益气养阴法及其组方延缓衰老的实验研究

目的:探讨益气养阴法及其组方对D-半乳糖衰老模型小鼠HSP70、TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6表达的影响.方法:将60只昆明小鼠,随机分为正常组、模型对照组、治疗组.跳台法测定小鼠学习记忆能力.免疫组化法、EUSA法检测HSP70、TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6表达水平.结果:跳台法表明,与对照组比较,治疗组可使小鼠错误次数明显减少,潜伏期明显延长(P<0.05).与正常组相比,对照组、治疗组HSP70、TNF-α蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01).模型组血清IL-1β较正常组含量显著增高(P<0.05),治疗组较模型组显著降低(P<0.05).模型组血清IL-2活性较正常组明显降低,具有显著性差异(P<0.01),治疗组较模型组血清IL-2的活性明显升高(P<0.01).模型组血清IL-6水平较正常组比明显升高,具有显著性差异(P<0.01),治疗组较对照组血清IL-6水平显著降低(P<0.05,P<0.01).结论:益气养阴口服液能够改善衰老模型小鼠学习记忆能力,同时能够改善HSP70蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6的表达,改善失衡的促-抗炎性反应体系,这可能是益气养阴口服液抗衰老的机制之一.     

生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠多种细胞因子的影响

目的探讨生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠细胞因子IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β1的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组,采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,治疗7周时采用ELISA法测定大鼠心肌IL-6、TNF-α、IL-10和血清TGF-β1的含量。结果①心衰模型组心肌IL-6、TNF-α、TGF-β1的含量均高于假手术组(P<0.05或P<0.01),生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组含量均分别低于心衰模型组(P<0.01或P<0.05),但生脉胶囊加卡托普利组TGF-β1含量低于生脉胶囊组(P<0.05)。②心衰模型组心肌IL-10的含量明显低于假手术组(P<0.01),生脉胶囊组高于心衰模型组(P<0.05)。结论生脉胶囊可降低心肌炎性细胞因子IL-6、TNF-α的含量,增加抗炎细胞因子IL-10的含量,降低促纤维性细胞因子TGF-β1的含量,与抑制胶原的合成代谢、改善慢性心衰心室重构有关。     

脂欣康胶囊对ApoE基因敲除小鼠血清炎症细胞因子的影响

目的 探讨复方脂欣康胶囊防治动脉粥样硬化时,对炎症细胞因子的影响.方法 用ELISA法检测脂欣康胶囊治疗载蛋白E基因敲除小鼠血清中TNF-α和IL-1β水平.结果 脂欣康组小鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均明显低于模型组(P<0.01);脂欣康组与正常对照组比两项差异都无显著性(P>0.05);模型组小鼠血清中TNF-α和IL-1β水平都显著高于正常对照组(P<0.01).结论 复方脂欣康胶囊通过降脂、消炎等作用,改善小鼠血管内皮细胞状态,对于预防和治疗ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病灶有显著的效果.     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠血清中TNF-α和ET-1含量的影响

目的:探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的内在机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊,气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)的含量。结果:模型对照组大鼠血清中TNF-α和ET-1的含量均较空白对照组明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,治疗各组血清中TNF-α和ET-1含量明显降低(P<0.05或P<0.01);慢支咳喘宁胶囊高剂量组和气管炎丸组血清中TNF-α、ET-1含量均低于慢支咳喘宁胶囊低剂量组(P<0.01)。结论:慢支咳喘宁胶囊可降低血清中TNF-α及ET-1含量,控制慢性炎症反应。     

复方紫草油对湿疹模型小鼠血清IL-2、TNF-α水平的影响

目的 观察复方紫草油对湿疹模型小鼠血清IL-2、TNF-α水平的影响，探讨复发紫草油治疗湿疹的机理。方法 建立湿疹小鼠模型，将60只健康小鼠分为正常组，中药高浓度组，中药低浓度组，西药组、模型组，观察各组治疗前后小鼠耳片重量、厚度变化，ELLES法测血清IL-2、TNF-α变化。结果 中高组小鼠耳片重量(3.56±0.60)、厚度(0.10±0.07)以及血清IL-2、TNF-α(5.01±0.54, 74.13±3.91)水平均低于中低组(5.46±1.24,0.40±0.17,5.66±0.48,78.12±2.02)和模型组(8.78±1.12,0.54±0.16,6.43±0.63, 85.61±5.10(Ρ<0.05)，与西药组（2.86±0.69,0.10±0.07,4.80±0.58, 4.80±0.58)无显著差异（Ρ＞0.05）。结论 中高组复方紫草油能降低小鼠湿疹模型的炎症反应，并能降低血清中IL-2、TNF-α水平。     

抗脑衰胶囊抑制血管性痴呆患者炎症反应

目的 观察抗脑衰胶囊对血管性痴呆患者血清IL-1β、TNF-α的影响,探讨抗脑衰胶囊对血管性痴呆脑保护作用机制.方法 实验分为轻度痴呆组、中度痴呆组、重度痴呆组.每组给予抗脑衰胶囊治疗,选取治疗1、2、3月作为观察点.双抗体夹心ELISA法测定IL-1β、TNF-α血清水平.结果 VD患者血清IL-1β、TNF-α检测显示随着痴呆程度的加重,血清IL-1β、TNF-α含量升高.经过抗脑衰胶囊治疗后IL-1β、TNF-α含量均有不同程度下降,轻度组变化不明显(P＞0.05),中度和重度组变化明显(P<0.01).结论 抗脑衰胶囊能降低血管性痴呆血清IL-1β、TNF-α水平,抗脑衰胶囊可以通过抑制炎症反应对血管性痴呆发挥脑保护作用.     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型小鼠血清IL-1β和TNF-α的影响

目的探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁小鼠行为学及血清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法 60只雄性昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、百事乐胶囊高、中、低剂量组和氟西汀组。除正常组外,其他组给予21 d慢性不可预见性应激造模。每天造模前各组小鼠分别予以相应药物灌胃治疗,模型组以等量蒸馏水灌胃。测定小鼠体质量,通过敞箱实验和悬尾不动实验检测小鼠行为学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清IL-1β和TNF-α的含量。结果模型组小鼠发生明显的行为学改变,水平和垂直活动明显减少,悬尾不动时间明显延长;百事乐胶囊高、中、低剂量组能显著增加小鼠体质量(P<0.05),改善小鼠的行为学指标(P<0.01),百事乐胶囊高、中剂量能降低血清IL-1β和TNF-α水平,与模型组比差异有统计学意义(P<0.05);与氟西汀组相比,百事乐胶囊高、中、低剂量组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论百事乐胶囊能显著改善慢性应激抑郁小鼠的行为学变化,其作用可能与下调慢性应激所致的血清IL-1β和TNF-α水平有关。     

益肾通肺汤对COPD大鼠血清IL-8、TNF-α的影响

目的:观察益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肺组织形态学的影响,探讨其防治COPD的机理。方法:将36只雄性W istar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组。两次气管内注射脂多糖加烟熏造模后,治疗组予中药益肾通肺汤灌胃1个月。支气管肺泡灌洗并计数灌洗液中细胞数及分类,放射免疫法测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量,肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色观察形态学改变。结果:模型组大鼠血清IL-8、TNF-α较空白组明显升高(P<0.01),治疗组大鼠血清IL-8、TNF-α较模型组明显下降(P<0.05)。结论:益肾通肺汤能降低COPD大鼠血清IL-8、TNF-α水平,对COPD有一定的防治作用。     

祛毒胶囊对狼疮样小鼠外周血白细胞介素-6、干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察祛毒胶囊对LPS诱导的狼疮样模型小鼠几项免疫指标和病理改变的影响,探讨祛毒胶囊治疗SLE的可能机制.方法用ELISA试剂盒检测血清中的白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)、和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,对肝肾组织常规HE染色.结果(1)血清中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平各治疗组与模型组比较,差异有显著性(p<0.05);(2)病理结果显示模型鼠肝肾炎性改变,治疗组炎性改变减轻.结论祛毒胶囊对狼疮样小鼠血清中IL-6、IFN-γ及TNF-α的分泌有抑制作用,能明显改善其病理状态.     

"咳喘宁"贴膏对支气管哮喘模型大鼠血清IL-8及TNF-α的影响

目的:观察穴位贴敷“咳喘宁”贴膏对哮喘模型大鼠血清IL-8及TNF-α的影响。方法:将60只健康W istar大鼠随机分为正常组、模型组、成药组、激素组、高剂量组、低剂量组6组,每组10只。卵白蛋白致敏并诱喘成功后,各治疗组分别予内服桂龙咳喘宁、地塞米松和穴位贴敷“咳喘宁”贴膏进行治疗。治疗6 d后,测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α含量并比较其变化。结果:模型组大鼠血清IL-8、TNF-α水平较空白组明显升高(P<0.01);各治疗组IL-8、TNF-α水平较模型组显著降低(P<0.01或P<0.05);成药组和高、低剂量组IL-8、TNF-α水平降低不及激素组(P<0.01或P<0.05);高、低剂量组与成药组比较,均无显著性差异(P>0.05)。结论:穴位贴敷“咳喘宁”贴膏,能降低哮喘大鼠血清IL-8、TNF-α水平,减轻免疫炎性反应,其疗效虽不及内服地塞米松,但等同于内服桂龙咳喘宁,对哮喘有较好的防治作用。     

加味二陈汤对ApoE~(-/-)小鼠炎症标志物IL-6和TNF-α的调节作用

目的研究加味二陈汤对Apo E-/-小鼠血清、主动脉壁及瓣膜的IL-6、TNF-α表达的影响。方法40只Apo E-/-小鼠中10只为空白对照组,30只以高脂饲喂养4周构建动脉粥样硬化(As)小鼠模型,均分成模型组、辛伐他汀组、加味二陈汤组,分别用生理盐水、辛伐他汀及加味二陈汤对小鼠灌胃给药,8周后处死小鼠,Elisa法检测血清中IL-6、TNF-α的含量;免疫组化法检测IL-6、TNF-α在主动脉壁及瓣膜的表达。结果辛伐他汀组血清IL-6和TNF-α分别为392.06±37.70 pg/m L、189.1±50.4 pg/m L,与模型组相比表达下降(P<0.05);加味二陈汤组血清IL-6、TNF-α分别为442.41±172.26 pg/m L、47.2±13.3 pg/m L,与模型组相比表达下降(P<0.05),与辛伐他汀组相比,表达下降(P<0.05);免疫组化结果显示加味二陈汤可降低IL-6、TNF-α在主动脉壁内的表达。结论加味二陈汤可降低血清和主动脉壁及瓣膜的IL-6、TNF-α的表达。     

活血开窍方对转基因AD模型小鼠IL-1、IL-6及TNF-α的影响

目的:研究活血开窍方对转基因AD模型小鼠IL-1、IL-6及TNF-α的影响,探讨其作用机制。方法:3月龄APP swe/PS1d E9双转基因(APP转基因)AD模型小鼠,随机分为活血开窍大剂量组、活血开窍小剂量组、盐酸多奈哌齐组、模型组,C57BL/6J小鼠为正常对照组,每组10只,连续灌胃给药3个月,采用Morris水迷宫实验观测APP转基因AD模型小鼠学习记忆能力的变化,ELISA测定小鼠血清中IL-1、IL-6及TNF-α含量。结果:Morris水迷宫实验结果表明,与正常对照组相比,3月龄模型组小鼠穿越原平台位置的次数、第四象限游泳时间及路程均显著缩短和减少(P0.05);药物治疗后,小鼠在Morris水迷宫中穿越原平台位置次数、第四象限游泳时间及路程均较模型组显著提高(P0.05)。ELISA实验结果表明,与正常对照组相比,模型组小鼠血清中IL-1、IL-6及TNF-α含量显著升高(P0.01);与模型组相比,活血开窍组小鼠IL-1、IL-6及TNF-α血清含量显著降低(P0.05)。结论:活血开窍方可在一定程度上改善APP转基因AD模型小鼠学习记忆能力,并且通过降低APP转基因AD模型小鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α的含量改善其炎性状态。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠血清中IL-2、IL-8含量的影响

目的:探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊、气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)的含量。结果:模型对照组大鼠血清中IL-2含量较空白对照组明显降低(P<0.01),而IL-8含量则较空白对照组明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,治疗各组血清中IL-2含量明显升高(P<0.05或P<0.01),IL-8含量则明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量,降低IL-8含量,控制慢性炎症反应。     

连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病治疗作用的研究

目的 研究连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary disease,COPD）大鼠模型气道炎症的影响。方法 香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。采用随机平行对照的实验方法,将30只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组、COPD模型组和连花清瘟胶囊治疗组,每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色,测定各组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白介素8 (IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中IL-8和TNF-α含量较对照组明显升高(P < 0.01)。与模型组相比较, 连花清瘟胶囊治疗组血清、肺组织及BALF中IL-8和TNF-α含量显著降低(P < 0.01)。结论 连花清瘟胶囊具有抑制COPD气道炎症的作用。     

清肝浸膏对实验性肝损伤模型细胞因子水平的影响

目的研究清肝浸膏对实验性肝损伤模型细胞因子水平的影响。方法采用D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导大鼠的急性肝损伤模型,用卡介苗联合脂多糖(BCG LPS)诱导小鼠的免疫性肝损伤模型,观察清肝浸膏不同剂量组对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)和白介素-18(IL-18)活性的影响。结果清肝浸膏能明显降低肝损伤模型的转氨酶水平,并能降低D-氨基半乳糖所致急性肝损伤模型大鼠血清中的TNF-α、IL-1β、IL-8含量(P<0.01),也能明显降低BCG LPS诱导的免疫性肝损伤模型小鼠血清中的TNF-α、IL-18含量(P<0.01)。结论清肝浸膏对实验性肝损伤模型有一定的保护作用,其保护作用的机制可能和降低细胞因子的水平有关。     

连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病治疗作用的研究

 目的 研究连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary disease，COPD）大鼠模型气道炎症的影响。方法 香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。采用随机平行对照的实验方法,将30只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组、COPD模型组和连花清瘟胶囊治疗组,每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色，测定各组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中白介素8 (IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中IL-8和TNF-α含量较对照组明显升高(P < 0.01)。与模型组相比较, 连花清瘟胶囊治疗组血清、肺组织及BALF中IL-8和TNF-α含量显著降低(P < 0.01)。结论 连花清瘟胶囊具有抑制COPD气道炎症的作用。     

芪蛭胶囊对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的研究芪蛭胶囊对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用0.2?l4液体石蜡灌胃制作CCl4小鼠急性肝损伤模型。通过检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平,探讨芪蛭胶囊对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果模型组与空白组比较,血清ALT、AST明显增高(P<0.01);芪蛭胶囊组与模型组比较,血清ALT、AST、TNF-α明显降低(P<0.01)。结论芪蛭胶囊对CCl4所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

姜黄素对APP/PS1转基因鼠TNF-α、IL-6的影响

目的 探讨APP/PS1转基因鼠体内细胞因子TNF-α和IL-6的变化规律以及不同药量的姜黄素对其变化规律的影响.方法 6月龄雌性小鼠分为:野生型小鼠(对照组,n=9),APP/PS1转基因鼠(模型组,n=9)和APP/PS1转基因鼠+姜黄素(用药组,n=27).对照组和模型组自由摄食和饮水;用药组,姜黄素按60,160,600 mg·kg-1加入小鼠饲料,各组小鼠每次取3只分别于9,12,18月龄时处死,应用ELISA检测其大脑、血清中的细胞因子TNF-α和IL-6.结果 (1)与野生型小鼠相比,APP/PS1转基因鼠脑组织、血清中的TNF-α和IL-6于9月龄时开始升高,12月龄时差异显著(P＜0.05),18月龄时差异更加显著(P＜0.01);(2)应用姜黄素60mg·kg-1治疗后,APP/PS1转基因鼠脑组织、血清中的TNF-α和IL-6表达水平降低,姜黄素160mg·kg-1出现显著性差异(P＜0.05),姜黄素600 mg·kg-1差异更加显著(P＜0.01).结论 APP/PS1转基因鼠随着病情发展脑组织、血清中TNF-α和IL-6水平逐渐升高,应用姜黄素治疗后细胞因子TNF-α和IL-6逐渐降低,并呈剂量依赖性.     

FK506预处理对内毒素诱导急性肝损伤的保护作用

目的:探讨FK506预处理对内毒素急性肝损伤小鼠的保护研究作用及其可能机制.方法:LPS ip诱导小鼠急性肝损伤模型,实验小鼠随机分为LPS、LPS FK组,绘制生存曲线,行两组间生存率动态分析;测定LPS注射后0,0.5,2,4,6,8 h血清TNF-α,IL-1β,ALT,AST含量,光镜下观察肝组织病理改变.结果:LPS FK组小鼠72 h存活率为 46.67%,而LPS组小鼠仅10.00%(P<0.01).两组小鼠血清TNF-α、IL-1β含量变化均呈先升后降趋势,TNF-α于2 h达峰值,IL-1β于4 h达峰值,相同时间LPS FK组TNF-α、IL-1β含量低于LPS组(P均< 0.01).LPS FK组小鼠8 h血清ALT、AST含量分别为(1.06±0.15)、(1.21±0.13) μkat/L,低于LPS组(2.51±0.47)、(3.97±0.36) μkat/L(P均< 0.01).肝组织病理示LPS FK组小鼠肝细胞肿胀坏死、胞质嗜酸性变及肝小叶炎细胞浸润均较LPS组减轻.结论:FK506预处理可减轻内毒素所致的急性肝损伤;FK506可能通过降低血清TNF-α、IL-1β含量,下调炎症反应而发挥抗炎作用.     

冠心病患者血清中IL-8、TNF-α及IL-10水平变化的研究

目的:观察急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者治疗前后、不稳定心绞痛(unsteadiness angina,UA)患者血清中IL-8,TNF-α,IL-10浓度的变化并评价其临床意义。方法:采用ELISA方法,测定24例急性心肌梗死患者(AMI组),20例不稳定型心绞痛患者(UA组)及24例健康对照组(NC组)血清IL-8,TNF-α,IL-10的浓度。对AMI患者进行药物治疗,分别测定1,6周后患者血清IL-8,TNF-α,IL-10浓度。结果:UA组血清中IL-8,TNF-α,IL-10水平显著高于NC组(分别P<0.01,P<0.01,P<0.05);AMI组血清IL-8,TNF-α,IL-10的水平又显著高于UA组,差异有统计学意义(P均<0.01)。对AMI患者进行药物治疗1周后,血清IL-8,TNF-α,IL-10的水平较治疗前显著降低,差异有统计学意义(分别为P<0.01,P<0.05,P<0.01),AMT患者药物治疗6周后,血清IL-8,TNF-α,IL-10进一步显著降低,与药物治疗1周后相比,差异均有显著统计学意义(P<0.05)。结论:冠心病发病与IL-8,TNF-α,IL-10密切相关,随着心肌缺血损伤的加重,血清IL-8,TNF-α,IL-10水平显著升高;随着病情的缓解,三者水平显著降低,其水平变化与临床病情轻重程度相一致。因此检测血清中的IL-8,TNF-α,IL-10水平作为冠心病诊断、病情评估及治疗效果有重要的临床价值。