肝素涂抹管道对内皮细胞激活的影响

目的 :观察肝素涂抹体外循环 (CPB)管道对内皮细胞激活的影响。方法 :16例双瓣膜替换术患者 ,随机分为对照组 (n =8)和肝素涂抹管道组 (n =8)。分别于麻醉后CPB前、CPB 3 0min、主动脉阻断开放后 3 0min、术后第 1天和第 2天采取患者无菌血浆 ,分别刺激培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC) ,测定人脐静脉内皮细胞上细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达及其与中性粒细胞黏附率。结果 :CPB开始后不同时点血浆刺激人脐静脉内皮细胞上ICAM 1的表达明显增高 ,其中肝素涂抹管道组明显低于对照组 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;CPB复跳后 3 0min的血浆刺激人脐静脉内皮细胞后 ,与中性粒细胞的黏附率明显增加 ,而肝素涂抹管道组明显低于对照组 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :肝素涂抹管道可明显抑制内皮细胞的激活 ,这可能是其抗炎作用的机制之一。     

体外循环手术中肝素用法的临床研究

体外循环（ＣＰＢ）手术中的抗凝至关重要，为维持较稳定的激活全血凝固时间（ＡＣＴ）值，作者对不同病种的肝素用量进行了观察，提出肝素用量应根据病种不同而有所区别，在用法上改用负荷量＋微量泵持续用药法，并提出转流中不同时期的肝素用量，比惯用的分次用药安全、平稳。     

体外循环转流中肝素抗凝不足的预防与处理

目的：通过对５例体外循环转流中肝素抗凝不足的分析，总结对其预防和处理的经验。方法：我院１９９４年和１９９５年共施行体外循环心血管手术４３２５例，在转流中发现严重肝素抗凝不足者５例，均即时追加大剂量肝素，效果不明显者给予新鲜血浆以补充抗凝血酶ＩＩ，已出现体外凝血者立即更换氧合器和全套动静脉管路，并早期施行脑保护措施。结果：１例因全身多发性动脉栓塞和动脉微栓滤器堵塞而死亡，１例因多发性脑梗塞而致术后长期昏迷，余３例未见栓塞症状。结论：转流中出现的肝素抗凝不足对患者可导致严重并发症，应引起充分重视；在转流前应对高凝因素作出充分预料，转流中严密监测、避免人为性意外，一旦发现须及时处理。     

体外循环过程中补体激活的观察

本文对14例在 CPB-F 作心内直视手术患者术中血浆 C_3、C_4和 B 因子进行了检测,结果提示,在 CPB 中,补体系统 C_3和 B 因子的变化主要是经旁路途径激活;但在 CPB 后,也可经经典途径激活;而 C_4则主要经经典途径激活。     

体外循环与补体系统的激活

体外循环心内直视手术开展至今已有三十余年历史,人们对体外循环技术不断研究和改进,早年多注重机械方面的改建,近年随着科学技术的飞跃发展以及测试手段的不断改善,研究方向多趋向探讨体外循环后体内诸器官生理功能的变化。补体系统是体内重     

肝素涂层体外循环管道中聚乙烯亚胺的作用研究

目的: 探讨聚乙烯亚胺(PEI)的浓度、平均相对分子量对涂层肝素的影响,筛选出合适的各种底物的浓度及反应条件,优化涂层工艺。方法: 将PEI的平均相对分子量（3 000、10 000、20 000）和质量浓度（1 g/dl、2 g/dl、5 g/dl）交叉组合分为9个组,制成PEI-戊二醛-肝素涂层体外循环管道。利用红外光谱对结合肝素的表征定性,用甲苯胺蓝分光光度法测量肝素的结合含量。结果: 通过PEI-戊二醛-肝素涂层体外循环管道肝素的结合量,受PEI的分子量及浓度的影响,最适质量浓度及平均相对分子量分别为2 g/dl和20 000。结论: 各组肝素涂层材料肝素的浓度随PEI平均相对分子量的递增而增加,在一定范围内,PEI的浓度与肝素的含量呈正相关,浓度过高或过低均不利于肝素的结合。     

非体外循环冠状动脉旁路移植术中肝素诱导血小板减少并血栓形成一例

1病例资料 患者女性,59岁,因“阵发性心前区闷痛6年,加重1年”,于2012年3月9日入院。既往有高血压、糖尿病病史,一直口服药物治疗,血压、血糖控制可。入院前曾皮下使用肝素抗凝治疗。入院查体：血压140／70mmHg（1mmHg=0．133kPa）,心肺查体未见明显异常。实验室检查,血常规：     

肝素涂抹管道对心肌上细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 :观察心脏瓣膜置换术患者在体外循环 (CPB)前后心肌上细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达 ,并探讨肝素涂抹管道对其表达的影响。方法 :对 16例双瓣膜置换术患者 ,随机均分为对照组和肝素涂抹管道组(HCC组 )。分别于手术开始及开放后 10min取右心房心肌标本 ,采用免疫组化法检测心肌细胞及心肌血管内皮细胞上ICAM 1的表达 ,以测得ICAM 1积分光密度值 (IOD值 )进行分析。结果 :心脏瓣膜置换术患者CPB后心肌细胞上ICAM 1的表达较术前有明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而在HCC组则无明显变化。组间比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;在对照组 ,心肌血管内皮细胞上ICAM 1在CPB后表达明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而HCC组差异无显著性意义。组间比较 ,P <0 .0 5。结论 :HCC可通过抑制心肌细胞及心肌血管内皮细胞上ICAM 1的表达 ,减轻心肌的缺血再灌注损伤     

术前血小板计数对体外循环患者激活全血凝固时间的影响

目的探讨体外循环下行心内直视手术患者术前血小板（platelet,PLT）计数对其激活全血凝固时间（active clotting time,ACT）的影响。方法回顾性分析汕头市中心医院2008～2012年共410例体外循环心脏手术患者的临床资料,根据PLT计数和年龄分为4组：I组为PLT〈240×109/L,年龄〈14岁;II组为PLT〈240×109/L,年龄〉14岁;Ⅲ组为PLT〉240×109/L,年龄〈14岁;Ⅳ组为PLT〉240×109/L,年龄〉14岁。4组肝素化后5～10 min抽取中心静脉血测定ACT。ACT〉480 s为抗凝满意;ACT〈480 s为肝素相对耐药;如追加肝素至50～60 mg/kg后ACT仍达不到480 s,则为肝素耐药。结果Ⅳ组与Ⅱ组相比,ACT明显缩短,差异有统计学意义[（726.12±201.93）s vs.（837.02±150.54）s,P〈0.05];且肝素相对耐药（ACT〈480 s）发生率明显增高,差异有统计学意义[13.2%（11/83）vs.1.1%（2/187）,P〈0.05]。Ⅲ组与I组ACT比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论术前PLT计数增高且年龄〉14岁的患者,容易引起ACT缩短,引发肝素相对耐药的可能性较大。而年龄〈14岁,即使PLT计数偏高,也较少出现肝素耐药。     

围体外循环期间活化凝血时间和激活部分凝血活酶时间与未分段肝素浓度相关性分析的初步研究

目的:研究体外循环手术前后,活化凝血时间(ACT)与激活部分凝血活酶时间(APTT)指标,在反应患者体内肝素实际浓度方面的价值。方法:采用观察性研究,选取因心脏瓣膜疾病需要进行体外循环下瓣膜置换手术的患者39例,于手术过程中和术后24小时内间断抽取血样进行ACT及APTT监测,并保存血浆进行活化凝血因子抗FIIa因子及抗F_(Xa)因子定量检测,作为肝素实际浓度的指标。结果:在体外循环手术过程中全身肝素化,体内肝素浓度与ACT呈明显正相关(F_(Ⅱa)因子r=0.397,P<0.001;F_(Xa)因子r=0.461,P<0.001),停止体外循环后中和肝素,体内肝素浓度与ACT无相关(F_(Ⅱa)因子r=0.242,P=0.057;F_(Xa)因子r=0.300,P<0.001),与APTT正相关(F_(Ⅱa)因子r=0.397,P=0.008;F_(Xa)因子r=0.391,P=0.010)。结论:体外循环过程中ACT是良好的体内肝素浓度评价指标,肝素中和后APTT及ACT都不能完全准确反应体内肝素浓度,APTT与实际肝素浓度的相关性要优于ACT。     

模拟体外循环下肝素涂层的稳定性实验

目的：评估肝素涂层体外循环管道肝素的稳定性。方法：测定肝素图层体外循环管道模拟体外循环法与浸泡法在不同时点的肝素脱落率。结果：在128h内,两组肝素结合表面均有不同程度的肝素分子脱落现象,肝素脱落率随时间增大,在一定时间内浸泡法结合的肝素表面的肝素最大脱落率为85％,而体外循环法结合表面的肝素脱落率为92％。体外循环组涂层表面中肝素的脱落率与浸泡组两者之间无显著差异。结论：短期内肝素结合体外循环管道比较牢固,满足临床使用。     

肝素诱导的血小板减少症

接受抗凝剂治疗或预防栓塞的病人,最常使用肝素,而肝素诱导的血小板减少症(heparin-inducedthrombocytopenia,HIT)是肝素治疗的并发症,此并发症与肝素预期的治疗效果相反。1什么是HIT?通常,肝素预防血栓栓塞,不影响血小板,由于肝素触发免疫系统,HIT导致血小板数降低(血小板减少症)。HIT可出现2种明显的类型:非免疫和免疫介导。非免役介导HIT:最常出现,血小板数轻微减少,对身体无害。免疫介导HIT:较少出现,但很危险。免疫介导HIT引起血小板数明显降低,但尽管血小板数很低,HIT病人仍有栓塞的危险。病人使用肝素后,在肝素和特殊的血…     

体外肝素抗凝度测定及其在体外循环心内直视手术的临床应用

目的：术前判定患者对肝素的敏感程度，决定能否施行体外循环下的心内直视手术。方法：体外肝素抗凝度检测。结果：本法与活化凝血时间（ＡＣＴ）法比较，具有较高的精密度及特异性。体外肝素化，肝素钙１～１５ｍｇ／ｋｇ体重范围内，具有良好线性关系，与ＡＣＴ法检测结果比较显著相关（ｒ＝０．９９６７）。结论：本法可用以预测患者对肝素的敏感程度。     

普通肝素、达肝素及依诺肝素在冠状动脉造影术中对血小板激活的对比研究

目的:了解普通肝素(UFH)、达肝素及依诺肝素对血小板激活的差别.方法:58例行冠状动脉造影术的心脏瓣膜病患者,分为UFH组、达肝素组和依诺肝素组.术前测体重,动脉穿刺成功后,按50 U/kg经动脉鞘管内注射UFH(UFH组)、达肝素(达肝素组)或依诺肝素(依诺肝素组).分别于给药前、给药后10 min、20 min取血,测定血小板活化标记物GPⅡb/Ⅲa、sCD40L、P-选择素(CD62P)及血友病因子(vWF).结果:UFH组给药后10 minGPⅡb/Ⅲa、血浆sCD40L及CD62P水平明显高于给药前(P<0.05),给药后20 min GPⅡb/Ⅲa、sCD40L水平仍高于给药前(P<0.05),但CD62P水平与给药前差异无统计学意义(P>0.05);达肝素组和依诺肝素组给药后10 min、20 minGPⅡb/Ⅲa均明显高于给药前(P<0.05),但血浆sCD40L及CD62P水平变化差异无统计学意义(P>0.05);达肝素组给药后20 min、依诺肝素组给药后10 min血浆vWF较给药前显著降低(P<0.05).结论:冠状动脉造影术中鞘内注射UFH、达肝素及依诺肝素均可激活血小板;与UFH相比,达肝素和依诺肝素对血小板的激活作用较小;而达肝素和依诺肝素对血小板的激活作用无明显差异.     

肝素引起的血小板减少症

肝素引起的血小板减少症 ( HIT)曾有多个名称 ,包括 型 HIT、HIT/血栓栓塞综合征( HITTS)、肝素相关的血小板减少 ( HAT)以及白色血栓综合征。对于非免疫机制的肝素相关性血小板减少则称为非免疫性肝素相关性血小板减少症。1　发病机制HIT由肝素依赖性抗体 (常为 Ig G1 ,或 Ig G、Ig M共有或 Ig M型 )通过其 Fcγ a受体激活血小板。血小板 Fc受体的单克隆抗体可抑制血小板的激活 ,这就使 HIT与其他 Ig G介导的、药物诱发的免疫性血小板减少性紫癜区分开来 (如奎宁、磺胺类抗生素 )。后者起因于 Ig G Fab和药物 /血小板膜糖…     

体外循环系统聚氯乙烯材料表面共价酯键结合肝素的方法

目的探讨体外循环系统聚氯乙烯材料表面共价结合肝素的方法,并对肝素化后聚氯乙烯材料的血液相容性及稳定性进行评估。方法通过材料表面活化,引入活性位点放大剂及扩链剂,通过酯键将肝素分子共价结合到聚氯乙烯材料表面,并对肝素化后的聚氯乙烯材料进行肝素含量、肝素释放速率、体外抗凝血性能等检测。结果肝素分子以酯键方式共价结合到聚氯乙烯材料表面,肝素结合量25μg/cm2,肝素释放速率测定显示该肝素化表面具有良好的稳定性,PT和APTT检测显示其具有良好的抗凝血性能。结论通过酯键肝素共价键结合能提高聚氯乙烯材料表面肝素结合量,其稳定性和抗凝血性能良好。     

肝素诱导的血小板减少症研究进展

肝素诱导的血小板减少症是一种特异性自身免疫性疾病,是由于抗体对肝素-血小板因子4复合物的识别,损伤了血小板以及内皮细胞而导致,以血小板减少及血栓形成为主要表现,通过4T评分以及实验室检查可有助于诊断,治疗上需要立即停用肝素及其相关制剂并开始替代抗凝治疗。     

鱼精蛋白拮抗肝素时循环和肺力学变化的相关因素分析

本文观察了２０例体外循环（ＣＰＢ）病人静注鱼精蛋白拮抗肝素时循环和肺力学的变化，并进行相关因素分析。结果是，鱼清蛋白注药后５、１０ｍｉｎ时平均动脉压（ＭＡＰ）显著降低（Ｐ＜０．０５），心率（ＨＲ）显著减慢（Ｐ＜０．０１），但中心静脉压不变。ＭＡＰ最大变化值与鱼精蛋白用量无显著相关，却与阻断和转流时间有一定正相关。肺静态（Ｃｓ）和肺动态（Ｃｄ）顺应性分别在注药后１０ｍｉｎ和２０ｍｉｎ显著减低，而气道阻力（Ｒａｗ）显著增加，Ｃｓ最大变化值与ＭＡＰ最大变化值呈正相关（ｒ＝０．６１，Ｐ＜０．０１）．却与注药前Ｃｓ值呈负相关（ｒ＝＝０．５６，Ｐ＜０．０１）。表明鱼精蛋白除引起肺实质改变外，还可致支气管痉挛，气道阻力增加。提示应用鱼精蛋白期间应行肺力学和动脉血氧合度的监测，以确保用药安全。     

低分子量肝素、肝素钙对不稳定性心绞痛患者凝血系统影响的对比研究

目的：比较不稳定性心绞痛患不同分子量肝素治疗后体内凝血系统的变化。方法：63例不稳定性心绞痛患随机分为皮下注射低分子量肝素组（A组，依诺肝素组）33例和皮下普通肝素组（B组，肝素钙组）30例，疗程为5d，观察临床效果、不良反应及凝血指标。结果：治疗后A、B组缓解心绞痛总有效率分别为97％和80％（P＜0．05），出血发生率显性差异（P＞0．05）。治疗5d后两组血浆抗因子Xa活性（anti-Xa）、抗因子IIa活性（anti-IIa）均明显升高（P＜0．01），anti-Xa活性A组明显高于B组（P＜0．01），而anti-IIa活性B组明显高于A组（P＜0．05）。血浆抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ）活性在A组无明显变化（P＞0．05），B组明显下降（P＜0．01）。血浆凝血酶原片段1＋2（F1＋2）水平两组均明显下降（P＜0．01）。血浆激活部分凝血活酶时间（APTT）A、B组均明显延长（P＜0．01），第5天时B组APTT稍长于A组（P＝0．05）。结论：治疗5d后，普通肝素以抗因子IIa为主，低分子量肝素以抗因子Xa为主；普通肝素导致血浆AT－Ⅲ活性明显下降，而低分子肝素则无此不良作用；低分子量肝素抑制凝血酶产生的作用明显优于普通肝素。低分子量肝素组心绞痛的缓解率明显高于肝素钙组，与凝血系统的变化相符合，两组出血倾向差异无显性。