橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织病理形态的影响

目的:观察橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织病理形态的影响.方法:采用白酒灌胃法造模,给药5d后取肝组织作常规HE染色,光镜观察.结果:橄榄解酒饮组肝小叶结构清晰,肝窦基本恢复正常,肝细胞索排列整齐,肝细胞浊肿明显恢复,炎细胞浸润和点状坏死明显减少,肝细胞内仅见散在的细小脂滴,可见明显的肝细胞再生.结论:橄榄解酒饮能明显减轻白酒所致的肝组织病理损伤,可促进肝细胞恢复.     

橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤肝细胞超微结构影响的计量学分析

目的 :观察橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织超微结构的影响。方法 :采用白酒灌胃法造模 ,5天后取肝组织制作电镜切片并观察。结果 :橄榄解酒饮组的肝细胞线粒体结构得到了很好的保护与恢复 ,没有肿大及功能下降 ,肝细胞分泌产生蛋白质的能力及核酸代谢明显优于模型组 ,脂滴情况明显减轻 ,以大剂量组最为显著。结论 :橄榄解酒饮能明显保护肝细胞线粒体 ,促进细胞代谢 ,增强细胞功能 ,对急性酒精性肝损伤有显著保护作用。     

橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤肝细胞超微结构影响的计量学分析

目的：观察橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织超微结构的影响。方法：采用白酒灌胃法造模．5天后取肝组织制作电镜切片并观察。结果：橄榄解酒饮组的肝细胞线粒体结构得到了很好的保护与恢复，没有肿大及功能下降。肝细胞分泌产生蛋白质的能力及核酸代谢明显优于模型组，脂滴情况明显减轻，以大剂量组最为显著。结论：橄榄解酒饮能明显保护肝细胞线粒体，促进细胞代谢，增强细胞功能，对急性酒精性肝损伤有显著保护作用。     

橄榄解酒饮对大小鼠急性酒精性肝损伤的影响

为观察橄榄解酒饮(主药：橄榄、枳棋子)对急性酒精性肝损伤的防治效果,采用白酒灌胃法造成大小鼠急性肝损伤的模型,0．5h后以橄榄解酒饮灌胃,记录醉酒率。第3天检测血清ALT,第5天检测血清及肝匀浆ALT、AST,并与护肝胶囊比较。结果：橄榄解酒饮可显著降低大小鼠急性酒精性肝损伤模型醉酒率,提高醒／醉比,显著降低血清ALT、AST及肝脏组织ALT水平,改善肝组织病理状态,促进肝细胞损伤恢复。提示橄榄解酒饮具有良好的防醉、解酒、护肝作用。     

葛根散等3首解酒方对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响

目的:比较葛根散等3首方剂对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的干预效果,探讨3首方剂防治酒伤的部分作用机制。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、各给药大、中、小剂量组,制备急性酒精性肝损伤模型,给药组以中药水煎剂灌胃,对照组代以蒸馏水,检测肝组织病理学改变、肝细胞凋亡指数、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠肝组织脂肪变性、肝细胞凋亡指数及肝细胞Bax阳性表达均明显升高(P<0.01),肝细胞Bcl-2阳性表达明显降低(P<0.01)。与模型对照组比较,葛根散和葛花解酲汤在一定剂量下都能显著减少小鼠肝组织脂肪变性、肝脏凋亡指数和Bax蛋白的表达(P<0.01),显著增加小鼠肝细胞Bcl-2蛋白的表达(P<0.01);石膏汤在一定剂量下能显著减轻小鼠肝组织脂肪变性(P<0.01),但对小鼠肝脏凋亡指数及Bcl-2、Bax的表达无影响,与葛根散比较具有显著差异(P<0.05)。结论:葛根散和葛花解酲汤能减轻肝细胞的变性、坏死,减少细胞凋亡,可能与其解酒机制有关。     

橄榄解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤胃肠组织病理学的影响

橄榄解酒饮由橄榄、枳木具子等药物组成 ,目的 :观察橄榄解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤模型胃肠组织病理学的影响。方法 :采用白酒灌胃法造模 ,连续 5天。制作胃肠组织病理切片 ,光镜下观察 ,与护肝胶囊对照。结果 :光镜下 ,模型组胃肠粘膜充血 ,粘膜上皮细胞脱落。橄榄解酒饮大剂量组胃肠粘膜充血不明显 ,腺上皮出现轻度脱落 ;中、小剂量组胃肠粘膜各层已基本恢复正常。对照组腺上皮细胞可见轻度脱落。结论 :橄榄解酒饮具有良好的保护胃肠道粘膜作用。     

橄榄解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤胃肠组织病理学的影响

橄榄解酒饮由橄榄、枳椇子等药物组成，目的：观察橄榄解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤模型胃肠组织病理学的影响。方法：采用白酒灌胃法造模，连续5天。制作胃肠组织病理切片．光镜下观察，与护肝胶囊对照。结果：光镜下，模型组胃肠粘膜充血，粘膜上皮细胞脱落。橄榄解酒饮大剂量组胃肠粘膜充血不明显，腺上皮出现轻度脱落；中、小剂量组胃肠粘膜各层已基本恢复正常。对照组腺上皮细胞可见轻度脱落。结论：橄榄解酒饮具有良好的保护胃肠道粘膜作用。     

橄榄解酒饮对大、小鼠急性酒精性肝损伤模型自由基代谢的影响

目的：观察橄榄解酒饮对大、小鼠急性酒精性肝损伤模型自由基代谢的影响。方法：采用白酒灌胃法造模，第5天检测血清及肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)水平。结果：橄榄解酒饮可显著提高急性酒精性肝损伤大鼠血清SOD及大、小鼠肝匀浆SOD水平，显著降低大、小鼠肝匀浆LPO水平。结论：橄榄解酒饮可通过清除自由基、抗脂质过氧化而起到保肝作用。     

橄榄解酒饮对急性酒精性肝损伤大鼠、小鼠丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶的影响

目的:观察橄榄解酒饮对大鼠、小鼠急性酒精性肝损伤的防治效果,初步探讨其对血清及肝匀浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的影响.方法:采用白酒灌胃法造模,每天记录醉酒、醒酒时间,第3天检测血清ALT,第5天检测血清及肝匀浆ALT、AST,并与护肝胶囊对照.结果:橄榄解酒饮可显著降低大鼠、小鼠急性酒精性肝损伤模型醉酒率,提高醒/醉比;显著降低血清ALT、AST及肝匀浆ALT水平,与对照组比较差异有显著(P《0.05或P《0.01).结论:橄榄解酒饮具有良好的防醉解酒护肝作用.     

茵栀黄注射液对急性肝衰竭大鼠细胞凋亡的影响

目的：观察茵栀黄注射液对急性肝衰竭大鼠细胞凋亡的影响。方法：30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和茵栀黄组。茵栀黄组大鼠予0.2g/（kg·d）茵栀黄注射液腹腔注射,连续给药7d,末次给药后1h,除正常组外其余两组给予 D-氨基半乳糖（D-Ga1N）和内毒素脂多糖（LPS）腹腔注射制备大鼠急性肝衰竭模型。造模后6h,取大鼠肝组织,采用原位末端标记（TUNEL）法检测肝细胞凋亡情况,并以免疫组化法（SP法）检测各组大鼠肝组织Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组肝组织中Bcl-2蛋白表达明显下降,肝细胞凋亡指数和Bax蛋白表达均明显升高（P均<0.01）;与模型组比较,茵栀黄组肝细胞凋亡指数和Bax蛋白表达均明显下调,而Bcl-2蛋白表达明显上调（P均<0.05）。结论：茵栀黄注射液对急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡有保护作用,其作用机制可能与上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达有关。     

清热祛湿益气方对肝损伤细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的 观察清热祛湿益气方对刀豆蛋白A(ConA)诱导的急性肝损伤模型小鼠肝细胞凋亡相关蛋白表达的影响.方法 Balb/c雄性小鼠50只,随机分为空白组,模型组,清热祛湿益气方低、中、高剂量组,每组10只,连续灌胃7天.采用Con A诱导复制小鼠急性肝损伤病理模型,观察不同剂量清热祛湿益气方(7.5g/kg、10.0g/kg、12.5g/kg)对肝细胞Bax、Bcl一2以及Caspase-3 mRNA表达的影响.结果 与模型组比较,清热祛湿益气方不同剂量可下调模型小鼠肝组织Bax、Caspase-3 mRNA的表达,并可上调Bcl-2的表达(P＜0.05),随剂量增大,Bcl-2阳性率分别为17.56%、18.28%、26.36%.结论 清热祛湿益气方可抑制肝细胞凋亡,对Con A诱导的急性肝损伤具有治疗作用.     

荣肝合剂对ConA诱导慢性免疫性肝损伤小鼠细胞凋亡功能的影响

目的 观察刀豆蛋白（ConA）诱导转基因小鼠慢性免疫性肝损伤肝组织淋巴细胞中Fasl和Bcl-2蛋白表达情况,探讨荣肝合剂对细胞凋亡的影响。 方法 选用转基因小鼠74只,随机分为模型组、正常组、联苯双酯 (DDB) 组、茵陈组、茵陈蒿汤组、荣肝合剂组, 分别灌胃给药4周。末次药后24 h,取肝组织光镜下观察其病理变化,TUNEL法检测细胞凋亡数,流式细胞仪检测肝组织T淋巴细胞中Fasl和Bcl-2蛋白表达。 结果 病理组织学变化：与模型组比较,荣肝合剂组及茵陈蒿汤组肝组织纤维增生及细胞坏死较轻(P<0.05);凋亡指数及相关基因蛋白的表达：与正常组比较,模型组的凋亡指数及凋亡基因Fasl蛋白表达显著增高（P<0.05）,而凋亡抑制基因Bcl-2蛋白表达无显著变化（P>0.05）;与模型组比较,荣肝合剂组及茵陈蒿汤组凋亡指数减少（P<0.01）,并且两组的Fasl表达水平显著下降（P<0.05）,Bcl-2表达水平明显升高（P<0.01）;与茵陈蒿汤组比较,荣肝合剂组在凋亡指数及Fasl 和Bcl-2蛋白表达方面差异无统计学意义（P>0.05）,而与茵陈组和联苯双酯组比较,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。 结论 中药复方(荣肝合剂和茵陈蒿汤)不仅可减轻肝组织的病理损害,还可能通过对Fasl和Bcl-2表达的调节,减少慢性免疫性肝损伤小鼠细胞凋亡。     

骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤细胞凋亡的影响

目的：观察骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤细胞凋亡和凋亡调控基因Bcl-2及其抑制基因Bax的影响,探讨骨刺消巴布剂对急性软组织损伤细胞的保护作用是否与抑制细胞凋亡及调节Bcl-2、Bax的表达有关。方法：选用SPF级SD大鼠40只,随机分成4组：骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组、空白对照组、正常组。骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组、空白对照组,通过局部打击来制备大鼠急性软组织损伤模型,骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组外敷相应药物,空白对照组、正常组不做任何处理,给药3周后处死动物,TUNEL法检测软组织损伤细胞的凋亡指数,免疫组化法检测组织细胞中Bcl-2、Bax水平。结果：骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组细胞凋亡率明显低于空白对照组护〈0．05）,Bcl-2在骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组中的表达高于空白对照组（P〈0．05）,Bax的表达低于空白对照组（P〈0．05）,骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组比较无统计学意义。结论：Bcl-2、Bax是细胞凋亡的2个调控基因,骨刺消巴布剂对损伤的软组织细胞的影响机制可能是通过上调Bcl-2的表达,下调Bax的表达来抑制细胞的过度凋亡,这可能是该药治疗急性软组织损伤的机制之一。     

解酒口服液对乙醇致急性肝损伤的保护作用

目的:研究解酒口服液对乙醇所致急性肝损伤的保护作用。方法:取雄性昆明种小鼠60只,随机分为5组:空白对照组、肝损伤模型对照组、解酒口服液1.67,3.33,10.0 g·kg-1剂量组,ig给药,每日1次,连续30 d。实验末用乙醇给小鼠经口1次ig,造成急性肝损伤模型。用试剂盒检测肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,全自动生化分析仪测定肝组织中甘油三酯(TG)的含量,病理检测小鼠肝脏组织脂肪改变的程度。结果:解酒口服液3.33,10.0 g·kg-1剂量组动物的肝脏GSH含量分别为(2.84±0.79),(3.28±0.55)mg.g-1,明显高于模型对照组;解酒口服液10.0 g·kg-1剂量组动物肝脏MDA,TG含量分别为(1.12±0.45)μmol.g-1,(62.4±13.1)μmol.g-1,明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。解酒口服液3.33,10.0 g·kg-1剂量组动物的肝脏脂肪改变程度明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:解酒口服液对乙醇所致肝损伤具有保护功能。     

生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白( Bcl-2)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性药物组、生黄含剂低、中、高剂量组(17.5,35,70 mg·kg-1分别加入5 mL·kg-生脉饮),每组8只,分别给药7d后,建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型.采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达.结果:与模型组比较,生黄合剂能减少心肌细胞凋亡指数(AI)及Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值( P＜0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显.结论:生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2,下调Bax和Caspase-3基因表达,提高Bcl-2/Bax的比值有关.     

氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血时心肌细胞凋亡的影响

 目的研究氧化苦参碱对大鼠急性缺血性心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠急性心肌缺血模型,缺血6h后分别测定心肌梗死范围,血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;采用HE染色检测心肌组织病理学改变;分别采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记(TUNEL)法及SP免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数,凋亡相关蛋白Fas/FasL和Bcl-2的表达情况。结果氧化苦参碱能缩小大鼠缺血心肌梗死范围,提高血清SOD活力,降低MDA含量,减轻心肌组织病理性损伤,降低心肌细胞凋亡指数,抑制Fas蛋白表达,增强Bcl-2蛋白表达,但对FasL蛋白表达无明显影响。结论氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血损伤保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化作用,抑制Fas蛋白和增强Bcl-2蛋白表达从而抑制心肌细胞凋亡有关。     

针刺“足三里”对哮喘大鼠嗜酸细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:观察针刺"足三里"对脾虚哮喘和哮喘大鼠的效应差异,并探讨其作用机制。方法:60只SD大鼠按体质量随机分为5组:脾虚哮喘组、脾虚哮喘针刺组、哮喘组、哮喘针刺组、正常对照组,每组12只。前两组先建立脾虚模型,之后与哮喘组及哮喘针刺组一起均采用卵蛋白诱发哮喘动物造模方法,建立大鼠脾虚哮喘结合模型和哮喘模型,正常对照组以同等剂量的生理盐水进行处理。脾虚哮喘针刺组和哮喘针刺组均针刺"足三里"穴进行治疗,每日1次,连续治疗8d,其他组不予治疗干预。采用原位杂交法检测肺组织中Fas基因(mRNA)、Bcl-2mRNA的表达。以脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)进行肺组织细胞凋亡的检测。结果:与正常对照组比较,脾虚哮喘组和哮喘组均显示为Fas mRNA表达明显减少和Bcl-2mR-NA表达增多(均P<0.01)、嗜酸细胞(EOS)计数显著增多和EOS凋亡率下降(均P<0.01);与哮喘组比较,脾虚哮喘组的Fas mRNA表达明显减少、Bcl-2mRNA表达增多(均P<0.01)、EOS计数明显增多(P<0.01);与两对应的哮喘组比较,两针刺组的Fas mRNA表达明显增多和Bcl-2mRNA表达显著减少(均P<0.01)、EOS计数显著减少和EOS凋亡率明显升高(均P<0.01);哮喘针刺组与脾虚哮喘针刺组比较,Fas mRNA和Bcl-2mRNA的表达无明显差异(均P>0.05),哮喘针刺组的EOS计数显著下降、EOS凋亡率显著提高(均P<0.01)。结论:针刺"足三里"均可调整脾虚哮喘和哮喘状态下Fas mRNA和Bcl-2mRNA表达的失衡状态,促进EOS的凋亡,从而抑制哮喘炎性反应的进一步发展;针刺"足三里"在调整脾虚哮喘EOS相关基因表达失衡上具有一定的优势。     

凉血化瘀方对急性肝损伤大鼠线粒体和内质网应激凋亡途径的影响

目的观察凉血化瘀方对大鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其机制。方法SD健康雄性大鼠50只,随机分为正常对照组,D一氨基半乳糖（GalN）＋脂多糖（LPS）模型组,凉血化瘀方高、中、低剂量治疗组。末次给药后1h除正常组外其余4组按0．1midl0g腹腔注射D—GalN（50mg／mL）加LPS（0．48~tg／mL）,造成大鼠急性肝损伤模型。用HE染色,观察肝组织病理变化;电镜观察肝细胞形态及结构;TUNEL法检测肝细胞凋亡;Westernblot检测细胞凋亡蛋白Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Chop的表达情况。结果各剂量凉血化瘀方均改善肝组织病理损伤;凉血化瘀方各剂量组细胞凋亡蛋白Caspase-9、Caspase-3、Chop的表达下调（P均〈0．05或0．01）,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,肝细胞形态改善明显。结论凉血化瘀方能抑制肝细胞凋亡。机制主要与调控线粒体和内质网应激途径诱导的细胞凋亡相关。