额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔血清中一氧化氮含量和抗氧化酶活性的影响

目的 观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化(AS)家兔血清中一氧化氮(NO)含量和抗氧化酶活性的影响.方法 采用喂饲高脂饲料构建家兔AS模型,将36只家兔完全随机分为4组,每组9只.正常对照组喂普通饲料,其他3组喂高脂饲料.正常组与模型组分别灌胃蒸馏水,辛伐他汀组给予辛伐他汀5 mg/( kg?d),额尔敦-乌日勒组给予额尔敦-乌日勒0.4 g/(kg?d),连续90d.检测家兔血清中NO含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量,并且测定血清TC、TG、LDL-C、HDL-C的含量,计算各组兔主动脉粥样硬化斑块面积比.结果 与模型组相比,额尔敦-乌日勒能提高AS家兔血清中NO[(231.26±44.92) μmol/L]含量,同时增强SOD[(57.81±7.65)kU/L]、CAT[(25.71±4.60) kU/L]和GSH-Px[(515.55±81.36) kU/L]的活性(P＜0.05),同时降低MDA[(22.27±11.43) μmol/L]的含量(P＜0.05).并且降低血清TC、TG、LDL-C水平和主动脉斑块面积比(P＜0.05).结论 额尔敦-乌日勒可通过增加血清中NO含量保护血管内皮功能;通过增强机体抗氧化酶的活性,提高抗氧化能力以及通过调节血脂而起到抗AS作用.     

体外循环不阻断升主动脉低温心室颤动左心室引流技术对心肌保护作用的实验研究

目的 检测内皮素、NO、丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)血液学指标及心肌组织局部内皮素受体A( ETA) mRNA的表达,评价体外循环不阻断升主动脉低温心室颤动左心室引流技术对心肌的保护作用,探讨更好的心肌保护方式。方法 建立体外循环动物模型,实验动物分为对照组（停跳组）及实验组（心室颤动组）,体外循环前、体外循环1h、体外循环2h、体外循环结束后1h4个时间点分别抽取静脉血,同时于各时间点分别钻取左心室壁局部心肌组织100 mg。测定血浆内皮素、NO、丙二醛和SOD水平。用逆转录聚合酶链反应方法检测心肌ETA mRNA的表达。结果 随体外循环时间延长,2组内皮素、丙二醛水平均有升高。于体外循环2h和体外循环结束后1h两个时间点,对照组内皮素、丙二醛水平明显高于实验组[(70.27±7.03)ng/L比(56.53±12.11)rig/L,(106.36±6.61)ng/L比(72.71±12.72) rig/L; (4.71±1.31) μmol/L 比(3.32±0.82) μmol/L,(8.27±1.99) μmol/L比(4.38±1.02) μmol/L,均P＜0.01];2组NO、SOD平均呈下降趋势,但实验组下降和缓,在后两个时间点,对照组NO、SOD水平明显低于实验组[(28.57±9.20)μmoVL比(45.36±16.59)μmol/L,(12.14±7.03)μmol/L比(47.50±17.18) μmol/L; (7.23±2.59) μg/L比( 17.69±7.96) μg/L,(2.78±0.88) μg/L比(18.52±10.30) μg/L,P＜0.05或P＜0.01];2组ETA mRNA的表达水平均有升高,对照组升高幅度比实验组要高,体外循环1h、2h和体外循环结束后1h差异明显[(0.35±0.01)比(0.28±0.05),(0.49±0.05)比(0.31±0.04),(0.67±0.05)比(0.38±0.07),P＜0.01]。结论 体外循环不阻断升主动脉低温心室颤动左心室引流技术对心肌具有良好保护作用。     

山楂黄酮抗动脉粥样硬化及降血脂作用机制研究

目的：研究山楂黄酮对高血脂引起的动脉粥样硬化模型大鼠中的防治作用及作用机制。方法：采用高脂饲料+维生素D2的方式诱导主动脉粥样硬化大鼠模型，测定各组大鼠血脂水平，心脏指数、动脉粥样硬化指数(AI1,AI2)和冠心指数，通过油红O染色，HE染色，Masson染色观察大鼠主动脉组织病理学变化，利用ELISA方法，检测各组大鼠血清IL-6、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的水平。结果：与正常组相较，动脉粥样硬化模型组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)、心脏指数、动脉粥样硬化指数(AI₁,AI₂)和冠心指数显著升高(P<0.01)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低(P<0.01)，主动脉病理评分明显增加，纤维化程度明显增加(P<0.01)。中、高剂量组山楂黄酮、阿托伐他汀组与模型组相较，TC、TG、LDL-C、心脏指数、动脉粥样硬化指数(AI₁,AI₂)和冠心指数显著降低(P...     

复方蒌薤合剂对动脉粥样硬化大鼠血脂和炎性因子CD40的影响

目的 探讨瓜蒌薤白类方(自拟复方蒌薤合剂)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂及血清炎性因子的影响.方法 大鼠按体重进行随机区组设计,分为正常对照组、高脂模型组、阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组,每组10只.采用高脂饲料喂养Wistar大鼠制备AS模型.在实验过程中,每周测大鼠体重和进食量变化;在实验前和10周末取大鼠血液并提取血清,测定ALT、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量;10周末,大鼠麻醉后取胸主动脉-腹主动脉,提取主动脉组织中CD40 mRAN,进行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量测定.结果 高脂模型组10周末ALT较实验前升高[(79.6±3.5)U/L比(41.3±3.0)U/L,P＜0.01],阿托伐他汀和复方蒌薤合剂治疗10周后ALT[(45.6±3.0)U/L、(50.4 ±-3.7)U/L]均低于高脂模型组(P＜0.01);阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组治疗10周后TG、TC和LDL-C水平均明显低于高脂模型组(P＜0.01),并且在TC和LDL-C方面2个治疗组间差异亦有统计学意义(P＜0.01);10周末复方蒌薤合剂治疗组HDL-C水平高于阿托伐他汀治疗组(P＜0.01);阿托伐他汀和复方蒌薤合剂治疗组10周末hs-CRP水平均低于高脂模型组(P＜0.01),阿托伐他汀治疗组低于复方蒌薤合剂治疗组,差异有统计学意义(P＜0.01);阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组治疗后主动脉的CD40 mRNA表达均较高脂模型组降低(均P＜0.01),2组间差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 中药复方蒌薤合剂在不影响大鼠进食量的情况下,具有保护肝脏、调脂、抗炎作用,与阿托伐他汀不全相同,表现出可以升高HDL-C的作用.     

二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高。与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用。结论TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节细胞因子分泌有关。     

脂联素对大鼠血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的 探讨脂联素对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达及其意义.方法 复苏培养大鼠血管平滑肌细胞,通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫蛋白印迹法(Western blot)观察脂联素对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞VCAM-1、ICAM-1蛋白及mRNA的影响.结果 TNF-α(10 ng/ml)刺激后血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1表达明显增强(P<0.01);脂联素对其则呈浓度依赖性抑制作用.结论 脂联素可抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1的表达,这可能对减轻血管壁的炎症反应、延缓动脉粥样硬化的发生、发展起一定作用.     

自拟调脂饮对高脂血症大鼠血脂及过氧化物水平的影响

目的 观察自拟调脂饮对高脂血症模型大鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量的影响.方法 采用高脂饮食喂饲法建立大鼠高脂血症模型.建模成功后,将60只大鼠完全随机分为模型组、辛伐他汀组和血脂康组以及自拟调脂饮高、中、低剂量组,每组10只.另选10只大鼠作为空白对照组,以普通饲料喂养.自造模成功后第1天起,灌胃连续给药4周后处死动物,测定血清TC、TG、HDL-C和LDL-C含量,同时测定SOD活性和丙二醛含量.结果 自拟调脂饮高、中、低剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-C、丙二醛含量明显低于模型组[TC:(5.52±0.17)、(6.45±0.36)、(7.28±0.31) mmol/L比(10.64±0.85) mmol/L;TG:(1.56±0.23)、(1.77±0.35)、(1.95±0.57) mmol/L比(2.85±0.36) mmol/L;LDL-C:(2.31±0.67)、(2.57±0.4)、(3.38±0.40) mmol/L比(4.95±0.81)mmol/L;丙二醛:(3.5±1.2)、(4.8±1.3)、(5.4±1.9)μmol/L比(6.9±2.4)μmol/L],HDL-C水平及SOD活性明显高于模型组[HDL-C:(0.79±0.57)、(0.44±0.26)、(0.62 ±0.21) mmol/L比(0.44±0.26) mmol/L; SOD:(83±22)、(80±19)、(76±18)U/ml比(52±21)U/ml],差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).自拟调脂饮高、中、低剂量组与辛伐他汀组和血脂康组比较,TC、TG、LDL-C、HDL-C、SOD活性和丙二醛含量差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 自拟调脂饮能有效地调节血脂异常,具有明显的抗脂质过氧化能力.     

血管紧张素Ⅱ在内皮素诱导的大鼠高血压中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ在内皮素-1诱导的大鼠高血压中的作用。方法 5～6周雄性SD大鼠随机分为3组:①对照组(1%氯化钠慢性灌注,n=7);②内皮素-1慢性灌注组[2.5pmol/(kg.min),n=7];③内皮素-1+奥美沙坦治疗组(0.01%食物中混入,n=7)。Western blotting检测血浆血管紧张素原和主动脉ACE与AT1受体表达。放射免疫法检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ水平。结果与对照组相比,内皮素-1慢性灌注组大鼠血压明显升高[(121±2)vs(141±2)mmHg,P<0.05)],血浆肾素活性明显增加[(3.1±0.6)vs(8.1±0.8)AngI/(mL.h),P<0.05)],血管紧张素Ⅰ[(45±8)vs(122±28)fmol/mL]及血管紧张素Ⅱ水平[(47±7)vs(94±13)fmol/mL]水平明显升高(P<0.05)。内皮素-1灌注未影响大鼠血浆血管紧张素原以及主动脉ACE和AT1受体表达。AT1受体拮抗剂奥美沙坦降低了内皮素-1慢性灌注引起的大鼠高血压。结论内皮素-1诱导的大鼠高血压与血管紧张素Ⅱ水平增高相关。内皮素-1与血管紧张素Ⅱ共同作用,促进了内皮素-1慢性灌注诱导的大鼠高血压进展。     

糖尿病和冠心病患者血清糖基化终产物与血管细胞黏附分子1浓度的变化

目的 研究糖基化终产物(AGEs)与血管细胞黏附分子1(VCAM-1)间的关系,探讨AGEs在动脉粥样硬化中的作用.方法 分别抽取30例健康人群(A组)、32例糖尿病患者(B组)及36例冠心病患者(C组)的外周血液,用ELISA法检测各组血清中AGEs与VCAM-1的水平.结果 B组AGEs和VCAM 1浓度均较A组明显升高[(12.43±0.52) U/ml vs.(8.82±0.36) U/ml和(735.50±55.75) pg/ml vs.(417.80±27.34) pg/ml](P＜0.01)；而C组AGEs和VCAM-1浓度为(9.04±0.38) U/ml和(417.80±27.34) pg/ml,均与A组相仿(P＞0.05).B组、C组血清中AGEs浓度与VCAM-1浓度均呈显著正相关(r=0.7347、0.6329,P＜0.01).结论 AGEs在体内可以促进VCAM-1的分泌,这可能是糖尿病患者易患动脉粥样硬化的重要机制之一.     

冠心1号对实验性动脉粥样硬化大鼠血清NO,SOD,MDA的影响

目的观察冠心1号对实验性动脉粥样硬化（AS）大鼠血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的调节作用。方法应用高脂饲料＋VitD3建立实验性动脉粥样硬化大鼠模型。大鼠分别给予普通饲料、模型组高脂饲料、冠心1号小剂量组（15.03 g.kg^-1.d^-1）、中剂量组（30.06 g.kg^-1.d^-1）和大剂量组（60.12 g.kg^-1.d^-1）,用药57 d后,观察不同组别大鼠胸主动脉内膜厚度、泡沫细胞百分比和血清NO、SOD、MDA的变化。结果冠心1号方对实验性动脉粥样硬化大鼠胸主动脉内膜增厚有一定的改善作用,降低泡沫细胞的百分比,调节血清NO、SOD、MDA的水平。结论冠心1号对高脂饲料＋VitD3诱导的大鼠AS形成具有预防作用,可能与其调节血清NO、SOD、MDA,从而保护血管内皮,发挥抗动脉粥样硬化的作用有关。     

年龄对大鼠后肢缺血后血管新生的影响及与人抗原R的关系

目的 探讨年龄对大鼠后肢缺血后血管新生的影响及与人抗原R(HuR)的关系.方法 按鼠龄将雄性SD大鼠分为2组:老龄组(18月龄)和青年组(16周龄),每组6只.建立后肢缺血模型,于术后第14天取缺血后的后肢内收肌组织,免疫组织化学法检测CD31在缺血肌肉组织中表达及新生血管数量,用蛋白印迹法检测HuR蛋白表达及用酶联免疫吸附测定法测定血管内皮生长因子(VEGF)含量.结果 老龄组缺血肌肉组织中毛细血管计数明显低于青年组[(64±7)个/mm2比(144±21)个/mm2,P＜0.05],HuR 蛋白表达明显低于青年组[(1.1±0.1)比(1.5±0.4),P＜0.05],VEGF含量也明显低于青年组[(260±24) μg/L比(351±78) μg/L,P＜0.05].结论 年龄对缺血后血管新生有明显影响,年龄越大缺血后血管新生抑制作用越强,这一作用可能与年龄增加后HuR蛋白表达下降,导致VEGF表达下降有关.     

冠心病合并糖尿病患者血管内皮功能与胰岛素水平的分析

目的 探讨冠心病合并糖尿病患者血管内皮功能与胰岛素水平的相关性.方法 将冠心病合并糖尿病患者80例列入研究组,将糖尿病而无冠心病的患者80例列入对照组.筛查两组患者的病例资料,检测和记录患者空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素和血管内皮功能指标[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(N0)、一氧化氮合酶(NOS)].结果 研究组患者ET-1明显高于对照组[(62.24±15.42)mmol/L vs.(52.34±10.28)mmol/L],NO、NOS明显低于对照组[(60.40±12.36) mmol/L vs.(75.52±14.43) mmol/L,(23.38±9.63) U/ml vs.(34.35±8.52) U/ml](P＜ 0.05).研究组患者Resistin为(6.88±2.03)μg/L,平均Homa-IR为(6.45±3.02);对照组患者Resistin为(4.67±1.98)μg/L,平均Homa-IR为(4.56±1.88);两组数据经统计学比较,差异有统计学意义(P＜0.05).经回归分析,Resistin与ET-1和Homa-IR呈正相关(P＜0.05),与NO和NOS呈负相关(P＜0.05).结论 胰岛素拮抗作用与血管内皮功能存在显著的相关性;临床有效控制血糖,调节胰岛素功能,有利于预防冠心病的发病和进展.     

11β-羟类固醇脱氢酶2活性抑制对大鼠血管内皮功能的影响

目的 观察11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSDase2)活性抑制对大鼠血管内皮功能的影响.方法 将24只雄性SD大鼠分为普通饲料对照组和甘草次酸(GA)组,饲喂6周,后经颈动脉测血压、取血测量血中11β-HSDase2活性、内皮素(ET-1)及一氧化氮(NO)的含量;取胸主动脉作离体血管环张力实验,并测定主动脉中ET-1和NO的含量.结果 GA组大鼠血压为(172.90±6.08) mm Hg,明显高于对照组(143.40±9.52) mm Hg(P＜0.01); 而血浆11β-HSDase2活性由0.48±0.09降低为0.29±0.12(P＜0.05),对乙酰胆碱的舒张反应减退[最大舒张百分比由(101.71±4.73)%降至(81.94±3.51)%,P＜0.01],对去甲肾上腺素的收缩反应增强[最大收缩反应由(1.02±0.07) g/mg增至(1.32±0.07) g/mg,P＜0.01],主动脉和血浆中ET-1含量增加,而NO含量减少.结论 11β-HSD2活性抑制可通过改变血管内皮功能使血压升高.     

复方蒌薤合剂对动脉粥样硬化大鼠血脂和炎性因子CD40的影响

目的 探讨瓜蒌薤白类方(自拟复方蒌薤合剂)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂及血清炎性因子的影响.方法 大鼠按体重进行随机区组设计,分为正常对照组、高脂模型组、阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组,每组10只.采用高脂饲料喂养Wistar大鼠制备AS模型.在实验过程中,每周测大鼠体重和进食量变化;在实验前和10周末取大鼠血液并提取血清,测定ALT、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量;10周末,大鼠麻醉后取胸主动脉-腹主动脉,提取主动脉组织中CD40 mRAN,进行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量测定.结果 高脂模型组10周末ALT较实验前升高[(79.6±3.5)U/L比(41.3±3.0)U/L,P＜0.01],阿托伐他汀和复方蒌薤合剂治疗10周后ALT[(45.6±3.0)U/L、(50.4 ±-3.7)U/L]均低于高脂模型组(P＜0.01);阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组治疗10周后TG、TC和LDL-C水平均明显低于高脂模型组(P＜0.01),并且在TC和LDL-C方面2个治疗组间差异亦有统计学意义(P＜0.01);10周末复方蒌薤合剂治疗组HDL-C水平高于阿托伐他汀治疗组(P＜0.01);阿托伐他汀和复方蒌薤合剂治疗组10周末hs-CRP水平均低于高脂模型组(P＜0.01),阿托伐他汀治疗组低于复方蒌薤合剂治疗组,差异有统计学意义(P＜0.01);阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组治疗后主动脉的CD40 mRNA表达均较高脂模型组降低(均P＜0.01),2组间差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 中药复方蒌薤合剂在不影响大鼠进食量的情况下,具有保护肝脏、调脂、抗炎作用,与阿托伐他汀不全相同,表现出可以升高HDL-C的作用.     

复方蒌薤合剂对动脉粥样硬化大鼠血脂和炎性因子CD40的影响

目的 探讨瓜蒌薤白类方(自拟复方蒌薤合剂)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂及血清炎性因子的影响.方法 大鼠按体重进行随机区组设计,分为正常对照组、高脂模型组、阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组,每组10只.采用高脂饲料喂养Wistar大鼠制备AS模型.在实验过程中,每周测大鼠体重和进食量变化;在实验前和10周末取大鼠血液并提取血清,测定ALT、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量;10周末,大鼠麻醉后取胸主动脉-腹主动脉,提取主动脉组织中CD40 mRAN,进行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量测定.结果 高脂模型组10周末ALT较实验前升高[(79.6±3.5)U/L比(41.3±3.0)U/L,P＜0.01],阿托伐他汀和复方蒌薤合剂治疗10周后ALT[(45.6±3.0)U/L、(50.4 ±-3.7)U/L]均低于高脂模型组(P＜0.01);阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组治疗10周后TG、TC和LDL-C水平均明显低于高脂模型组(P＜0.01),并且在TC和LDL-C方面2个治疗组间差异亦有统计学意义(P＜0.01);10周末复方蒌薤合剂治疗组HDL-C水平高于阿托伐他汀治疗组(P＜0.01);阿托伐他汀和复方蒌薤合剂治疗组10周末hs-CRP水平均低于高脂模型组(P＜0.01),阿托伐他汀治疗组低于复方蒌薤合剂治疗组,差异有统计学意义(P＜0.01);阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组治疗后主动脉的CD40 mRNA表达均较高脂模型组降低(均P＜0.01),2组间差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 中药复方蒌薤合剂在不影响大鼠进食量的情况下,具有保护肝脏、调脂、抗炎作用,与阿托伐他汀不全相同,表现出可以升高HDL-C的作用.     

烟酸对幼年肥胖大鼠血脂及血管内皮粘附功能的影响

目的研究烟酸对幼年肥胖大鼠血脂及血管内皮粘附功能的影响,探讨烟酸防治动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为对照组和试验组,分别饲予基础饲料和高脂饲料,8周后肥胖大鼠造模成功。肥胖大鼠再随机分为3组:A组:单纯控制食谱,B组:控制食谱+烟酸,F组:继续高脂饮食。原对照组继续饲予基础饲料,为N组。干预12周后,处死全部大鼠,测定血脂指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、计算动脉粥样硬化指数(AI);血管内皮粘附因子:血清可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1),免疫组化法检测腹主动脉ICAM-1蛋白的表达,RT-PCR法检测腹主动脉ICAM-1mRNA的表达。结果与F组比较,B组的TC、TG、LDL、AI、sICAM-1、ICAM-1蛋白和mRNA表达水平显著降低,HDL显著升高,且均与N组无显著差异。结论控制食谱联合烟酸可以改善血脂、血管内皮粘附功能,因此调节血脂紊乱和血管内皮粘附功能障碍是烟酸类药物改善AS预后的可能机制。     

二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠主动脉一氧化氮合酶表达及舒张作用的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响及对主动脉的舒张作用。方法SD大鼠65只,(?),随机分为6组:正常对照组、模型组、辛伐他汀组、TSG 120 mg·kg~(-1)·d~(-1)组、TSG 60 mg·kg~(-1)·d~(-1)组及TSG 30 mg·kg~(-1)·d~(-1)组。采用高脂饲料喂饲+VitD_3复制大鼠动脉粥样硬化模型,造模12 wk后抽样检测大鼠主动脉,以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标。经治疗6 wk后,分离主动脉,-70℃保存,Western blot检测主动脉组织中NOS含量,RT-PCR检测大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,同时观察TSG对大鼠离体主动脉血管环内皮依赖性血管舒张作用的影响。结果与模型组相比,辛伐他汀组和TSG各剂量组均能显著增加主动脉组织eNOS表达及降低主动脉组织iNOS表达,并呈剂量依赖性。TSG抑制去甲肾上腺素(NA)诱发的内皮依赖性血管收缩、增强乙酰胆碱(Ach)内皮依赖性血管舒张;TSG的血管舒张作用可被NO前体物L-精氨酸增强,而NOS抑制药L-硝基精氨酸甲酯可部分削弱之。结论TSG能上调其主动脉eNOS和下调iNOS表达,并能使内皮依赖性血管舒张,这可能与TSG抗AS作用的机制有关。     

冠状动脉造影单支病变患者血清NO及内皮素检测的临床意义

目的 探讨冠状动脉造影单支病变患者血清NO及内皮素浓度变化及其意义.方法 94例冠心病患者按造影结果分为单支病变狭窄程度＞50％但＜70％组(A组,62例)及单支病变狭窄程度≥70％组(B组,32例),选择30例造影结果阴性成年人作为对照组(C组),检测并比较3组血清NO及内皮素浓度.结果 A组及B组患者血清NO水平均低于C组[(43±12) μmol/L,(50±11) μmol/L比(58±12) μmol/L,均P＜0.01],且B组明显高于A组(P＜0.01);A组及B组患者血清内皮素水平均高于C组[(60±12) pg/L,(80±22) pg/L比(50±11 )pg/L,均P＜0.01],且B组明显高于A组(P＜0.01).结论 冠心病患者血清NO及内皮素水平与冠心病单支病变狭窄程度相关,检测冠心病患者血清NO及内皮素有助于评估患者病情及指导治疗.     

链脲佐菌素联合高脂高糖饲料诱导糖尿病大鼠模型的建立

目的探讨链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖饲料诱导Wistar大鼠糖尿病模型的方法。方法 Wistar雄性大鼠45只,均分为三组。A组为高脂高糖饲料联合STZ诱导组,B组为高脂高糖饲料喂养组,C组为正常饲料喂养组。高脂高糖饲料喂养4周后,在0.5h内将STZ缓冲液通过腹腔注射至A组大鼠,STZ的剂量为50mg/kg。观察三组大鼠血糖、体重及血胰岛素变化情况。结果A、B组大鼠血糖均升高,与C组比较差异有统计学意义(P<0.05);A组较B组血糖升高更为明显[(20.5±0.5)mmol/L vs.(11.3±0.7)mmol/L](P<0.05)。A、B组大鼠体重及胰岛素水平较C组减低(P<0.05),A组较B组血胰岛素降低更为明显[(26.7±6.8)mmol/L vs.(30.3±11.3)mmol/L](P<0.05)。结论 STZ联合高脂高糖饲料能够成功诱导出糖尿病大鼠模型,方法简便。     

复方丹参滴丸对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子 β1/Smads信号通路表达的影响

目的 观察复方丹参滴丸(DSP)对糖尿病大鼠肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads信号通路表达的影响.方法 链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,大鼠采用随机数字表法分为正常组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)、复方丹参滴丸低剂量组(DSP低剂量组)、复方丹参滴丸高剂量组(DSP低剂量组).DSP低、高剂量组大鼠每天分别给予200、400 mg/kg的DSP与生理盐水混悬液灌胃治疗,每日1次.8周末,检测各组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮表达水平;荧光定量PCR法检测各组大鼠肾脏组织TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达水平;蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组大鼠肾脏组织TGF-β1的蛋白表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠尿中肾损伤分子-1(KIM-1)、骨桥蛋白(OPN)以及肾脏组织p-Smad2、p-Smad3、Smad7的浓度水平.结果 与NC组相比,DM组大鼠空腹血糖[(27.19±1.55)mmol/L比(5.94±1.15)mmol/L]、血肌酐[(39.25±2.18)μmol/L比(26.20±1.18)μmol/L]、尿素氮[(12.81±0.65)mmol/L比(6.25±0.41)mmol/L]、尿KIM-1[(67.90±1.69)ng/L比(17.85±1.14)ng/L]、OPN浓度[(58.74±1.34)ng/L比(15.40±1.01)ng/L]明显升高(P<0.05);肾脏TGF-β1的mRNA[(1.72±0.15)比(1.00±0.00)]和蛋白表达[(0.81±0.05)比(0.27±0.06)]明显升高(P<0.05);肾脏Smad2[(1.80±0.09)比(1.00±0.00)]、Smad3的mRNA表达[(1.90±0.07)比(1.00±0.00)]以及p-Smad2[(69.45±1.43)ng/L比(10.71±1.09)ng/L]、p-Smad3的浓度[(65.73±1.79)ng/L比(9.84±0.33)ng/L]均明显升高(P<0.05),而肾脏Smad7的mRNA表达[(0.52±0.05)比(1.00±0.00)]和浓度[(10.61±0.65)ng/L比(21.02±1.32)ng/L]均明显降低(P<0.05).与DM组相比,DSP低、高剂量组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿KIM-1、尿OPN浓度明显降低(P<0.05),并抑制了肾脏TGF-β1/Smads信号通路的活性.结论 DSP可能通过抑制DM大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路,从而延缓DM大鼠肾脏损伤.