κ-阿片受体激活抗糖尿病心肌损伤的作用

目的 探讨κ-阿片受体在抗糖尿病（diabetes mellitus, DM）心肌损伤中的作用及可能机制。 方法 将C57BL/6J小鼠随机分为3组，即正常对照（Con）组、糖尿病模型（DM）组、糖尿病+κ-阿片受体激动剂U50, 488H（DM+U50, 488H）组。小鼠腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ，150 mg/kg）和高脂饮食结合的方式诱导DM模型，STZ注射1周后检测空腹血糖水平大于16.7 mmol/L的小鼠随机分为DM组和DM+U50, 488H组；这两组小鼠高脂饲养7周后，DM+U50, 488H组给予κ-阿片受体激动剂U50, 488H治疗1周，共计9周。实验中观察各组小鼠的一般体征，实验结束后检测各组小鼠的血糖和胰岛素水平、心脏结构和功能、心肌细胞凋亡、心肌组织和体液因子中氧化应激指标的变化。 结果 与CON比较，DM组小鼠血糖水平显著增加（P < 0.01）、血清胰岛素水平明显降低（P < 0.01），心脏功能显著下降（P < 0.01），心肌细胞凋亡增加（P < 0.01），血清和心肌组织中丙二醛（MDA）的水平均显著增加（P < 0.01），血清或心肌组织中总抗氧化物（T-AOC）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、过氧化氢酶（catalase, CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH）等因子水平则显著降低（P < 0.01）；κ-阿片受体激动剂U50, 488H可以显著降低糖尿病小鼠的血糖水平（P<0.01）、增加其血清胰岛素水平（P < 0.01），使糖尿病小鼠心脏功能显著增加（P < 0.01），减少心肌细胞凋亡（P < 0.01），降低血清和心肌组织中MDA的水平，增加血清或心肌组织中T-AOC、SOD、CAT、GSH等因子的水平（P < 0.05或P < 0.01）。 结论 κ-阿片受体激活具有明显改善糖尿病小鼠心肌损伤的作用，其作用机制是否与抗氧化应激、提高抗氧化物活力有关有待进一步证实。     

κ-阿片受体激活后通过caveolin-eNOS途径抑制由软脂酸钠诱导的内皮损伤

目的 探讨κ-阿片受体在对抗软脂酸钠（sodium palmitate,SP）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤中的作用及其作用机制。 方法 体外培养HUVECs并分为6组即正常对照组、κ-阿片受体激动剂U50,488H组、SP组、SP+U50,488H组、SP+U50,488H+κ-阿片受体阻断剂nor-BNI组、SP+U50,488H+eNOS抑制剂L-NAME组。检测各组细胞生存率、测定各组caveolin-1、eNOS的蛋白表达水平,以及NO的产生及细胞凋亡情况。 结果 与正常对照组相比,SP组细胞的生存率明显降低（P<0.01）,caveolin-1的蛋白表达显著增加（P<0.01）,eNOS的活性明显受到抑制（P<0.05）,NO生成量大幅下降（P<0.01）,细胞凋亡显著增加（P<0.01）;而κ-阿片受体激动剂U50,488H可以显著抑制SP的上述作用,使细胞生存率升高（P<0.01）,caveolin-1的蛋白表达均显著降低（P<0.05或P<0.01）,eNOS的蛋白表达显著增加（P<0.05）,NO生成量显著增多（P<0.01）,细胞凋亡明显减少（P<0.01）。U50,488H的作用可被κ-阿片受体阻断剂nor-BNI或NO合酶抑制剂L-NAME所阻断（P<0.05或P<0.01）。 结论 激活κ-阿片受体能够抑制软脂酸钠诱导的内皮损伤,其机制可能与下调caveolin-1表达,增强eNOS活性有关。     

激动κ阿片受体在改善高脂血症引起的血管内皮功能失调中的作用机制探讨

高脂血症引起的血管内皮功能失调是引起代谢综合征及多种心血管疾病并发症的关键环节之一。高脂血症造成血管内皮损伤的机制包括导致血管内皮分泌的血管舒、缩因子平衡失调、促进炎症反应和促进血管内皮氧化应激等。同时,激动κ阿片受体（κ-opioid receptor,κ-OR）在多种心血管疾病研究中被证实可以起到明确的心血管保护作用,但关于激动κ-OR在高脂血症引起的血管内皮功能失调中的作用仍有待研究。本文综述了高脂血症导致的血管内皮损伤和激动κ-OR所起的血管内皮保护作用的研究进展,探讨了激动κ-OR在改善高脂血症引起的血管内皮功能失调中的作用,为进一步研究激动κ-OR所起的作用提供了思路。     

κ阿片受体与胰岛细胞功能调节的关系

近年来的研究表明,κ阿片受体在促进胰岛α细胞分泌胰高血糖素中可能发挥重要作用,本文就κ受体与胰岛β细胞关系的研究作一综述。     

还原型谷胱甘肽降低糖尿病大鼠心肌NF-κB和诱导型一氧化氮合酶表达

以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型，造模后以还原型谷胱甘肽（GSH）治疗12周，结果显示GSH治疗组较糖尿病组心肌组织病理学损害改善，NF—κB活性降低，诱导型一氧化氮合酶表达下降。     

罗格列酮对糖尿病合并高血压大鼠血压的影响及其机制

目的探索罗格列酮对糖尿病合并高血压大鼠血压的影响及其可能的机制。方法选择自发性高血压大鼠24只,采用链脲佐菌素腹腔注射的方法建立糖尿病合并高血压模型,造模后,随机分为对照组12只,治疗组12只(罗格列酮灌胃),治疗4周,观察血压变化,检测血清NO和一氧化氮合成酶(NOS)含量,用免疫组织化学染色检测血管内皮素受体A(ETRA)和内皮素受体B(ETRB)表达变化。结果与对照组比较,治疗组大鼠血压明显降低(P<0.05);血清NO和NOS含量均明显增高[(29.98±4.86)μmol/L vs(38.68±4.57)μmol/L,P<0.01;(15.53±1.19)U/ml vs(17.51±1.48)U/ml,P<0.01];心肌ETRA水平无明显变化(P>0.05),而ETRB表达水平显著升高(P<0.01)。结论罗格列酮能明显降低糖尿病合并高血压大鼠的血压,产生降压现象的机制可能是通过选择性的上调ETRB表达,提高NOS活性,进而增加NO合成,促进血管舒张实现的。     

激动κ-阿片受体通过抑制血管紧张素II/AT1受体途径发挥抗心律失常作用的探讨

阿片样物质/κ阿片受体（κ-opioid receptor,κ-OR）途径和血管紧张素II（angiotensin II,AngII）/AT1受体途径都是调节心血管系统功能的重要信号通路。多年以来,人们对激动κ-OR的心肌保护效应和激活AngII/AT1受体途径促进心律失常发生和发展的作用分别进行了许多研究,但激动κ-OR是否可通过负性调节AngII/AT1受体途径来发挥抗心律失常作用的问题迄今仍缺乏探索。本文在总结以往对以上两途径研究成果的基础上,探讨了激动κ-OR通过对AngII/AT1受体途径的负性调节从而发挥抗心律失常的作用,可望为心律失常的防治提供新的研究思路。     

κ-阿片受体激动剂U50488H对内皮素-1所致大鼠室性心律失常的影响

目的:研究κ-阿片受体选择性激动剂U50488H是否可通过调节内皮素-1(ET-1)表达的水平,进而影响c-Src蛋白酪氨酸激酶(PTK)的表达以实现抗心律失常的作用。方法:将42只大鼠随机分为7组(每组6只):正常对照组、U50488H组、U50488H+nor-BNI组、nor-BNI组、ET-1组、ET-1+U50488H组及ET-1+U50488H+nor-BNI组。左心室及股动脉插管观测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及心脏收缩和舒张功能(±LVdp/dtmax)等血流动力学指标,并计算大鼠室性心律失常的发生情况和大鼠的死亡率。实时荧光定量PCR检测ET-1及ET-1受体(ETRA)mRNA表达;Western blot测定ETRA及下游分子c-Src PTK的表达水平。结果:U50488H可显著抑制ET-1所致大鼠ABP、LVP以及心脏收缩、舒张功能的升高,并可显著降低ET-1所致大鼠室性心律失常的发生率和死亡率(P<0.01),以及抑制心肌ET-1 mRNA的水平(P<0.01)。给予ET-1后,磷酸化(P)-c-Src PTK的表达水平升高,U50488H可显著降低c-Src PTK的水平以及ET-1引起的P-c-Src PTK表达的水平(P<0.05),此作用可被κ-阿片受体阻断剂nor-BNI所阻断。结论:κ-阿片受体选择性激动剂U50488H可抑制ET-1所致大鼠室性心律失常发生。该作用可能与抑制ET-1及其下游分子c-Src PTK的表达有关。     

κ-阿片受体和缝隙连接蛋白Cx43与心律失常的关系

心肌缺血时,交感神经兴奋可激活β受体介导cAMP依赖的信号途径导致心肌细胞内的钙升高,以及Cx43的结构和功能改变;而Cx43蛋白的改变已被证明是导致心律失常的重要原因。研究发现,κ-阿片受体激活后,对缺血心肌具有明确的保护作用和抗缺血性心律失常的作用,但κ-阿片受体是否可能通过调节Cx43蛋白进而产生抗心律失常的作用几无报道。本文就κ-阿片受体以及Cx43蛋白与心律失常的关系做一综述。     

糖尿病大鼠血清中NO和组织中NOS活性的测定及其意义

已有研究提示，β细胞的破坏可由自身免疫性主要组织相容性复合体（ｍａｊｏｒｈｉｓｔｏｃｏｍｐａｔｉｂｉｌｉｔｙｃｏｍｐｌｅｘ，ＭＨＣ）Ｉ类限制性的Ｔ细胞引起，亦与炎症性的巨噬细胞（Ｍ）相关。本研究通过应用链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型，检测其血清中一氧...     

晚期糖基化终末产物对糖尿病大鼠主动脉结构和功能的影响

目的探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对主动脉血管结构和功能影响及氨基胍的保护作用。方法将80只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组(A组),糖尿病组(B组),糖尿病氨基胍干预组(C组)和空白氨基胍干预组(D组),每组20只。药物应用12周观察主动脉功能和结构变化。结果与A组和D组比较,B组、C组主动脉环对去甲肾上腺素引起的收缩反应明显增强,对乙酰胆碱引起的舒张反应则均明显减弱,C组反应强度较B组明显减轻(P0.05,P0.01)。主动脉壁均有AGEs沉积,B组、C组较明显,C组较B组明显减轻(P0.01);超微结构观察显示,A组、D组主动脉内膜大致正常,B组、C组内膜破坏明显,与动脉环结果呈一致性趋势。结论糖尿病大鼠主动脉AGEs含量增多,损伤了主动脉的结构和功能,氨基胍能够减少AGEs的沉积,并对主动脉结构和功能有保护作用。     

Dynorphin A, kappa opioid receptors and the antinociceptive efficacy of asimadoline in streptozotocin-induced diabetic rats

Aims/hypothesis We investigated spinal and peripheral kappa opioid systems in diabetic rats.Materials and methods Dynorphin A, N-methyl-d-aspartate (NMDA) and kappa opioid receptor (KOR) were measured in spinal cord, dorsal root ganglia, peripheral nerves and foot skin of control and streptozotocin-induced diabetic rats by immunoassay and Western blotting. Behavioural assessments of paw tactile sensitivity and formalin-evoked hyperalgesia were performed in normal and diabetic rats before and after treatment with asimadoline.Results Dynorphin A protein levels were significantly increased in peripheral nerves and footpad skin of diabetic rats. Dynorphin A exhibits both anti- and pro-nociceptive properties depending on activation of either KOR or NMDA receptors. Spinal protein levels of these receptors were not changed by diabetes, while KOR levels in the sciatic and peroneal nerves were significantly increased. Exploiting the presence and elevated levels of KOR in the periphery, we investigated the effect of the peripheral KOR agonist asimadoline on formalin-evoked hyperalgesia and tactile allodynia in diabetic rats. Both formalin-evoked hyperalgesia and tactile allodynia in diabetic rats were acutely ameliorated by asimadoline. To confirm that the effect of asimadoline was related to its property as KOR agonist, diabetic rats were pretreated with the selective KOR antagonist nor-binaltorphimine. Intraplantar nor-binaltorphimine abolished the ability of asimadoline to alleviate tactile allodynia in diabetic rats. Systemic and intrathecal nor-binaltorphimine partially inhibited the effect of asimadoline against formalin-evoked hyperalgesia in diabetic rats.Conclusions/interpretation Using selective peripheral KOR agonists to take advantage of elevated peripheral KOR expression may provide a novel therapeutic approach for painful diabetic neuropathy.     

炎症因子与糖尿病心肌病关系的实验研究

目的探讨核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶(COX-2)在糖尿病心肌病发病中的作用。方法将60只SD大鼠随机分成对照组(30例),糖尿病组(30例)。分别于1、3、6个月末留取心肌标本,观察心肌的病理改变并用免疫组织化学法分析NF-κBi、NOS、COX-2的表达,NF-κB做凝胶电迁移(EMSA)电泳条带灰度分析。结果糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织中NF-κBi、NOS、COX-2的表达明显增加(P<0.01)。心肌病理结果显示:与对照组相比,糖尿病组心肌间质纤维化、凝固性坏死等病变明显加重。结论NF-κBi、NOS、COX-2伴随着心脏病理学改变而持续活化,可能在糖尿病心肌病中发挥重要作用。     

Existence and function of opioid receptors on nammalian pinealocytes

Abstract: Previous studies in our laboratories have identified a single population of opioid receptors in bovine pineal gland, which we have chosen to characterize further on pinealocytes isolated from the cow and rat pineal gland. The bovine pinealocytes isolated by trypsinization or mechanical manipulation revealed receptor density (B_max) values of 206.95 ± 131.15 and 220.34 ± 11.80 fmol/mg protein, respectively, and dissociation equilibrium constant (K_d) values of 1.93 ± 0.48 and 1.96 ± 0.21 nM, respectively. The rat pinealocytes cultured for 7 days exhibited a [³H]diprenorphine binding site of 56 fmol/10⁶ cells. Morphine (100 μM) enhanced the activity of N-acetyltransferase and the level of melatonin in rat pineal gland in culture incubated for 21 hr. The results of these studies suggest that opioidergic receptors exist on pinealocytes and they are involved in stimulating the activity of N-acetyltransferase and the synthesis of melatonin, thereby regulating the physiology of mammalian pineal gland.     

快速眼动睡眠剥夺及恢复睡眠对大鼠海马和皮质神经元型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的研究快速眼动(REM)睡眠剥夺和睡眠恢复对大鼠海马及皮质区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)转录水平表达的影响。方法将大鼠分为两组,分别为REM睡眠剥夺组(SD组)和对照组(空白对照组:CC组和环境对照组:TC组)采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠REM睡眠剥夺模型,获取海马及皮质组织,采用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),测定REM睡眠剥夺13、、5及7天、恢复睡眠6、12、24及48 h大鼠皮质、海马nNOS mRNA的表达。结果CC组和TC组海马及皮质nNOS mRNA表达无显著性差异。REM睡眠剥夺1天和3天组nNOS mRNA表达增多,睡眠剥夺5天组nNOS mRNA表达明显升高,睡眠剥夺7天组nNOS mRNA达到峰值(0.691±0.008,P<0.01),睡眠恢复后6 h、12 h和24 h组nNOS mRNA表达仍高于TC组。结论大鼠REM睡眠剥夺增加皮质、海马nNOS mRNA的表达。     

高糖和高胰岛素对影响血管平滑肌细胞舒缩信号分子的作用

目的观察高糖和高胰岛素对几个调控血管平滑肌细胞(VSMC)舒缩功能信号分子的作用,探讨糖尿病并发高血压的分子机制。方法将培养的大鼠主动脉VSMC随机分成对照组、高糖组(葡萄糖浓度25 mmol/L)、高胰岛素组(胰岛素浓度50μU/ml)、高糖+高胰岛素组、生理浓度胰岛素组(胰岛素浓度10μU/ml)、高糖+生理浓度胰岛素组。蛋白免疫印迹法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小分子鸟苷酸蛋白A(RhoA)、Rho激酶-1(ROCK-1)蛋白表达,比率荧光倒置显微镜检测细胞内钙水平([Ca2+]i)。结果高糖组iNOS、eNOS表达减少,[Ca2+]i升高,RhoA、ROCK-1表达明显升高;高胰岛素组iNOSe、NOS表达明显升高,[Ca2+]i明显降低,RhoA、ROCK-1无明显改变;生理胰岛素组iNOSe、NOS表达明显升高,[Ca2+]i、RhoA、ROCK-1无明显改变;当同时给予胰岛素和葡萄糖刺激时,胰岛素可拮抗高糖对上述4种分子的蛋白表达及[Ca2+]i的增加。结论高糖损害VSMC正常收缩舒张功能,而胰岛素可拮抗高糖对VSMC收缩舒张功能的损害作用。     

1型糖尿病对主动脉缩窄大鼠结构和功能的影响

目的探讨糖尿病是否能加重左心室超负荷引起的心力衰竭。方法 3周龄雄性Wistar大鼠54只,随机分为4组:假手术组14只,胸主动脉缩窄(TAC)组12只,假手术+链脲佐菌素(STZ)组15只(STZ组),TAC+STZ组(联合组)13只。记录大鼠的体质量演变,并分别于TAC术后15、50d对所有大鼠行超声心动图检查。在TAC术后66d处死大鼠,分离左心房、右心房、心室等,进行称重,天狼星红染色分析心肌纤维化。结果与假手术组比较,STZ组50d舒张末室间隔厚度(IVST)、左心室后壁舒张末厚度(PWT)、左心室质量、心率明显降低(P<0.01);TAC组15dIVST、PWT、LVM明显升高(P<0.01)。与15d比较,TAC组和联合组50d左心室肥厚百分比明显增高(P<0.01)。与假手术组比较,STZ组大鼠体质量、左心室质量、左心房质量、肺脏质量、左心室质量/胫骨长度明显降低,左心室质量/体质量明显升高;而TAC组大鼠左心室质量、左心房质量、肺脏质量、左心室质量/胫骨长度、左心室质量/体质量明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论糖尿病明显增加了TAC诱导的左心室肥厚,但并没有加重TAC大鼠模型的心力衰竭指征,可能是因为糖基化终产物的聚集所致。     

Opposing effects on infarction of delta and kappa opioid receptor activation in the isolated rat heart: implications for ischemic preconditioning

δ-Opioid receptors are known to participate in the protection found following ischemic preconditioning (IPC), but the role of κ-receptors in IPC is currently controversial. Langendorff-perfused rat hearts received 35 min regional ischemia and 2 h reperfusion. PC (2 cycles 5 min global ischemia) substantially reduced infarct size. Pharmacological PC with the δ-agonist DADLE (10 nmol/L) had similar protective effects. However, higher dose DADLE (1 μmol/L) had a less beneficial effect, and in conjunction with the δ-antagonist naltrindole unexpectedly increased infarct size (61.5 ± 2.0%, p < 0.05 v 45.9 ± 2.3% in controls) sugggesting a non-δ effect. The universal κ-opioid agonist bremazocine (30 nmol/L) increased infarct size (61.3 ± 1.6%, p < 0.05 v controls), an effect abrogated by the selective κ₁-antagonist nor-binaltorphimine (BNI). Since opiates are known to have anti-adrenergic effects, which hypothetically may help to mediate IPC, cyclic AMP levels were measured in DADLE and in bremazocine-treated hearts. Decreased levels of cyclic AMP at the start of the regional ischemic period were found in low dose DADLE hearts (0.485 ± 0/020, n = 8, vs controls, 0.654 ± 0.025 nmol/g wet weight, p < 0.001), but not in high dose DADLE nor in bremazocine treated hearts. Thus, in the isolated rat heart κ₁-opioid receptor activation exacerbates infarct size through an as yet unknown mechanism, suggesting that there could be an “anti-preconditioned state”. In contrast, δ-activity mediates protection which may be associated with a reduction of tissue cyclic AMP levels. Received: 16 November 1999, Accepted: 7 December 1999     

Histological and histochemical changes in the coronary arteries of old diabetic patients

Summary In a study of the coronary arteries from 20 old diabetics and 20 old patients without clinical diabetes the following findings were obtained: — 1. The distal part of the extramural coronary artery from the diabetic patients contained more hyaline, PAS-positive material and fat in the intima than did that of the nondiabetic patients, but did not show a higher degree of metachromasia. — 2. There was more calcium in the proximal as well as in the distal part of the extramural coronary arteries in the diabetics than in the non-diabetics. — 3. Severe PAS-positive deposits were found in the smallest intramural branches much more often in diabetics than in non-diabetics. — 4. The PAS-positive substance did not react to staining for acid mucopoly-saccharides, glycogen, collagen, fibrin or reticulin. — 5. Endothelial proliferation was not observed in the small vessels with PAS-positive material. — 6. There was no measurable difference in the wall thickness of the smallest intramural vessels between the diabetic and non-diabetic patients. — 7. The incidence of PAS-positive small vessels of the myocardium was closely related to the incidence of nodular glomerulosclerosis in the kidney. There was no such relation to the blood pressure.

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Histologische und histoohemische Veränderungen in den Coronarien von Altersdiabetikern

Zusammenfassung Eine Untersuchung der Coronararterien von 20 Altersdiabetikern und 20 älteren Personen ohne klinischen Diabetes führte zu folgenden Befunden: — 1. Der distale Anteil von extramuralen Coronarien von Diabetikern enthielt mehr hyalines, PAS-positives Material und Fett in der Intima als die Gefäße von Nichtdiabetikern, zeigte aber keine stärkere Metachromasie. —2. Bei Diabetikern fand sich in den proximalen und distalen Abschnitten der extramuralen Coronarien mehr Calcium als bei Nichtdiabetikern. — 3. In den kleinsten intramuralen Verzweigungen ließen sich bei Diabetikern wesentlich häufiger als bei Nichdiabetikern schwere, PAS positive Ablagerungen nachweisen. — 4. Dieses PAS positive Material ließ sich nicht auf Mucopolysaccharide, Glykogen, Kollagen, Fibrin oder Reticulin anfärben. —5. Kleine Gefäße mit PAS positiven Ablagerungen wiesen keine Endothel-Proliferation auf. — 6. Kleinste intramurale Gefäße von Diabetikern und Nichtdiabetikern zeigten keine Unterschiede in der Wandstärke. — 7. Es fand sich eine enge Korrelation zwischen der Häufigkeit PAS-positiver Arteriolen und dem Auftreten nodulärer Glomerulosklerose in den Nieren. Zur Höhe des Blutdruckes ließen sich derartige Beziehungen nicht nachweisen.

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Modifications histologiques et histochimiques dans les artères coronaires de patients diabétiques âgés

Résumé Au cours d'une étude des artères coronaires de 20 diabétiques âgés et de 20 patients âgés sans diabète clinique, on a obtenu les résultats suivants: — 1. La partie distale de l'artère coronaire extramurale des patients diabétiques contenait plus de substance hyaline, de substance PAS-positive et de graisse dans l'intima que celle des patients non-diabétiques mais ne présentait pas un plus haut degré de métachromasie. — 2. Il y avait plus de calcium aussi bien dans la partie proximale que distale des artères coronaires extramurales chez les diabétiques que chez les non-diabétiques. — 3. D'importants dépôts PAS-positifs ont été trouvés dans les plus petites branches intramurales bien plus souvent chez les diabétiques que chez les non-diabétiques. — 4. La substance PAS-positive ne réagissait pas à la coloration des mucopolysaccharides acides, du glycogène, du collagène, de la fibrine ou de la réticuline. —5. On n'a pas observé de prolifération endothéliale dans les petits vaisseaux qui contenaient la substance PAS-positive. — 6. Il n'y avait pas de différences mesurables dans l'épaisseur de la paroi des plus petits vaisseaux intramuraux des diabétiques et des non-diabétiques. — 7. La présence des petits vaisseaux PAS-positifs du myocarde était en relation étroite avec la présence de glomérulosclérose nodulaire dans le rein. Il n'y avait pas de relation avec la pression sanguine.