PPARγ研究进展

过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)是核受体中的超家族 ,其从转录水平参与许多细胞功能及病理生理的调控过程 ,包括脂肪细胞分化、糖、脂代谢、炎性反应、动脉粥样硬化、癌细胞的分化形成等。PPARγ的激动剂除用于治疗糖尿病外 ,将来尚可能用于动脉粥样硬化、肿瘤、炎性疾病等治疗。     

PPARγ研究进展

过氧化物酶体增殖体激活受体γ（PPARγ）是核受体中的超家族，其从转录水平参与许多细胞功能及病理生理的调控过程，包括脂肪细胞分化，糖，脂代谢，炎性反应，动脉粥样硬化，癌细胞的分化形成等，PPARγ的激动剂除用于治疗糖尿病外，将来尚可能用于动脉粥样硬化，肿瘤，炎性疾病等治疗。     

PPARγ及其配体与肝纤维化的研究进展

慢性肝病疾患是一类世界性的严重危害人们健康的主要疾病,其中肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是这个过程的中间及关键环节.肝星状细胞(hepatic stellate caell,HSC)时启动整个事件的开端,在HF过程中扮演着重要的角色.在进展期的HF中,活化HSC在肝损伤部位移行、增殖,表达各种细胞外基质(extreacellular matrix,ECM)成分和细胞因子,是HF形成的中心环节.     

PPARγ在胃癌中作用的研究进展

PPARs有PPARα、PPARβ、PPARγ三种亚型,由独立基因编码,其中最具脂肪组织特异性的为PPARγ.PPARγ开始被认为是具有参与糖和脂肪的代谢、炎性反应、单核细胞的激活、肿瘤细胞分化及凋亡等功能的核激素受体[1].PPARγ于1990年由Issemann和Green首先克隆成功.PPARγ调节c-ras、c-myc、c-fos等生长调控基因以及许多细胞因子、黏附分子和信号转导分子等的表达,是通过与相应的配体结合后,启动子区域过氧化物酶体增殖物反应元件（peroxisome proliferator responsive element,PPRE）,这个过程是在核内进行[2].研究发现在乳腺癌、结肠癌、肺癌、脂肪肉瘤等肿瘤组织以及细胞中PPARγ表达水平比较高,但同时研究表明PPARγ激动剂能诱导胃癌、结肠癌细胞株分化,抑制增殖并促进凋亡[3].对PPARγ研究已成为肿瘤研究的热点.关键词：PPARγ;胃癌;机制分类号：R735.2 文献标识码：A文章编号：1671-038X（2014）05-0286-04     

PPARγ与胰岛素抵抗

过氧化物体增殖物激活受体 (PPAR)γ是一类由配体调节的核激素受体 ,属于核激素受体超家族。新近研究显示PPARγ的超生理活化与活性的中度缺失均与胰岛素抵抗关系密切 ,由此提出选择性PPARγ激活剂的概念 ,这很可能为 2型糖尿病的治疗提供新的靶向     

糖皮质激素受体阻断后对大鼠阿霉素肾病的影响

用微量热法研究了Ｄ－氨基葡萄糖西佛碱ＳＧ及其配合物对金黄色葡萄球菌的作用。发现不同化合物对金黄色葡萄球菌的作用效果不同，其效果为：Ｚｎ（Ⅱ）－ＳＧ＞Ｃｕ（Ⅱ）－ＳＧ＞Ｃ（Ⅲ）－ＳＧ＞ＳＧ（配体），半抑制浓度Ｃ１／２依次增大，不同化合物作用下其代谢热谱有所不同，说明与细菌作用的方式也不同。     

核转录因子PPARγ研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属Ⅱ型核受体超家族成员 ,主要在脂肪细胞内表达。PPARγ是胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物 (TZDs)作用的靶分子 ,又是脂肪细胞分化的重要调节因子 ,其在研究肥胖及胰岛素抵抗的发病机制中具有十分重要的意义。另外PPARγ在调节细胞生长周期和单核 /巨噬细胞生物学功能方面也起着重要作用。一些初步结果提示PPARγ激活物有可能用于治疗糖尿病以外的疾病如肿瘤等     

糖皮质激素对高脂饮食肥胖大鼠棕色脂肪和骨骼肌PGC-1αmRNA表达的影响

实时荧光定量PCR方法检测大鼠棕色脂肪和骨骼肌中PPARγ辅激活因子1α(PGC-1α)mRNA的表达.肥胖大鼠棕色脂肪和骨骼肌中PGC-1α mRNA表达水平低于普通大鼠(均P<0.01);应用高剂量糖皮质激素后普通大鼠和肥胖大鼠棕色脂肪和骨骼肌中PGC-1α mRNA表达水平降低.     

2型糖尿病与炎症及PPARγ激动剂

PPARγ是过氧化物酶体增殖物激活受体（peoxisome proliferator activated receptors．PPARs），是配体激活的转录因子，属于核激素受体超家族成员。PPARγ可在多种免疫活性细胞。内皮细胞。血管平滑肌细胞和肾系膜细胞等中表达，其高表达发挥重要的调节糖脂代谢、血压、抗炎、抗增生，减轻蛋白尿及防止肾维化等作用。人工合成PPARγ配体的发现增加了我们对它依赖配体激活及其生理效应的理解，尤其是PPARγ在糖尿病肾脏中的作用。     

PPARγ配体与血管内皮细胞

血管内皮细胞结构和功能的异常是糖尿病大血管动脉粥样硬化形成及微血管病变早期的关键因素.PPARγ配体除了能增强周围组织对胰岛素的敏感性、降低血糖外,还通过舒张血管、减轻炎症、抗氧化应激等作用与调节血管内皮细胞功能紧密相关.     

糖皮质激素受体与支气管哮喘

糖皮质激素受体是一种细胞内的可溶性蛋白,与糖皮质激素呈高亲和力与专一性的结合,是糖皮质激素发挥生理和药理作用的中介物。支气管哮喘常用糖皮质激素治疗,其治疗效果与糖皮质激素受体有一定关系。本文介绍了糖皮质激素受体的结构、体内调节及在支气管哮喘中的变化与意义。     

PPARγ与1型糖尿病

过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)是受体型转录因子，属于核受体超家族。近年研究表明，在免疫细胞T细胞、B细胞、巨噬细胞上有PPARγ的表达；PPARγ可影响免疫细胞的分化及分泌，抑制巨噬细胞促炎症因子的表达，改变辅助性T细胞(Th)1／Th2细胞因子的平衡，参与炎症和免疫调节过程。PPARγ激动剂对自身免疫性疾病模型如溃疡性结肠炎、实验性自身免疫性脑脊髓炎及1型糖尿病有效。因此，PPARγ激动剂对自身免疫性1型糖尿病可能具有临床应用前景。     

PPARγ在非酒精性脂肪性肝病中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)是调节能量平衡的一类配体激活的转录因子,属于核受体超家族,包括3种亚型PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,也称为NR1C1,NR1C2和NR1C3.不同的亚型在不同组织分布,并具特异调节功能.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂与动脉粥样硬化

1过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferators-activated receptor-gamma,PPARγ)与PPARγ激动剂PPARγ属于核受体超家族的一员;由于启动子和拼接方式不同,PPARγ可以分为PPARγ1、PPARγ2、PPARγ3三种亚型,功能涉及脂肪酸代谢、脂肪细胞分化以及抑制巨噬细胞激活。PPARγ与配体结合而被激活后,与视黄醛X受体(retinoidXreceptor,RXR)结合形成异源二聚体,转移到细胞核,再结合于特定DNA序列-PPARγ目标基因启动子应答元件(peroxisome proliferators responsiveelement,PPRE),启动目标基因———糖、脂代谢相…     

糖皮质激素受体新进展

本文简介糖皮质激素受体结构、功能及检测技术等的新进展     

小檗碱对高脂兔模型脂代谢及脂肪PPARγ、INSIG-2基因表达的影响

目的 研究小檗碱对高脂兔模型脂代谢的影响,及其与脂肪代谢相关基因表达变化的相关性.方法 采用高脂饲料喂养建立家兔高脂模型,测定各处理组血清TC、TG、LDL-C和HDL-C水平.实时荧光定量PCR技术检测脂肪组织PPARγ和INSIG-2基因表达. 结果 高脂组TC、TG和LDL-C水平较普食组明显升高(P<0.05),而小檗碱处理后血清TC、TG和LDL-C的水平较高脂组明显降低(P<0.05);实时荧光定量PCR检测结果显示,高脂组PPARγ和INSIG-2 mRNA表达明显高于普食组(P<0.05),小檗碱处理后PPARγ mRNA表达明显较高脂组显著降低(P<0.05),而INSIG-2 mRNA表达则较高脂组明显上调(P<0.05),且低剂量作用更明显. 结论 小檗碱具有明显的降血脂作用,其机制与PPARγ表达下调而INSIG-2基因表达上调有关.     

Pravastatin activates PPARα/PPARγexpression in the liver and gallbladder epithelium of hamsters

BACKGROUND:Our earlier study with cultured gallbladder epithelial cells demonstrated that statins(HMG-CoA reductase inhibitors)activate the expression of PPARαand PPARγ, consequently blocking the production of pro-inflmmatory cytokines.The present study used hamsters to investigate the effects of pavastatin on PPARα/PPARγexpression in the liver and gallbladder epithelium,and to determine whether pravastatin suppresses cholesterol crystal formation in the gallbladder. METHODS:A total of 40 Golden Syrian male...     

长期吸入布地奈德对哮喘患者糖代谢的影响

目前 ,普遍认为吸入糖皮质激素是治疗支气管哮喘的首选方法 ,但长期吸入糖皮质激素 ,是否会影响糖代谢及继发类固醇糖尿病。我们随访 32例长吸入布地奈德患者血糖及糖化血红蛋白变化 ,并对其中 5例作了胰岛素和 C肽释放试验。现报告如下。资料与方法1.一般资料男 17例 ,女 15例 ;年龄 16～ 6 2岁 ,平均 37.6岁。 32例均符合哮喘病诊断标准 [1 ] ,所有患者列入观察前均无长期应用糖皮质激素及糖尿病史 ;另有 7例在观察期间因哮喘发作而全身应用激素、茶碱等而退出观察 ,不计在内。2 .方法糖皮质激素选用布地奈德 (budesonide英福美 ,德国产 …     

PPARγ PPARγ配体TZDs与高血压

1．PPARγ／、PPARγ／配体过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome pmliferator-actjvated receptors，PPARs）属于非甾体类核受体超家族，1990年由Issemann等首先发现，是一类由配体激恬的核转录因子。根据其结构不同，可将该家族分为PPARα、PPARβ（或PPARδ）及PPARγ／三种亚型，这三种亚型在结构上有一定的相似性，均含有AB结构域、C结构域、D结构域和E结构域，主要区别在于E结构域不同。PPARγ／的mRNA又分为三个亚型，PPARγ1、PPARγ2及PPARγ3，PPARγ1与PPARγ3的翻译产物相同。免疫细胞化学分析证实。PPAR α基本上定位在细胞质，而PPARγ主要定位在细胞核。PPARγ主要在脂肪组织、肾上腺及脾脏内表达，在动脉粥样硬化病变处、血管内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞及单核细胞源的巨噬细胞、泡沫细胞内亦有表达。