溴化Pancuronium对人血浆组织胺水平的影响

溴化Pancuronium为一新型非去极化肌肉松弛剂,它与管箭毒有所不同,不产生组织胺释放作用。有些作者也从临床中观察到静脉注射溴化Pancuronium不引起显著的血压改变,气管支气管紧张度不增高,皮肤毛细血管渗透性不增加,于静脉注射部位周围不引起类组织胺释放的反应。为了进一步明确溴化Pancuronium 有无组织胺释放作用,作者选择性对270例较大的腹部手术病人进行血浆组织胺测定的观察。方法:麻醉诱导前1小时给0.6毫克以内的阿托品或东莨菪硷,肌注小量安定5～10毫克或杜冷丁50毫克。不用止血带,用一个粗针头从肘前的静脉穿刺,放入薄壁插管抽取血样,然后将插管接在三通管上固定于左手。对侧手臂快速     

溴化Pancuronium应用于小儿的临床经验

澳化Pancuroninm为一种新型非去极化肌肉松弛剂,于1964年合成。有许多报告指出,其作用迅速,释放少量的或不释放组织胺,无交感神经节阻滞作用,易被新斯的明或吡啶斯的明所拮抗。Pancuronium在儿科麻醉方面的应用有过许多报告,但是关于合适的剂量、作用开始、作用持续时间以及阻滞的逆转等还存在不同意见。最近Benntt等用双盲法将Pancuronium按0.09毫克/公斤给药,与右旋管箭毒0.45毫克/公斤进行对     

小剂量阿曲可林与筒箭毒联合分次静脉注射的临床观察

34例ASAⅠ—Ⅲ级外科病人,随机分三组,阿曲可林组:首次剂量0.6mg/kg,维持剂量0.1m/kg筒箭毒组:首次剂量0.6mg/kg,维持剂量0.15mg/kg;阿曲可林与筒箭毒组:首次剂量为各单独用量的1/2,维持剂量为各单独用量的1/3。结果:联合用药首次剂量的起效时间(4.03min)快于筒箭毒组(8.8min),维持时间(55.28min)比单独用药长;分次静注的维持时间(46.75min)比筒箭毒(59.94min)短,明显长于阿曲可林组(18.19min),停药后联合用药的恢复时间(26.95min)与阿曲可林组(25.33min)相仿,明显短于筒箭毒组(87.42min)。联合用药首次剂量后心率增快,平均动脉压平稳,术中心率及平均动脉压平稳,与阿曲可林组相同,筒箭毒组首次剂量后平均动脉压降低,心率略增,术中平均动脉压低于术前。结论:临床应用小剂量阿曲可林和筒箭毒大大减轻了筒箭毒起效慢、恢复时间长、蓄积作用明显及神经节阻滞和组织胺释放的不良反应,同时也延长阿曲可林间断用药的维持时间。     

吗啡和芬太尼麻醉时的组织胺释放

大剂量吗啡和芬太尼常用作循环储备低下病人的静脉麻醉。新近的研究证明吗啡确实能使血浆组织胺大量增加,并且抗组织胺药阻断了伴发的血管舒张现象。但尚未见到有关芬太尼引起组织胺释放的报告。本文报告用敏感的放射性酶标试验测定组织胺的方法,比较大剂量吗啡和芬太尼用于外科病人所引起的组织胺释放,同时分析血浆组织胺与几项血流动力指标变化的相互关系。本组15例均为拟作择期冠状动脉搭桥手术的病人。所有病人至少用心得安6周,最后一次用药在麻醉前12小时。术前肌注吗啡0.1mg/kg 及东茛菪硷0.4mg。将病人随机分为吗啡组或芬太尼组。局麻下放置桡动脉及肺动脉导管后,记录各项血流动力学数值作为对照。采集桡动脉和混合静脉(肺动     

胆系梗阻病人应用三碘季铵酚的药代动力学和药效学

Dundee 和 Gray 报道肝损害的病人对右旋筒箭毒有一定抗药性,所以用药剂量较大,并且认为与血浆的丙种球蛋白含量高有关。肝硬化病人对右旋筒箭毒确有抗药性,但梗阻性黄疸病人则无。如果给这两类病人使用三碘季铵酚,剂量不需增大,注药后不致出现低血压,因此优于筒箭毒。作者选择7例胆系完全梗阻的成年病人(5例胰头癌或胆管癌,2例胆石症),观察使用三碘季铵酚后的体内处置过程及其药效,并以17例无胆系梗阻的病人作对照。两组病人麻醉前1小时注阿片全碱或哌替啶;阿托品或东茛菪碱。麻醉诱导用氟哌啶5～10mg,酚哌啶0.5mg 和硫喷妥钠100～600mg。气管插管后吸入含70%氧化亚氮的氧维持麻醉。机械呼吸使呼气末 CO_2浓度保持5%。     

麻醉用药与组胺

许多麻醉用药可致组胺释放,而产生一系列病理生理改变,已成为麻醉医生关注的问题之一。一、诱发组胺释放的麻醉用药 1939年Alam等用狗的骨骼肌标本作研究时,发现右旋筒箭毒碱(以下简称箭毒)能诱发组胺释放。以后相继在动物实验和人体得到证实。McCullough等给猫静注箭毒0.4mg·kg~(-1)后1min,全血测出的组胺浓度达峰值。Inada等报告静注箭毒     

以不同速度注射管箭毒时血压的变化

给笑气—氟烷麻醉病人快速注射(少于5秒钟)麻痹剂量的管箭毒(dTC)后1—3分钟血压必然下降,原因之一可能是组织胺释放。如果 dTC 产生组织胺释放,那么缓慢注射将产生很小量的组织胺释放,从而使血压下降减轻。本研究测定了正     

大剂量芬太尼麻醉诱导引起过度动力型心血管反应

用芬太尼和苯二氮(艹卓)类药物作麻醉诱导时,常引起血清儿茶酚胺浓度下降而出现低血压,如果与本可松伍用,则有些冠心病病人在诱导期可发生心动过速和心肌缺血。这些过度动力型反应(Hyperdynamic response)可能由本可松的抗毒蕈碱作用或拟交感作用引起。作者报道5例用芬太尼加双甲筒箭毒或双甲筒箭毒—本可松诱导时出现心率增快和血压升高。此5例病人中,4例为冠状动脉手术,1例为腹主动脉瘤切除。常规抗心绞痛药和降压药一直用到手术当日清晨。术前1小时肌注吗啡0.1mg/kg和东莨菪碱0.006mg/kg。诱导前吸纯氧,诱导期间连续监测潮气终末CO_2分压(ETC-     

双甲筒箭毒

沿革双甲筒箭毒(Dimethyl tubocurarine,Metocurine,缩写dmTC)又称为筒箭毒双甲醚,是右旋筒箭毒(d-TC)的甲基衍化物,属于非去极化肌松药。1935年King首先描述此化合物,1948～1950年Collier报告了dmTC的动物实验结果,Wilson等报告了临床研究结果。限于dmTC的分子结构,难于获得纯品,每一批号的产     

犬呼吸窘迫综合征血浆内皮素和一氧化氮的变化

犬呼吸窘迫综合征血浆内皮素和一氧化氮的变化蹇华胜毕敏樊贵升作者单位：６３００３８重庆市，第三军医大学西南医院急症科一氧化氮和内皮素（ＥＴ１）是一对较强的血管舒缩因子，ＥＴ１除了可引起血管收缩外，还可引起气管、支气管平滑肌的收缩。肺内皮细胞具有释放和清...     

肌松药对心血管和植物神经系统的影响

常用的肌松药并非全无危险,主要在各种肌松药仍不能消除其对心血管系统的副作用。一般认为,这类心血管副作用是由外周植物神经的兴奋或抑制、血管肥大细胞释放的组胺及其它血管活性物质、以及继发于运动终板去极化后的血钾升高所致。目前临床上最常用的肌松药有琥珀胆碱、筒箭毒、二甲筒箭毒(Metocurine)和本可松(Pancuronium)。经比较,多认为不致引起心血管副作用的本可松较有发展前途。近年又见具有心血管稳定特性的埃屈     

异丙嗪逆转管箭毒对电场刺激引起的离体兔气管平滑肌收缩效应

管箭毒0.6mg·100ml~(-1),增强兔气管平滑肌对电场刺激引起的收缩效应(P<0.01),在管箭毒溶液中加入异丙嗪1mg·100ml~(-1),管箭毒增强气管平滑肌对电场刺激引起的收缩效应即被逆转,并且收缩力降至对照值以下,表明异雨嗪不仅有效地逆转管箭毒增强兔气管平滑肌对电场刺激引起的收缩效应,并可使其进一步减低,提示气道高反应性病人需要用管箭毒时可事先用异丙嗪预防可能发生的支气管痉挛,管箭毒导致的支气管痉挛可试用异雨嗪处理。     

肌松药与支气管痉挛

肌松药可以通过毒蕈碱样作用或者组胺释放作用引起支气管痉挛,不同肌松药对M2和M3受体有不同的亲和力,肌松药在不同剂量下也可以通过M2和M3受体作用增加或减少支气管痉挛的发生。不同肌松药有各自的组胺释放特性,也和支气管痉挛的发生有关。     

肌松药与支气管痉挛

肌松药可以通过毒蕈碱样作用或者组胺释放作用引起支气管痉挛，不同肌松药对M2和M3受体有不同的亲和力，肌松药在不同剂量下也可以通过M2和M3受体作用增加或减少支气管痉挛的发生。不同肌松药有各自的组胺释放特性，也和支气管痉挛的发生有关。     

本可松和筒箭毒硷合用时肌松的时间过程

文献报道本可松(潘侃朗宁)和筒箭毒硷合用时神经肌肉阻滞作用增强。因此,两药的较小剂量联合应用很可能产生足够的肌肉松弛,这就可避免或减轻单独用药对血流动力学的影响。然而,本可松和筒箭毒硷合用时肌肉松弛的开始时间和持续时间尚不清楚。为此作者进行了如下的观察研究。作者选择30例择期手术的成年病人,ASAI级。随机分成三组,每组10例。Ⅰ组单用本可松(0.07mg/kg静注):Ⅱ组单用筒箭毒硷(0.51mg/kg     

分次给药法可加速潘可朗宁起效时间

研究新的神经肌肉阻滞剂(NMBDs)的目的之一是希望得到一种起效快的非去极化肌肉松弛剂。但目前推荐短效NMBDs如埃屈冠林(atracurim)和去甲本可松(vecuronium)等,在相等效能剂量下,与右旋筒箭毒和潘可罗林的起效时间并无差别。最近有人观察到,先给小量某种非去极化肌松药可使后给的非去极化肌松药起效时间缩短。作者研究了分次剂量使用潘可罗宁对起效和作用时间的影响。研究对象为52名病人,拟行选择性普外和矫形手术。所有病人均为ASAⅠ或Ⅱ级,无肝肾或神经肌肉疾病,无电解质殿堂,未用过对神     

术前口服阿斯匹林防止琥珀胆碱引起的术后肌痛

阿斯匹林属于非类固醇抗炎药(NSAID),因能抑制前列脲素所以常用于一些骨骼肌病态。作者选择84例病人术前口服阿斯匹林观察是否能减轻琥珀胆碱引起术后的肌痛。此84例均为择期手术,ASA1～2级,年龄17～65岁,体重40～100kg。随机分为三组,每组28例,组Ⅰ诱导前8分钟静注右旋筒箭毒碱0.05mg/kg;组Ⅱ术前1小时口服阿斯匹林600mg;组Ⅲ不用任何药作对照。均     

用利多卡因、箭毒和安定预防眼压升高

静注琥珀胆硷可引起明显一过性眼压增高,尤其在气管内插管时更加重。预先应用非去极化肌松药或用安定是否可防止这种反应,尚有不同看法。作者选择160例病人,术前1小时均肌注哌替啶和异丙嗪,随机分成四组,每组40例,按双盲法和在插管前5分钟分别静注盐水、利多卡因、右旋筒箭毒和安定再观察比较静注硫贲妥钠、琥珀胆硷以及气管内插管时的眼压变化。四组病人的年龄、体重、术前眼压,脉率、收缩压以及硫贲妥钠、琥珀胆硷用量均无明显差别。各组在诱导后眼压均比术前升高,P<0.001,仅利多卡因组眼压上升幅度最小。气管插管时对照组、箭毒组和安定组眼压进一步升高,而利多卡因组则无变化。诱导后除利多卡因组以外,其它3组收缩压均上升。肌束颤动强度以箭毒组和利多卡因组弱于对照组,仅预先应用安定组病人束颤最轻。     

P物质对增生性瘢痕中肥大细胞释放组织胺的影响

目的探讨神经肽P物质(SP)与增生性瘢痕瘙痒发生的关系及可能的机制。方法用透射电镜观察人增生性瘢痕、非增生性瘢痕以及皮肤中肥大细胞(MC)超微结构特点及其功能状态;I型胶原酶和透明质酸酶消化分离肥大细胞,用荧光分光光度法检测SP对分离的MC组织胺释放率的影响,观察时间及剂量-效应关系。结果(1)增生性瘢痕中MC占有核细胞的百分比(8.6±1.9)%显著高于非增生性瘢痕(6.1±1.5)%及皮肤组织[(5.3±1.2)%,P<0.01]。(2)多数增生性瘢痕组织中的肥大细胞呈活化状态。(3)增生性瘢痕组织中MC的组织胺释放率随SP刺激时间的延长和浓度的增加而递增,与非增生性瘢痕组及皮肤组差异有统计学意义(P<0.01)。结论SP明显提高增生性瘢痕中MC释放组织胺的水平而产生痒觉,这可能是增生性瘢痕瘙痒发生的机制之一。     

组织胺及其1、2型受体阻断剂对贮脂细胞收缩的影响

目的　探讨组织胺及其1型受体(H1R)阻断剂、2型受体(H2R)阻断剂对贮脂细胞收缩的影响。方法　采用肝脏离体胶原酶灌注消化及密度梯度离心的方法来分离培养贮脂细胞；用二甲基多聚硅烷烧制聚硅酮膜；传代后的贮脂细胞在聚硅酮膜上培养3d后，随机分为5组A组(对照组)；B组(组织胺1×10-7mol/L组)；C组(组织胺1×10-6mol/L组)；D组(H1R阻断剂+组织胺1×10-6mol/L组)和E组(H2R阻断剂+组织胺1×10-6mol/L组)。各组于加药前及加药后20min摄相，在相片上分析同一视野细胞周围的聚硅酮膜皱纹变化，皱纹增多表明细胞收缩。结果　B组、C组的贮脂细胞收缩率分别为21.0%、34.2%，远高于A组的3.8%，并呈量效依赖关系（P＜0.001）；D组的贮脂细胞收缩率为17.7%，低于C组（P＜0.05）；E组的贮脂细胞收缩率为26.3%，与C组相比，差异无显著性（P＞0.05）。结论　组织胺通过H1R的介导促进贮脂细胞的收缩，可能在门静脉高压症的发生发展中起了一定的作用。