高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者治疗前后血管紧张素Ⅱ与血压昼夜节律的变化

目的 探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者持续气道内正压通气(CPAP)或手术治疗前后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血压昼夜节律的变化.方法 入选连续入院的高血压患者182例,根据多导睡眠仪监测结果分为单纯高血压组72例、高血压合并轻度OSAHS组62例和高血压合并中、重度OSAHS组48例.CPAP或手术治疗前后检测AngⅡ浓度并行24 h动态血压监测,比较各组间治疗前及组内治疗前后AngⅡ浓度及血压昼夜节律变化.结果 高血压合并轻度OSAHS组、高血压合并中重度OSAHS组治疗前与单纯高血压组的血浆AngⅡ浓度分别为(16.17±3.43)ng/ml、(18.13±4.32)ng/ml和(12.34±3.72)ng/ml,治疗后高血压合并OSAHS组分别下降至(11.87±2.21)ng/ml和(15.35±3.97)ng/ml,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).单纯高血压组昼夜血压呈非杓型占25.3%,高血压合并轻度和中、重度OSAHS组治疗前昼夜血压呈非杓型的分别占44.4%和56.8%,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后OSAHS组呈非杓型的比例分别为36.7%和47.6%,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).中、重度OSAHS组下降更明显.相关分析表明AngⅡ浓度与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.7613,P<0.01),与收缩压夜间下降率呈负相关(r=-0.6174,P<0.01).结论 高血压合并OSAHS与单纯高血压相比,AngⅡ浓度及非杓型比例均大于后者,并与OSAHS严重程度呈正比.高血压合并OSAHS的患者在CPAP或手术治疗后AngⅡ浓度明显下降,血压非杓型比例明显减少.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者的血压节律变化

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种常见的睡眠呼吸紊乱，据统计，4%中年男性和2%的中年女性患有OSAS。然而，由于临床医生和患者的认识不足，仅有10%的OSAS患者得到了正规诊治。近年，许多研究表明，OSAS与高血压密切相关，但OSAS合并高血压患者其昼夜血压曲线的变化却很少报道。本文通过24h动态血压监测（ABPM）和多导睡眠仪监测（PSG）对OSAS合并高血压患者低通气指数（AHI）与昼夜血压曲线的相关性进行探讨。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸障碍患者的血压昼夜节律变化

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)与高血压病有很强的相关性,50%～60%的OSAS并发高血压病,50%的高血压病患者有OSAS[1].OSAS是独立于年龄、体重、饮食、吸烟等因素之外的高血压病重要危险因子,近年亦被列为高血压病因之首[2],与部分夜间高血压和难治性高血压病关系密切.近来不少研究指出,高血压病患者血压昼夜节律改变与靶器官损害呈显著相关,且是其独立的决定因素,是导致心血管事件增加的重要原因.OSAS患者睡眠时血压昼夜节律多发生异常改变[3].本研究拟进一步探讨高血压合并OSAS患者的血压昼夜节律变化.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者手术前后血压变化观察

目的:观察手术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)合并高血压的疗效及血压变化情况.方法:OSAHS 合并高血压患者116例,分别行鼻甲部分切除术、鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、悬雍垂腭咽成形术、舌根部分切除术治疗,观察患者术后3,6,12个月血压变化情况.结果:术后3,6,12个月患者收缩压、舒张压均较术前下降(P<0.01),术后3,6,12个月收缩压、舒张压比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论:OSAHS合并高血压患者手术治疗后降压效果较满意.     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者动态血压观察

目的 观察高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的24 h动态血压及血压昼夜节律特点.方法 30例单纯高血压及25例高血压合并OSAS的患者进行24 h动态血压和多导睡眠仪监测,比较两组的动态血压、血压昼夜节律.结果 高血压合并OSAS组与单纯高血压组比较,24 h平均收缩压、白天和夜间收缩压以及夜间舒张压升高,夜间收缩压及舒张压下降幅度减少,血压昼夜节律下降,差异有统计学意义 (P＜0.05).结论 阻塞性睡眠呼吸暂停加剧了高血压患者血压的升高及血压昼夜节律异常,应重视对高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者24 h动态血压监测.     

血管紧张素转移酶基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及其合并高血压的相关性研究进展

血管紧张素转换酶 (angiotension converting enzyme,ACE)是肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的一个重要组成部分。它在机体血压、水、电解质稳态的调节中起重要作用。ACE主要受控于 ACE基因。 90年代初 ,人类 ACE基因结构得已阐明 ,并发现其 16内含子中存在 2 87bp的插入 /缺失 (I/ D)多态性 [1 ] 。现已证实 ACE基因缺失型 (D型 )与高血压发病显著相关 [2 ] 。有研究发现 ACE基因的插入型 (I型 )是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (obstructive sleep apnea syndrome OSAS)发病的易感基因 [3 ]。OSAS与高血压密切相关 [4]。OSAS合并…     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压与血管紧张素转换酶基因多态性的Meta分析

目的综合评价血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压的关系。方法检索Pub Med、Cochrane Library、中国学术期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方资源数据库、重庆维普网并手工检索相关期刊,全面收集ACE基因多态性与OSAS合并高血压关系的病例对照研究文献,提取有效数据进行Meta分析。结果最终纳入4篇文献。Meta分析结果显示:亚洲人群的OSAS合并高血压组D/Ⅰ和DD/Ⅱ分布的合并OR分别为0.59(95%CI:0.39~0.89,P=0.011)和0.40(95%CI:0.16~0.98,P=0.044)。结论亚洲人群ACE基因多态性与OSAS合并高血压易感性有关。但因研究质量及研究样本的存在明显局限性,需更多高质量、大规模的临床研究加以验证。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者降压治疗后的动态血压监测

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者降压治疗后血压的变化。方法选择降压治疗期间血压正常的70例高血压患者,其中单纯高血压组21例,合并OSAS组49例,选择健康对照13例。按睡眠呼吸暂紊乱指数将高血压合并OSAS患者分为轻度OSAS组22例,中度OSAS组15例,重度OSAS组12例。采用RS-611床垫式睡眠呼吸监测系统监测睡眠,并进行24 h动态血压监测。比较各组血压水平、昼夜血压节律、晨峰现象。结果在降压治疗期间,单纯高血压或者合并OSAS患者24 h动态血压控制在正常水平(<130/80 mmHg)。夜间血压下降率在单纯高血压组或者合并OSAS组均低于对照组(P<0.05或者P<0.01),合并OSAS组中、重度组下降率最低(P<0.05),合并OSAS组反杓型较单纯高血压组多(P<0.05),以重度OSAS组最多(P<0.05),晨峰现象不明显。结论老年高血压合并OSAS患者降压治疗后,白昼、夜间血压水平达标,但血压昼夜节律紊乱未能改善。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者手术治疗前后血粘度的变化

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(简称:OSAS)患者由于睡眠期打鼾上呼吸道受阻,致呼吸暂停频频发作,使患者长期处于缺氧状态,可出现继发性红细胞增多,血粘度增加,并发心脑血管疾病,严重缺氧可引起烦躁不安,惊厥昏迷,甚至死亡。腭咽成形术(UPPP)是近年来采用一种极有效的手术方法,可起到永久性的治疗作用。本组研究目的在于探讨UPPP治疗后OSAS患者血粘度的变化。     

血管紧张素转换酶基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及其合并高血压的相关性研究进展

血管紧张素转换酶(angiotension converting enzyme,ACE)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的一个重要组成部分。它在机体血压、水、电解质稳态的调节中起重要作用。ACE主要受控于ACE基因。90年代初,人类ACE基因结构得已阐明,并发现其16内含子中存在287 bp的插入/缺失(I/D)多态性［1］。现已证实ACE基因缺失型(D型)与高血压发病显著相关［2］。有研究发现ACE基因的插入型(I型)是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome OSAS)发病的易感基因［3］。OSAS与高血压密切相关［4］。OSAS合并高血压与原发性高血压不同,并逐渐引起了人们的关注。目前这一研究已进入分子水平,本文就这一问题作一综述。　　1 ACE及ACE基因多态性　　ACE又称二肽酰羧基肽酶Ⅰ或激肽酶Ⅱ,由20个多肽的酸性糖蛋白单链组成,为含锌的金属水解酶,其分子量为90～160 KD。ACE在体内分布广泛,在肾脏、空肠、回肠、子宫等组织浓度较高,在前列腺、睾丸、肾上腺浓度较低［5］。以循环形式存在于体液中的ACE成为肾素-血管紧张素系统(renin angiotension system,RAS)的关键酶之一。ACE的主要功能是将血管紧张素I(AngI)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ为强有力的缩血管物质,是调节血管平滑肌细胞生长的局部自分泌/旁分泌因子,与维持及修复心血管结构有关［6］。同时ACE也使舒血管物质缓激肽失活。AngⅡ及缓激肽在血管紧张性调节和平滑肌细胞的增殖上具有相反的作用。并参与心血管疾病的病理生理过程。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者夜间动态血压监测及护理

目的分析高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者夜间血压变化特点。方法应用无创性携带式动态血压监测仪对合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的高血压患者（30例）和单纯高血压患者（30例）进行动态血压监测,取晚间20：00至次晨8：00监测值进行分析。结果与对照组相比,高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者夜间的血压不降反升,其中夜间23：00至次晨5：00两组患者的血压差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者夜间血压失去了生理性下降的规律;加强健康宣教,提高认识,将有助于及时发现和治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是指每晚7h睡眠中呼吸暂停反复发作30次以上(呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10s以上)呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h。睡眠呼吸暂停综     

高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者睡眠前后动脉血压及24小时尿中儿茶酚胺的变化,探讨OSAS患者血压升高的机制.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征正压通气治疗前后血压的观察

目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)正压通气治疗前后血压的变化。方法 :根据所测血压将 5 0例OSAS患者分为高血压组和正常血压组 ,夜间用多导睡眠仪检查 ,监测患者呼吸暂停低通气指数 ,最低血氧饱和度 ,睡眠期间血压。结果 :两组患者在年龄、体重指数、呼吸暂停低通气指数 ,低血氧饱和度等方面 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与血压相关     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的治疗

睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome,SAS）是高血压的独立危险因素,其中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome, OSAHS）合并高血压者达60％～90^[1]。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者脑血流变化

目的 采用经颅多普勒超声(TCD)实时同步检测阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者睡眠呼吸暂停期间脑血流的变化.方法 对12例OSAS患者在SM-SW2000 多导睡眠仪监测睡眠的同时, 采用TCD仪2MHz脉冲波探头监测其大脑中动脉平均血流速度(MFV).结果 OSAS患者呼吸暂停持续时间平均为40.3(15～156)s.动脉血氧饱和度(SaO 2)起始值为97.1(91～99)%,呼吸暂停终止时为84.7(54～95) %, 平均下降12.6(1～40)%.MFV起始值为45.2(20～83)cm/s,呼吸暂停终止时为95.7(53～155)cm/s,平均升高117.3(38～307.2)%.结论 OSAS患者呼吸暂停时,SaO2进行性下降,MCA-MFV 进行性升高;呼吸暂停终止时,MCA-MFV快速下降至起始值以下并逐渐恢复到起始值水平.     

睡眠呼吸暂停综合征患者血压及血管活性物质的变化

目的：研究睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome，SAS)患者夜间平均动脉血压(mean artery pressure，MAP)与血浆中内皮素、血管紧张素Ⅱ(angiolension Ⅱ，AngⅡ)、心钠素和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide，CGRP)浓度的变化。方法：多导睡眠图(polysomnography，PSG)确诊SAS和对照组并记录MAP，放射免疫分析法测定30例SAS患者和20例对照组血浆中内皮素、AngⅡ、心钠素和CGRP浓度。结果：SAS患者血浆内皮素、AngⅡ、心钠素浓度显著升高，与MAP呈正相关(r=0．65，0．56，0．63，P&;lt;0．05)；血浆CGRP浓度显著降低，但与MAP无关(r=-0．29，P&;gt;0．05)。结论：SAS患者夜间MAP升高，可能与血浆中血管活性物质水平变化有关。     

睡眠呼吸暂停综合征患者血压及血管活性物质的变化

目的:研究睡眠呼吸暂停综合征(sleepapneasyndrome,SAS)患者夜间平均动脉血压(meanarterypressure,MAP)与血浆中内皮素、血管紧张素Ⅱ(angiolensionⅡ,AngⅡ)、心钠素和降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)浓度的变化。方法:多导睡眠图(polysomnography,PSG)确诊SAS和对照组并记录MAP,放射免疫分析法测定30例SAS患者和20例对照组血浆中内皮素、AngⅡ、心钠素和CGRP浓度。结果:SAS患者血浆内皮素、AngⅡ、心钠素浓度显著升高,与MAP呈正相关(r=0.65,0.56,0.63,P<0.05);血浆CGRP浓度显著降低,但与MAP无关(r=-0.29,P>0.05)。结论:SAS患者夜间MAP升高,可能与血浆中血管活性物质水平变化有关。     

原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及胰岛素抵抗的改变

目的 探讨原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性及胰岛素抵抗(IR)的改变.方法 将56例原发性高血压(EH)患者分为单纯EH组34例和EH合并OSAS组22例,测定其晨起卧位肾素活性(PR)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)及空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 单纯EH组和合并OSAS组ALD浓度差异有统计学意义[(67.2±41.3)ng/L与(125.6±43.2)ng/L,t=-2.51,P=0.02].合并OSAS组HOMA-IR高于单纯EH组,差异有统计学意义[(1.4±0.4)与(0.3±0.3),t=-7.48,P=0.00].结论 合并OSAS患者存在着肾素-血管紧张素-醛固酮活性激活及胰岛素抵抗现象.     

原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及胰岛素抵抗的改变

目的 探讨原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性及胰岛素抵抗(IR)的改变.方法 将56例原发性高血压(EH)患者分为单纯EH组34例和EH合并OSAS组22例,测定其晨起卧位肾素活性(PR)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)及空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 单纯EH组和合并OSAS组ALD浓度差异有统计学意义[(67.2±41.3)ng/L与(125.6±43.2)ng/L,t=-2.51,P=0.02].合并OSAS组HOMA-IR高于单纯EH组,差异有统计学意义[(1.4±0.4)与(0.3±0.3),t=-7.48,P=0.00].结论 合并OSAS患者存在着肾素-血管紧张素-醛固酮活性激活及胰岛素抵抗现象.