妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗与血清C反应蛋白水平的相关性研究

目的:研究妊娠糖尿病(GDM)患者与正常妊娠妇女胎盘激素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与妊娠胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的关系,分析发生GDM的危险因素,探讨GDM的发病机制.方法:GDM孕妇和正常孕妇各50例,均测胎盘激素、hs-CRP、血糖及胰岛素水平.结果:GDM组的hs-CRP水平明显高于正常对照组(P＜0.05).2组的胎盘激素水平(雌激素、孕激素、泌乳素)无统计学意义.GDM组的早期相胰岛β细胞分泌功能(△I30/△G30)明显低于对照组,P＜0.001.hs-CRP与孕前体重、孕前体重指数(BMI)、空腹胰岛素、稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(r=0.287、0.289、0.248、0.299,P＜0.01),与△I30/△G30呈负相关(r=-0.509,P＜0.001).在纠正了孕前体重、孕前BMI、糖筛查时的体重和BMI后,hs-CRP与空腹胰岛素、HOMA-IR不再相关(P＞0.05).结论:炎症反应参与并加重妊娠胰岛素抵抗;GDM孕妇存在早期相胰岛β细胞分泌缺陷.     

妊娠早期血清维生素D水平对妊娠糖尿病发生的预测价值

目的分析妊娠早期血清25-(OH)D浓度与妊娠糖尿病(GDM)发生的相关性,探讨25(OH)D能否预测GDM的发生。方法选取2015年7月—2016年7月在安徽医科大学附属巢湖医院确诊早孕的妇女(4~12周)为研究对象,孕24~28周进行GDM筛查,确诊GDM 36例(GDM组),血糖正常者36名作为对照组,比较两组25(OH)D、HOMA-β、HOMA-IR,以及分析25(OH)D浓度与OGTT血糖值的关系。结果 GDM组与对照组孕前BMI差异有统计学意义(P0.05);GDM组25(OH)D浓度低于对照组(P0.05),HOMA-IR高于对照组(P0.05),两组间HOMA-β差异无统计学意义(P0.05);OGTT试验中,服糖后1 h及2 h血糖异常组的25(OH)D浓度低于血糖正常组(P0.05),空腹血糖值异常组与正常组25(OH)D浓度差异无统计学意义(P0.05)。结论 GDM患者妊娠早期血清25-(OH)D浓度低于正常孕妇,胰岛素抵抗较正常孕妇明显,孕妇妊娠早期25(OH)D与OGTT服糖后血糖值相关,妊娠早期血清25(OH)D对GDM的发生有一定预测作用。     

糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能在妊娠糖尿病诊断中的临床价值

目的:探讨糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素释放水平和胰岛β细胞功能指标在妊娠糖尿病(GDM)诊断中的临床价值。方法:选取2016-01—2017-04在西安市第四医院产科门诊就诊的405例孕24~28周产前检查妇女为研究对象,将其分为GDM组289例,糖耐量正常(NGT组)116例,行75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,分别测定HbA1c、血糖、胰岛素水平。根据血糖结果,将GDM组进一步分为GDM1组:空腹血糖≥5.1mmol/L;GDM2组:1h血糖≥10.0mmol/L;GDM3组:2h血糖≥8.5mmol/L;GDM4组:多点血糖异常(2点或2点以上血糖异常)。比较不同时间点血糖特点患者的稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、葡萄糖曲线下面积(AUCG)、胰岛素曲线下面积(AUCI)和胰岛素敏感性(ISI)。结果:(1)与NGT组比较,GDM组的HbA1c、血糖、胰岛素均显著增高,差异有统计学意义(P0.01);(2)GDM组的AUCG、AUCI、HOMA-IR与NGT组比较均明显升高,差异有统计学意义(P0.01或P0.05),HOMA-β、ISI与NGT组比较均明显降低,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);(3)其中GDM1-4组的AUCG,GDM1、2、4组的AUCI,GDM1、3、4组的HOMA-IR均高于NGT组(P0.01或P0.05);GDM2、3、4组的HOMA-β,GDM1-4组的ISI均低于NGT组(P0.01或P0.05);(4)相关性分析结果显示,各时间点血糖均与HOMA-IR呈正相关,其中空腹血糖(FPG)与HOMA-IR的相关性最大(r=0.51),同时FPG与HOMA-β呈负相关(r=-0.28),餐后各时间点血糖与HOMA-β关系不大,各时间点血糖均与ISI呈负相关(P0.01)。结论:HbA1c能更好地反映GDM患者的血糖水平且结果稳定,胰岛素释放试验能反映GDM患者的胰岛β细胞功能,GDM患者的胰岛素抵抗较NGT增高,胰岛分泌功能下降,不同时间点的血糖孕妇其基础状态及糖负荷后的胰岛素分泌功能均有不同程度受损。     

2型糖尿病患者内生肌酐清除率与胰岛β细胞功能相关

目的 探讨2型糖尿病患者的胰岛β细胞分泌功能及胰岛素敏感性与内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr,ml·min-1·1.73-1 m-2)的相关性.方法 432例2型糖尿病患者按Ccr水平分为4组:肾功能正常组(90≤Ccr＜130,123例)、肾小球高滤过组(Ccr≥130,80例),肾功能轻度下降组(60≤Ccr＜90,145例)和肾功能中重度下降组(Ccr＜60,84例).进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素曲线下面积(AUCI)和葡萄糖曲线下面积(AUCG)的比值(AUCI/AUCG)来评价胰岛素抵抗;用胰岛素敏感指数(ISI)及Matsuda ISI来反映胰岛素敏感性;以稳态模型评估的β细胞功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(△I30/△G30)、第二时相胰岛素分泌功能指数(胰岛素曲线下面积)及葡萄糖处置指数(disposal index,DI)评价胰岛β细胞分泌功能;比较各组间各指标的差异,并对Ccr与胰岛素抵抗相关指标进行相关性分析.结果 (1)与肾功能正常组相比,肾功能轻度下降、肾功能中重度下降组HOMA-IR明显升高,ISI、Matsuda ISI明显下降(P＜0.01);肾功能中重度下降组AUCI/AUCG明显高于其他3组(P＜0.05).(2)肾功能中重度下降组AUCI明显高于其他3组(P＜0.05);肾功能轻度下降、肾功能中重度下降组DI明显低于肾功能正常组(P＜0.05).(3)Ccr与糖尿病病程、收缩压、舒张压、AUCI、HOMA-IR、AUCI/AUCG呈负相关(P＜0.05),与ISI、Matsuda ISI呈正相关(P＜0.01);多元逐步回归分析结果显示Ccr与收缩压、病程、AUCI/AUCG呈负相关(P＜0.05).结论 在2型糖尿病中,Ccr与胰岛素抵抗负相关,随着Ccr的下降,胰岛素抵抗逐渐加重,胰岛素抵抗可能是肾功能下降的独立危险因素.     

不同糖耐量孕妇胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化

目的观察不同糖耐量孕妇胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化。方法 248例孕妇于孕早期(孕5~12周)和孕中晚期(孕24~32周)检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)及胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β);根据孕中晚期OGTT结果将孕妇分为妊娠期糖尿病组(GDM组)和无糖耐量受损组(NGT组),比较两组FPG、FINS、HOMA-IR及HOMA-β。结果 GDM组孕前BMI高于NGT组,P<0.05;两组年龄、采血孕周、新生儿体质量、巨大儿发生率比较,P均>0.05。与NGT组比较,GDM组孕早期FPG及孕中晚期FPG、HOMA-IR均升高,孕中晚期HOMA-β降低;与孕早期比较,GDM组孕中晚期FPG、HOMA-IR均升高(P均<0.05),NGT组孕中晚期FPG降低而FINS、HOMA-IR、HOMA-β升高(P均<0.05)。结论与NGT孕妇相比,GDM患者存在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,孕中晚期表现更显著。     

孕妇在不同糖耐量状态下胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的改变

目的 研究孕妇在不同糖耐量状态下胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的改变.方法 分析51例妊娠糖尿病(GDM)孕妇、45例糖耐量低减(GIGT)孕妇和119例糖耐量正常(NGT)孕妇的IR和胰岛β细胞分泌功能,采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,稳态模式胰岛B细胞功能指数(HBCI)和30分钟净增胰岛素/30分钟净增血糖(△130/△G30)评价胰岛β细胞分泌功能.结果 从NGT、GIGT到GDM,HOMA-IR呈递增,而HBCI和△DO/△G30呈递减倾向,差异均有统计学意义(P＜0.05～0.01);HBCI、△130/△G30与2hPG呈明显负相关(r分别=0.144,0.258,P均＜0.01);HBCI与△130/△G30呈明显正相关(r=0.144,P＜0.05).结论 妊娠期胰岛素抵抗增加和胰岛β细胞分泌功能下降是GDM的发病原因,且在GIGT阶段胰岛素早期分泌功能已受损.     

库欣综合征患者糖代谢异常与胰岛素抵抗的关系

目的探讨库欣综合征患者糖代谢异常与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法检测60例库欣综合征患者（A组）、20例2型糖尿病患者（B组）及10例查体健康者（C组）的血糖及胰岛素相关指标,计算IR指数（HOMA-IR）、糖曲线下面积（AUCG）、胰岛素曲线下面积（AUCI）。结果 A组糖耐量减低43例（占70%）,DM 27例（占45%）,其HOMA-IR、AUCG及AUCI均高于C组（P〈0.05或〈0.01）。结论库欣综合征患者的糖尿病发生率较高,同时存在IR现象。     

冠心病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能检测临床意义的研究

目的:通过口服葡萄糖耐量试验研究空腹血糖正常的冠心病患者胰岛素抵抗状态、胰岛β细胞分泌功能及其临床意义。方法:对冠心病组(35例)及对照组(30例)按空腹及服糖后30、60、120和180min进行糖耐量、胰岛素释放实验,测量各时点血糖值及胰岛素值。同时测量其血压、身高、体重、总胆固醇、甘油三酯,并计算出体重指数(BMI)=体重(kg)/身高2(m2)。按照稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=空腹胰岛素(FINS)×空腹血糖(FPG)/22.5;胰岛β细胞分泌指数(HBCI)=20×空腹胰岛素/(空腹血糖-3.5);早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)=口服葡萄糖耐量试验30min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值;李氏β细胞胰岛素分泌指数(MBCI)=(空腹胰岛素×空腹血糖)/(血糖2h 血糖1h-2×空腹血糖)公式计算稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞分泌指数、△I30/△G30及李氏β细胞胰岛素分泌指数值。结果:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常(120min血糖≥7.8mmol/L)的发生率为43%,明显高于对照组23%,仅用空腹血糖这些患者将不能被诊断;冠心病组空腹及服糖后120min、180min胰岛素水平、稳态模型胰岛素抵抗指数显著高于对照组[(11.4±9.4)vs(5.3±3.1)mU/L,(71.6±48.5)vs(31.2±22.0)mU/L,(42.7±35.4)vs(8.6±6.9)mU/L,(0.62±0.32)vs(0.47±0.21),P<0.01],△I30/△G30、李氏β细胞胰岛素分泌指数低于对照组[(1.13±0.65)vs(1.42±0.57),(1.03±0.35)vs(1.36±0.37),P<0.01],差异有显著性;Logistic回归分析显示稳态模型胰岛素抵抗指数、120min胰岛素水平、总胆固醇与冠心病的发生显著相关(OR值分别为1.432、0.644、1.116,P<0.05)。结论:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常发病率明显高于对照组,简易口服葡萄糖耐量试验可揭示血糖代谢状态,应常规用于冠心病患者血糖代谢异常的诊断。冠心病患者存在胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能缺陷。     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗的临床探讨

对90例GDM和30例同期正常妊娠妇女的年龄、孕前体重指数、糖尿病(DM)家族史、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR、血清CRP等进行分析比较.结果GDM组的糖尿病家族史阳性率、FPG、FINS、HOMA-IR、CRP明显高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论GDM患者较正常妊娠者具有更严重的胰岛素抵抗,血清CRP水平更高.     

孕中期妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能变化及临床意义

目的探讨孕中期妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌功能变化及临床意义。方法选择孕中期孕妇60例,根据口服葡萄糖耐量试验结果,分为GDM组28例、正常糖耐量(NGT)组32例。检测两组各时间点的血糖、胰岛素,计算IR指数(HOMA-IR),评价IR程度;计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)、动态胰岛素分泌指数(MBCI)、血糖曲线下面积(AUCGLU)/胰岛素曲线下面积(AUCINS),评价胰岛素分泌功能。结果与NGT组比较,GDM组的各时间点血糖、胰岛素、HOMA-IR、AUCGLU、AUCINS、HOMA-β明显升高(P均<0.05),MB-CI、AUCINS/AUCGLU明显降低(P<0.05或<0.01)。结论 GDM患者存在IR及胰岛素分泌功能降低,胰岛素分泌不能代偿IR是GDM发生的主要原因。     

正常糖调节人群早期相胰岛素分泌与血糖波动的关系

目的 探讨正常糖调节者早期相胰岛素分泌与血糖波动水平的关系.方法 应用动态血糖监测系统对全国10个中心339名正常体质量、正常糖调节者[年龄20～69岁,男169名,女170名,体重指数(22.2±2.2)kg/m2]进行动态血糖监测(CGM)、75 g 口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,采用CGM监测结果计算得到的平均血糖波动幅度(MAGE)评估血糖波动,以△I30/△G30评估糖负荷后早期相胰岛素分泌,以稳态模式分析法(HOMA)评价基础胰岛素抵抗(HOMA-IR)和胰岛β细胞分泌功能(HOMA-β),以Cederhom公式计算的胰岛素敏感性指数(ISIc)评估糖负荷后胰岛素敏感性.结果 (1)339名正常人MAGE水平为(1.92±0.89)mmol/L,根据MAGE四分位间距将正常人分为四组,分别是A组83名(MAGE<1.33 mmol/L)、B组85名(MAGE 1.33～1.72 mmol/L)、C组86名(MAGE 1.73～2.41 mmol/L)及D组85名(MAGE>2.41 mmol/L).校正年龄、性别及HOMA-IR后,A、B组△I30/△G30水平高于C、D组(P<0.05或0.01),而四组间HOMA-β的差异均无统计学意义(P>0.05).(2)胰岛素敏感性方面,无论是HOMA-IR还是ISIc,四组之间的差异均无统计学意义(P>0.05).(3)Spearman相关分析显示:MAGE水平与年龄呈正相关(r=0.157,P=0.004),与△I30/△G30呈负相关(r=-0.270,P<0.001).逐步多元回归分析显示:△I30/△G30与MAGE水平呈独立负相关(β=-0.246,P<0.001).结论 正常糖调节者血糖波动水平与早期相胰岛素分泌功能密切相关.     

胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能对妊娠糖尿病的影响

目的探讨胰岛素抵抗(IR)和β细胞分泌功能对妊娠糖尿病(GDM)的影响。方法观察妊娠中晚期孕妇糖耐量正常(NGT)者35例、糖耐量减低(IGT)者33例和GDM者38例在不同糖耐量状态下的IR和β细胞分泌功能,采用HOMA-IR和HOMA-β分别评价IR和β细胞分泌功能。结果IGT组的HOMA-IR明显高于NGT组(P<0·05),两组的HOMA-β的差异无统计学意义;GDM组的HOMA-IR明显高于NGT和IGT组(P<0·05),HOMA-β明显低于NGT和IGT组,差异均有统计学意义。结论妊娠中晚期孕妇IGT阶段胰岛素早期分泌功能受损,到GDM阶段兼有严重的IR和β细胞缺陷。从NGT、IGT到GDM,随着糖代谢紊乱的不断进展,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退。     

50克葡萄糖筛查阳性孕妇的前瞻性研究

目的比较妊娠糖尿病（GDM）及糖耐量减低（IGT）与糖耐量正常（NGT）孕妇的胰岛素敏感性（IS）及胰岛β细胞功能的差异，并寻找合理的评价指标，观察早期干预对妊娠结局的影响。方法比较313例NGT、128例IGT及270例GDM孕妇的临床特征，前瞻性研究糖负荷后的IS和β细胞功能，并对IGT及GDM组进行前瞻性干预。结果较NGT组升高。（2）IGT、GDM组较NGT组的（1）IGT及GDM组的孕前BMI、WBC、ALT等指标HOMA-IR、HOMA2-IR升高，△Ins60／△Glu60、IS-QUICKI及IS-OGTT则降低。（3）IGT及GDM组中除23例（5．8％）加用人胰岛素治疗外其余仅单纯饮食控制即可达标。分娩时其孕重增加较NGT组为少，且新生儿体重及巨大儿发生率与NGT组相当。结论胰岛素抵抗及β细胞功能代偿不足在GDM的发生中均起重要作用。评价孕期β细胞功能时，引入糖负荷后的指标可能更为准确。IGT及GDM孕妇经干预后巨大儿发生率可降低至正常孕妇水平。     

阿卡波糖和非诺贝特对糖耐量低减伴高脂血症患者胰岛素敏感性和β细胞分泌功能的影响

目的 比较阿卡波糖和非诺贝特对糖耐量低减( IGT)合并高三酰甘油(TG)血症患者胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能的影响. 方法 80例入选者平均年龄(53±12)岁,随机分为阿卡波糖组(28例)、非诺贝特(30例)和对照组(22例),为期3个月.治疗前后测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 hPG)、血脂,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)和胰岛细胞分泌指数(HOMA-β). 结果 阿卡波糖组治疗后FPG、2 hPG和HOMF-IR显著下降(均P＜0.01),△I30/△G30和HOMA-β显著改善(分别P＜0.01,P＜0.05);非诺贝特组治疗后TG、总胆固醇(TC)和HOMI-IR显著下降(均P＜0.01),△I30/△G30显著改善(P＜0.05);阿卡波糖组改善胰岛素抵抗和早相胰岛分泌功能作用优于非诺贝特组,两者比较差异有统计学意义(分别P＜0.01,P＜0.05).对照组上述指标无改变.△I30/△G30改善与FPG、2 hPG和TG下降显著相关(r=0.5812,0.6327,0.3872,P＜0.01);HOMI-IR改善与2 hPG、TG、TC下降呈显著相关(r=0.813、0.467、0.290,P＜0.01).老年组HOMA-IR、△I30/△G30和HOMA-β低于非老年组(P＜0.01),阿卡波糖短期干预治疗改善胰岛素抵抗作用老年组优于非老年组(P＜0.05). 结论 随着年龄的增长,胰岛β细胞功能逐渐减退.阿卡波糖短期干预治疗和非诺贝特短期调脂治疗均能改善IGT合并高TG血症患者早相胰岛素分泌,减轻胰岛素抵抗,但阿卡波糖优于非诺贝特,可能减轻糖毒性较减轻脂毒性更有利于IGT合并高TG血症患者胰岛分泌功能及胰岛素抵抗的改善.     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗的临床探讨

对90例GDM和30例同期正常妊娠妇女的年龄、孕前体重指数、糖尿病（DM）家族史、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、HOMA-IR、血清CRP等进行分析比较。结果：GDM组的糖尿病家族史阳性率、FPG、FINS、HOMA-IR、CRP明显高于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：GDM患者较正常妊娠者具有更严重的胰岛素抵抗,血清CRP水平更高。     

妊娠期糖尿病患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系

采用ELISA方法检测正常妊娠妇女(对照组)及妊娠期糖尿病(GDM)患者(GDM组)的空腹血浆抵抗素浓度,并测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIN)及血脂,计算体质量指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分析抵抗素与FPG、FIN、血脂、HOMA-IR的相关性.结果 :①DGDM组血浆抵抗素、BMI、FIG、FIN、总胆固醇、甘油三酯及HOMA-IR均明显高于对照组(P均＜0.05);②GDM组血浆抵抗素浓度与BMI、FPG、甘油三酯、HOMA-IR呈显著正相关(r=0.47、0.49、0.42、0.62,P均＜0.05).认为抵抗素参与了GDM胰岛素抵抗的发生;血浆抵抗素浓度可能作为评价GDM胰岛素抵抗程度的一种新的敏感指标.     

2型糖尿病患者证候与β细胞功能的关系

2型糖尿病患者110例按中医辩证分型分为气阴两虚证64例(气阴两虚组)、湿热困脾证46例(湿热困脾组).采用稳态模型的B细胞功能指数(HOMA-β)评价B细胞基础分泌功能,采用早期胰岛素分泌指数(△130/△G30)评价糖负荷后的胰岛素早期分泌功能;采用稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗(IR).结果湿热困脾组餐后2 h血糖低于气阴两虚组,空腹胰岛素高于气阴两虚组(P均＜0.05).HOMA-β和△I30/△G30的比较,湿热困脾组高于气阴两虚组(P均＜0.05).认为气阴两虚证2型糖尿病与β细胞功能障碍的关系更为密切.     

妊娠期血糖代谢与胰升血糖素样肽-1的相关性研究

目的研究妊娠期糖代谢与胰升血糖素样肽-1(GLP-1)的关系。方法选取妊娠26~28周的孕妇及未孕育龄妇女90名,分为GDM组30例、糖耐量正常妊娠组(GNGT)30名及糖耐量正常未孕组(NGT)30名。检测各组75 g OGTT各时点(0 h、1 h、2 h)血清葡萄糖、胰岛素及GLP-1水平,并测量体重、血压及血脂水平。结果 GDM组GLP-1水平最低,NGT组最高。3组1 hGLP-1水平、1 hIns分泌指数(△Ins/△PG)及1 hGLP-1分泌指数(△GLP-1/△PG)比较,差异有统计学意义(P0.05)。多元线性回归分析显示,孕期体重和HOMA-IR是妊娠期GLP-1的影响因素,HOMA-IR、FIns和GLP-1是妊娠期FPG的影响因素。结论妊娠期GLP-1水平下降,餐后反应下降,GDM者下降更为明显;GLP-1影响妊娠期糖代谢,可能参与了GDM的发生。     

糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能在妊娠糖尿病诊断中的临床价值

目的对糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能在妊娠糖尿病诊断中的临床价值进行探讨。方法于2017年7月—2019年9月采集该院接受检查的妇女300例,按照糖耐量不同分为215例研究组与85例对照组,通过胰岛素释放试验与葡萄糖耐量试验对两组患者相关指标进行检测。按照血糖结果不同将研究组患者分为A组、B组、C组、D组。对比不同组别患者胰岛功能各项指标水平。结果相较于对照组,研究组HbA1c、空腹血糖、1 h-PG、2 h-PG、3 h-PG均水平更高(P0.05)。相较于对照组,研究组空腹胰岛素、1 h胰岛素、2 h胰岛素、3 h胰岛素水平均更高(P0.05)。相较于对照组,研究组AUCG、HOMA-IR、AUCI、水平更高,ISI及HOMA-β水平更低(P0.05)。结论在妊娠糖尿病诊断中,HbA1c能够准确反映患者血糖水平变化情况,具有稳定性;妊娠糖尿病患者对于胰岛素抵抗力更高,但胰岛分泌功能呈现下降趋势;不同时间段血糖孕妇的胰岛素分泌功能会受损。     

妊娠糖尿病患者血清性激素水平与糖代谢及胰岛功能的相关性

回顾性分析2017年7月～2019年7月40例GDM患者作为观察组,40例非GDM孕妇作为对照组。结果观察组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、孕激素及雌激素水平均高于对照组,胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)低于对照组,(P 0.05);经Pearson相关性分析显示,血清雌激素水平与FBG、HbA_(1c)及HOMA-IR呈正相关(r 0,P 0.05),与HOMA-β呈负相关(r 0,P 0.05);孕激素水平与FBG、HbA_(1c)、HOMA-IR呈正相关(r0,P 0.05),与HOM A-β呈负相关(r 0,P 0.05)。结论 GDM患者血清性激素水平与糖代谢及胰岛功能密切相关。