趋化因子及其受体与子宫内膜异位症

趋化因子是一类可以趋化并激活免疫细胞的可溶性小分子细胞因子 ,具有广泛的生物学活性 ,参与了包括自身免疫性疾病、艾滋病、子宫内膜异位症等多种疾病的发生。趋化因子通过与其受体结合而发挥生物学效应。该文拟就趋化因子及其受体在子宫内膜异位症的发生发展中所起的作用作以综述     

子宫内膜异位症组织趋化因子及雌孕激素受体表达变化

目的探讨子宫内膜异位症组织趋化因子及雌孕激素受体表达的变化情况。方法选取2015年1月-2016年12月期间长兴妇幼保健院所收治的88例子宫内膜异位症患者为观察组,另选取86例同期在医院进行健康体检者作为对照组,并对两组患者的组织趋化因子水平、雌孕激素受体表达情况,以及不同分期子宫内膜异位症患者的组织趋化因子水平、雌孕激素受体表达情况进行分析。结果与对照组相比,观察组患者趋化因子单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)(205. 37±31. 24) ng/L和RANTES (626. 50±73. 39)μg/L水平均明显提高(P<0. 05)。与Ⅰ～Ⅱ期相比,Ⅲ～Ⅳ期患者趋化因子MCP-1 (228. 62±24. 95)ng/L和RANTES (679. 86±76. 91)μg/L水平均明显提高(P<0. 05)。与对照组相比,观察组患者雌激素受体(ER)阳性表达率36. 36%,孕激素受体(PR)阳性表达率31. 82%,均明显降低(P<0. 05)。与Ⅰ～Ⅱ期相比,Ⅲ～Ⅳ期患者ER阳性表达率25. 53%,PR阳性表达率19. 15%,均明显降低(P<0. 05)。结论组织趋化因子及雌孕激素受体表达对诊断和鉴别子宫内膜异位症及其病情危重程度均具有极其重要的临床参考价值。     

GPR30在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展

子宫内膜异位症的特征是子宫内膜样组织出现在子宫以外部位,其严重影响着患者的生活质量。尽管子宫内膜异位症病因和发病机制不清,但一般认为子宫基底层内膜异位于宫腔以外生长与高雌激素刺激密切相关,并涉及内膜细胞生理、生物化学和分子生物学等机制。 G蛋白耦联受体超家族成员－GPR30是新型雌激素膜受体。近年的基础研究发现其介导的快速效应途径致靶细胞增殖、侵润,在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用。该文就近年对GPR30在子宫内膜异位症发病机制中的作用进行解读。     

子宫内膜异位症中整合素表达的研究进展

整合素是一类细胞粘附分子受体，有粘附和信号传递两大功能。子宫内膜异位症的在位和异位内膜均表达多种整合素，且异位内膜表达量较在位内膜为高。整合素在异位内膜的高表达使得异位内膜易于与腹膜建立特异性接触并发生粘连。盆腔内环境中某些整合素的高表达可能是子宫内膜异位症发病的机制之一。现对整合素在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展作一综述。     

雌激素受体相关受体α与子宫内膜异位症关系的研究进展

雌激素受体相关受体(ERR)属于核受体超家族,因缺乏天然配体而被称为孤儿核受体,在调节代谢基因和细胞能量代谢中发挥核心作用,参与多种生物进程。近年来,许多研究表明雌激素受体(ER)通过调节子宫内膜异位组织的凋亡和炎症作用,参与子宫内膜异位症的发病机制,但关于不同类型的子宫内膜异位症中的ER亚型表达仍有争议。ERRα与ER在结构上有高度同源性,两者竞争结合部分靶基因,在核内信号通路中相互作用,ERRα可能参与子宫内膜异位症的发生发展,本文综述ERRα与子宫内膜异位症关系的研究进展。     

子宫内膜异位症的免疫学病因和临床

子宫内膜异位症的发生，以免疫系统不能排斥异位植入的自体子宫内膜细胞为前提；通常伴有机体免疫活性细胞的功能变化，自身抗体产生，以及子宫内膜细胞本身生物学行为的变化。传统的内分泌治疗方法可以改善病变，但对子宫内膜异位有关的不育的治疗。对于需要避孕的子宫内膜异位症患者，可以使用不含雌激素的避孕药，或阴道内的避孕方法。     

早期子宫内膜异位症生物学诊断方法的研究进展

子宫内膜异位症是女性常见病、多发病,严重影响女性的生活质量。目前,子宫内膜异位症发病机制尚未明确,诊断主要依靠腹腔镜、影像学等方法进行初步诊断,但诊断并不确切,特别是对于早期子宫内膜异位症的诊断。无创性生物学在早期子宫内膜异位症诊断方法取得了很大的成就,本文主要阐述早期子宫内膜异位症生物学诊断方法的研究进展。     

肝细胞生长因子与子宫内膜异位症的研究进展

肝细胞生长因子是一个多效性因子,在子宫内膜异位症患者的血液及腹腔液中表达显著升高,其在子宫内膜异位症的黏附、侵袭、血管生成3个病理过程中起着重要作用.近年来对肝细胞生长因子及其受体的研究取得很大进展,这为子宫内膜异位症的治疗打开了广阔前景.现就其与子宫内膜异位症发生发展的密切关系作以综述.     

GnRH受体在子宫内膜的表达与临床意义

促性腺激素释放激素在体内的生理调节功能是由促性腺激素释放激素受体介导的。促性腺激素释放激素与受体的结合具有高度特异性。其受体除位于下丘脑-垂体-性腺轴外，在机体其他组织，尤其是外周性腺组织中也有分布。近年来研究发现，子宫内膜异位症患者的异位内膜组织表面也有促性腺激素释放激素受体表达，推测促性腺激素释放激素可能通过其受体介导。以旁分泌或自分泌的机制作用于靶细胞，对异位内膜细胞的种植和生长直接产生作用。研究子宫在位与异位内膜组织促性腺激素释放激素受体的表达，有助于进一步探讨促性腺激素释放激素受体在子宫内膜异位症发病中的作用，以更有效地利用促性腺激素释放激素类似物治疗子宫内膜异位症。     

神经生长因子及其受体与子宫内膜异位症疼痛机制

子宫内膜异位症是严重影响妇女身心健康的妇科常见病。其主要症状是盆腔疼痛,但其机制至今仍然不清。近年研究发现,神经生长因子(NGF)通过与神经细胞受体结合,促使神经细胞增殖、分化,在诱导神经肽的表达和释放的同时增加感觉神经元的数量,对子宫内膜异位症的疼痛及痛觉过敏起重要作用。就NGF及其受体在子宫内膜异位症疼痛发生机制的相关研究做文献综述。     

神经生长因子及其受体与子宫内膜异位症疼痛机制

子宫内膜异位症是严重影响妇女身心健康的妇科常见病。其主要症状是盆腔疼痛,但其机制至今仍然不清。近年研究发现,神经生长因子(NGF)通过与神经细胞受体结合,促使神经细胞增殖、分化,在诱导神经肽的表达和释放的同时增加感觉神经元的数量,对子宫内膜异位症的疼痛及痛觉过敏起重要作用。就NGF及其受体在子宫内膜异位症疼痛发生机制的相关研究做文献综述。     

Sema3F及其受体在子宫内膜异位症发生发展机制中的初步研究

目的研究Sema3F及其受体在子宫内膜异位症发生、发展机制中的作用。方法选择于我院行腹腔镜治疗的20例腹膜子宫内膜异位症患者、20例深部浸润型子宫内膜异位症患者及20例卵巢巧克力囊肿患者作为实验组，另选择于我院行宫腹腔镜联合治疗的20例非子宫内膜异位症（如不孕或子宫肌瘤）患者作为对照组。采用原位PCR免疫组织化学实验分别对2组对象组织的Sema3F及其受体NRP2、PlexinA1的表达水平进行检测。结果实验组患者组织Sema3F蛋白阳性表达率明显低于对照组（P〈0．05）。同时实验组3亚组中，患者组织的Sema3F蛋白阳性表达率排列顺序为：卵巢巧克力囊肿〈浸润型内异症〈腹膜内异症。实验组患者组织NRP2、PlexinA1蛋白阳性表达率明显高于对照组（P〈0．05）。同时，实验组3亚组中，患者组织的NRP2、PlexinA1蛋白阳性表达率排列顺序为：卵巢巧克力囊肿〉浸润型内异症〉腹膜内异症。结论Sema3F作为的潜在的肿瘤抑制因子，其在子宫内膜异位症的发生、发展中可通过受体NRP2、PlexinA1抑制子宫内膜异位症的发生及病情发展。     

盆腹膜子宫内膜异位症孕激素亚受体A、B的表达

目的研究孕激素受体亚型A（PRA）和孕激素受体亚型B（PRB）mRNA在盆腹膜子宫内膜异住症异位病灶中的表达，探讨其在子宫内膜异位症发病中的作用。方法采用RT—PCR技术检测22例盆腹膜子宫内膜异位症异位病灶（异位症组）及35例在位内膜和35例正常对照组子宫内膜组织孕激素受体（PR）、孕激素亚受体A、B（PRA，PRB）mRNA的表达。结果①盆腹膜异位灶PRA、PRB、PR（A＋B）mRNA表达少于正常（P〈0．01），而盆腹膜异位灶PRB／PR（A＋B）显著低于正常（P〈0．001）；②异位内膜组织PRA、PRB、PR（A＋B）mRNA均无周期性改变。结论异位子宫内膜存在局部孕激素亚受体数量和比值改变．可能是子宫内膜异位症孕激素抵抗现象的主要分子机制，在其发病中起到重要的作用。     

子宫内膜异位症与女性不孕

子宫内膜异位症除引起盆腔疼痛、附件区包块外，约30％～50％患者还并发不孕。该文针对迄今为止仍不明确的如子宫内膜异位症降低女性生育力可能的生物学机制，子宫内膜异位症患者接受辅助生殖技术治疗成功率，前期手术治疗，是否影响辅助生殖技术治疗结局等问题加以综述。     

子宫内膜异位症中整合素表达的研究进展

整合素是一类细胞粘附分子受体 ,有粘附和信号传递两大功能。子宫内膜异位症的在位和异位内膜均表达多种整合素 ,且异位内膜表达量较在位内膜为高。整合素在异位内膜的高表达使得异位内膜易于与腹膜建立特异性接触并发生粘连。盆腔内环境中某些整合素的高表达可能是子宫内膜异位症发病的机制之一。现对整合素在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展作一综述。     

子宫内膜异位症临床分析

目的：了解手术与子宫内膜异位症的发生关系。方法：选自1994年2月-2004年2月手术治疗子宫内膜异位症患者共51例。通过手术与子宫内膜异位症发生的关系及术后发生子宫内膜异位症的时间来判定，均有病理诊断为依托。结果：10年间共手术治疗子宫内膜异位症62例，占同期妇产科手术981例的6．32%，其中既往有妇产科手术史者51例，占同期子宫内膜异位症的82．25％。结论：子宫内膜异位症的发生率与妇产科手术率的增加成正比，严格掌握手术指征是降低本病的关键所在。     

会阴伤口子宫内膜异位症21例临床分析

目的探讨会阴伤口子宫内膜异位症的病因、发病机理,如何避免子宫内膜异位症的发生。方法对21例会阴伤口子宫内膜异位症的患者病因进行临床分析。结果 21例会阴伤口子宫内膜碎片没有清洗干净,导致子宫内膜异位症的发生。结论不彻底清除会阴伤口子宫内膜碎片,就可导致子宫内膜异位症的发生。     

青春期子宫内膜异位症27例

子宫内膜异位症主要发生在育龄期妇女，青春期子宫内膜异位症少见，其发病机制尚不完全明确，早期诊断也存在一定的难度，误诊率高。本文通过对确诊的青春期子宫内膜异位症病例，进行分析，为青春期子宫内膜异位症的早期诊断和治疗提供资料。     

瘦素和瘦素受体在重度子宫内膜异位症伴不孕患者在位内膜和异位内膜的表达

目的:探讨瘦素和瘦素受体在重度子宫内膜异位症伴不孕患者在位内膜和异位内膜的表达及在重度子宫内膜异位症伴不孕症发病机制的作用.方法:采用免疫组化方法测定重度子宫内膜异位症伴不孕组32例与子宫内膜正常对照组30例在位内膜和异位内膜瘦素和瘦素受体的表达.结果:瘦素在腺上皮细胞的表达:在位内膜、对照组内膜的表达高于异位内膜,差异有统计学意义(P＜0.05);在位内膜与对照组内膜的表达差异无统计学意义(P＞0.05).瘦素受体在腺上皮细胞的表达:异位内膜、在位内膜及对照组内膜的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:重度子宫内膜异位症不孕患者在位内膜超微结构的改变及内膜容受性的降低其瘦素及瘦素受体系统起的作用有限.     

趋化因子及其受体与子宫内膜异位症的关系

子宫内膜异位症在腹腔内环境变化和异位灶本身特性是其研究的聚集点.当子宫内膜粘附性和侵袭性增加,腹膜间皮的防御功能下降,同时腹腔液中的微环境改变时有利于异位灶的形成和发展;腹腔内免疫细胞的活化是EM发生发展的中心环节,趋化因子及受体参与腹腔免疫活性细胞的招募,致使患者的血清和腹腔液中多种免疫成分发生变化,从而降低了盆腹腔微环境对异位子宫内膜的监视,识别和破坏,逃避机体的免疫攻击,并可能促进异位子宫内膜的增殖.