项指标均得到不同程度的改善．观察结果提示，MODS动物体内脂质过氧化损伤明显增强，而抗氧化能力明尼降低。这种变化可能在MODS发病中具有重要的病理生理意义。早期应用VitE对MODS的防治是有益的。     

探讨血清β_2-微球蛋白对新生儿高胆红素血症肾功能损害的诊断价值

目的探讨血清β2微球蛋白对新生儿高胆红素血症肾功能损害的诊断价值。方法收集本院34例足月产新生儿高胆红素血症患者血清,分为轻度黄疸组和中重度黄疸组,同步测定血清β2微球蛋白（β2-MG）、血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）浓度,同时收集30例正常足月产新生儿患者血清作为对照。结果中重度黄疸组：血清β2微球蛋白、血清尿素氮、血清肌酐浓度明显高于轻度黄疸组和正常对照组,有显著性差异（P〈0.05）;中重度黄疸组血清β2微球蛋白的异常率显著高于血清尿素氮和血清肌酐的异常率（P〈0.01）。结论与血清尿素氮、肌酐相比,血清β2微球蛋白是一种更为敏感、准确地诊断新生儿高胆红素血症肾功能损害的指标,值得临床上推广应用。     

失血性休克及复苏后不同组织代谢变化与组织损伤差异性的研究

目的：从能量代谢的角度探讨肠组织与心肌、骨骼肌等肠外组织在失血性休克及复苏后组织损伤的差异性。方法：采用大鼠失血性休克复苏模型，高效液相色谱法测定三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）和一磷酸腺苷（AMP）含量；生化及比色法测定黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：失血性休克后肠组织、心肌和骨骼肌ATP含量明显低于对照组，分别为对照的26.3%、30.7%和62.8%；复苏后,心肌、骨骼肌ATP含量明显高于休克组；失血性休克及复苏后，肠组织XO活化及MDA含量均明显高于对照组，SOD活力则明显低于对照组，其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌严重。结论：失血性休克及复苏后不同组织能量代谢变化及组织损伤程度存在差异性，肠组织能量代谢障碍及损伤程度重于心肌、骨骼肌等肠外组织。     

母婴ABO血型不合者血型血清学检测

新生儿溶血病一般特指母婴血型不合而引起胎儿或新生儿的免疫性溶血性疾病（haemolytie disease of newborn,HDN）。母亲的血型抗体通过胎盘进入胎儿血液循环,引起胎儿或新生儿红细胞破坏。大多数病例出生时与正常新生儿相似,并无明显的贫血水肿和肝脾肿大,在（1～2）d后逐渐出现贫血和黄疸,程度日益加深。     

胆道梗阻对肝线粒体功能损伤机制的初步研究

目的：初步探讨胆道梗阻对肝线粒体功能损伤的机制。方法：复制犬胆道梗阻模型,观察梗阻的不同时段肝线粒体呼吸功能、钙含量、钙摄取率、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化。结果：胆道梗阻2周、3周、4周及5周各组（Ⅱ－V组）分别与假手术组（Ⅰ组）比较：①肝线粒体呼吸控制率、钙摄取率及SOD含量均明显下降（Ⅱ组P＜0.05,其余组P＜0．01）②线粒体钙含量均明显升高（Ⅱ组P＜0．05,其余组p＜0．01）③线粒体MDA含量明显升高（各组P＜0.01）。相关分析显示,线粒体钙含量、MDA含量与线粒体呼吸控制率变化之间均呈现显著的负相关（P＜0．01）。结论：胆道梗阻后肝线粒体呼吸功能受到明显损伤,钙超载及脂质过氧化反应是造成线粒体外能损害的可能机制。     

葛根素葡萄糖注射液对缺血-再灌注损伤兔肝脏的保护作用

目的：探讨葛根素葡萄糖注射液（嘲）对兔缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制。方法：30只日本大耳白兔，随机分为假手术对照组（A组）、肝缺血-再灌注组（B组）和肝缺血-再灌注加PGI治疗组（C组），分别在心肌缺血前、缺血44min、再灌注45min不同时相点，检测血浆及肝组织丙二醛（MDA）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）浓度、内皮素（ET）含量、肿瘤坏死因子-α （TNFα）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）含量、总腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）、血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量、TXB2／6-keto-PGF1α比值、血小板黏附聚集功能及肝细胞形态学的变化。     

新生儿HIE血清SOD活性和MDA浓度变化及临床意义

目的：探讨缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）新生儿血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）浓度的变化及临床意义。方法：采用化学比色法分别测定２０例ＨＩＥ新生儿和２０例正常新生儿血清ＳＯＤ活性和ＭＤＡ浓度。结果：新生儿ＨＩＥ急性期血清ＳＯＤ活性明显低于恢复期及对照组（Ｐ均〈０．０１）,有非常显著差异,ＨＩＥ急性期血清ＭＤＡ浓度明显高于恢复期及对照组（Ｐ均〈０．０１）,有非常显著差异。ＨＩＥ急性期血清     

缺氧缺血性脑病患儿NO、NOS水平与脂质过氧化关系的研究

目的:探讨了缺氧缺血性脑病患儿血清NO、NOS水平与脂质过氧化的关系.方法:应用生化法对30例缺氧缺血性脑病患儿进行了血清NO、NOS测定和化学比色法测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,并以35名正常健康人作比较.结果:缺氧缺血性脑病患儿血清NO、SOD、GSH-PX水平显著低于正常人组(P＜0.01),而NOS、MDA水平则显著高于正常人组(P＜0.01),相关分析显示:血清NO、SOD、GSH-PX水平与MDA水平呈明显负相关(r=-0.4286、-0.4125、-0.4108,P＜0.05).结论:缺氧缺血性脑病患儿血清NO、SOD、GSH-PX水平的降低与活性代谢紊乱密切相关.     

急性脑梗死患者血浆ET、Hcy水平与脂质过氧化的关系

目的：探讨了急性脑梗死患者血浆ET、Hcy水平与脂质过氧化的关系。方法：应用放免法和化学比色法对36例急性脑梗死患者进行了血浆ET、Hcy、SOD、MDA水平检测,并与35名正常健康人作比较。结果：急性脑梗死患者血浆ET、Hcy、SOD、MDA水平非常显著的地高于正常人组（P〈0.01）,而SOD水平则显著的低于正常人组（P〈0.01）,相关分析显示,血象ET、Hcy水平与MDA正相关（r=0.6018、0.6128,P〈0.01）,而SOD与MDA呈负相关（r=-0.4418,P〈0.05）。结论：急性脑梗死患者存在脂质过氧化,与ET、Hcy存在相关性。     

小儿支气管肺炎患者中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与脂质过氧化关系的探讨

目的：探讨了小儿支气管肺炎患者血液中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与脂质过氧化的关系。方法：采用普通酵母菌对62例患者及35例正常人进行中性粒细胞吞噬和细胞内杀菌功能试验和化学比色法测定血浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）含量，放免法测超氧化物歧化酶（SOD），并与35名正常健康人作比较。结果：小儿支气管肺炎患儿在治疗前中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能均明显低于正常人（P〈0．01），S01）、GSH-PX低于正常人组（P〈0．01），而MDA显著地高于正常人组（P〈0．01），相关分析显示，中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与MDA呈显著负相关（r=-0．3118，-0．3024，P〈0．05），经10d治疗后则与正常人比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：检测小儿支气管肺炎患儿血液中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与脂质过氧化的关系对临床诊断、治疗和预后观察有重要的临床价值。     

手机电磁辐射对小鼠自由基影响的研究

目的 :研究经手机电磁辐射后的小鼠血清中SOD、MDA含量的变化 ,推断手机电磁辐射可能对人体造成的早期损害。方法 :应用分光光度比色法检测手机辐射后血清SOD、MDA含量 ,并与对照组进行统计学比较 ,同时电镜下观察大脑皮层、海马、小脑超微结构的变化。结果 :实验组小鼠血清SOD低于对照组 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而实验组MDA含量明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;电镜下 ,实验组大脑皮层、海马、小脑超微结构与对照组相比较没有明显改变。结论 :手机辐射使小鼠体内自由基生成增多 ,对机体细胞造成早期损伤。     

还原型谷胱甘肽对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD、MDA的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法将7日龄Wistar新生大鼠40只随机分为假手术组、缺氧缺血组（参照文献制作缺氧缺血模型）、还原型谷胱甘肽干预组（模型成功后阿托莫兰400mg／kg，ip）、维生素C干预组（模型成功后唯西300mg／kg，ip），各组均在规定的时间内处死动物，测定实验侧脑组织匀浆SOD和MDA含量。结果与假手术组比较，缺氧缺血组大鼠脑组织SOD含量显著降低（P〈0、01），而MDA含量显著增高（P〈0.01）。与缺氧缺血组比较，还原型谷胱甘肽干预组脑组织SOD含量显著增高（P〈0.01），而MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论还原型谷胱甘肽能够干预缺氧缺血性脑病脑组织内自由基清除酶的活力，降低局部脂质过氧化物的含量。     

MnTBAP对脊髓损伤大鼠脂质过氧化和运动功能的影响

目的观察脊髓损伤(SCI)后锰卟啉(MnTBAP)对损伤早期脂质过氧化反应、活性氧水平和伤后4W内运动功能的影响,探讨MnTBAP对脊髓继发性损伤的保护作用。方法用钳夹法制备大鼠SCI模型,分为假手术组、损伤组、MnTBAP治疗组和甲基强的松龙(MP)治疗组。损伤组术后立即腹腔注射生理盐水,MnTBAP组伤后立即腹腔注射MnTBAP(10mg/kg体重),MP组伤后立即腹腔注射MP(100mg/kg)。经1、6、12、24h,取SCI段标本,用于测定损伤段脊髓超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和活性氧水平(ROS),经1、7、14、21、28d,进行斜板试验,评价运动功能。结果与假手术组相比,损伤组伤段脊髓组织SOD显著减少(均<0.01),MDA和ROS显著增加(均<0.01);与损伤组相比,MnTBAP治疗组伤段脊髓组织SOD水平显著增加(均<0.01),相反,MDA和ROS水平显著减少(均<0.01),其作用和MP相当;斜板试验结果观察,除1d组外,MnTBAP治疗组斜板角度与损伤组相比明显增加(均<0.01)。结论 MnTBAP有效抑制SCI早期受损脊髓脂质过氧化反应和活性氧水平,改善SCI大鼠运动功能,对继发性SCI具有保护作用。     

脂质过氧化在老化大鼠急性胆源性肝细胞线粒体损害中的作用及维生素E的影响

目的：探讨脂质过氧化在老化大鼠胆源性肝细胞线粒体受损中及维生素Ｅ（ＶＥ）的保护作用。结果：老化大鼠非ＶＥ处理组（ＮＶＥＧ）肝细胞线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量明显高于非老化组，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＤ）活性明显低于非老化组，过氧化氢酶（ＣＡＴ）无明显变化。１８和２４月龄ＶＥ处理组（ＶＥＧ）ＭＤＡ显著低于ＮＶＥＧ，ＳＯＤ和ＧＰＤ显著高于ＮＶＥＧ，并以１８月龄组为明显。急性梗阻性左肝胆管炎（ＡＯＬＨ）后ＭＤＡ水平明显高于对照组，间接致伤肝叶（ＩＡＬ）较直接致伤肝叶（ＤＡＬ）为明显；ＩＡＬ线粒体ＳＯＤ和ＣＡＴ活性均显著高于对照组，ＤＡＬ显著降低；各叶ＧＰＤ活性均显著低于对照组，ＩＡＬ和ＤＡＬ均无显著差别；以上改变以２４月龄组为明显。各月龄ＶＥＧＡＯＬＨ２４ｈ时ＩＡＬＭＤＡ含量明显低于ＮＶＥＧ；１８月龄ＶＥＧＡＯＬＨ后ＳＯＤ水平均明显高于ＮＶＥＧ；各月龄ＶＥＧ组ＡＯＰＨ后ＧＰＤ和ＣＡＴ活性与ＮＶＥＧ比较均无明显差异。结论：脂质过氧化是老化大鼠胆源性肝细胞线粒体受损的重要机制，ＶＥ具有明显的保护作用。     

慢性肺疾病早产鼠BALF及肺组织中脂质过氧化的同步研究

目的为探讨高氧致早产儿慢性肺疾病(CLD)发生中支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中脂质过氧化的变化规律及相互间关系.方法采用高浓度氧致早产鼠CLD模型为研究对象,应用分光光度计比色法同步测定BALF和肺组织超氧化物岐化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果两组的BALF及肺组织中SOD活性均无差异(P>0.05);而实验组,BALF及肺组织中MDA的水平呈同相变化,即吸高氧3d明显升高(P<0.05),7d达高峰(P<0.01),持续1w后逐渐下降,21d仍高于正常水平(P<0.05).结论肺组织的氧自由基损伤贯穿高氧致CLD发生、发展全过程中;BALF中MDA水平可间接反应肺组织的氧自由基损伤程度.