红茶多酚对主动脉内皮细胞增殖抑制作用

目的观察红茶多酚对牛主动脉内皮细胞（BAECs）增殖的影响,并探讨其作用机制。方法用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖活性,用蛋白免疫印迹测定p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化表达。结果不同浓度红茶多酚对牛主动脉内皮细胞（BAECs）均有明显抑制作用,呈剂量时间依赖关系;红茶多酚（0.4mg/L）可以降低佛波酯（PMA）或血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激的细胞增殖（P〈0.05）,这种作用可以用还原型辅酶II（NADPH）氧化酶抑制剂apocynin或p38MAPK阻断剂SB203580预培养来实现;红茶多酚可以推迟血管紧张素II刺激的p38MAPK磷酸化。结论红茶多酚具有抑制内皮细胞增殖的作用,抑制PKC-NADPH氧化酶-p38MAPK信号途径可能是其重要机制之一。     

茶多酚对内皮细胞和过氧化氢酶表达的影响

茶多酚是茶叶中的主要成分，被认为是一种抗氧化物。流行病学研究显示茶叶消费和心血管疾病危险性之间存在负相关。但是，茶多酚对内皮细胞调节机制尚不清楚，相对于人体自身所拥有的强大的自由基清除能力．每天摄入的茶多酚的量(2.6mg/d～68.2mg/d)很有限。为此本研究探讨在离体培养的血管内皮细胞中，茶多酚对SOD-1(胞浆Cu/ZnSOD)和过氧化氢酶蛋白表达的影响。     

茶多酚影响同型半胱氨酸对内皮细胞的作用

目的:探讨茶多酚能否减弱同型半胱氨酸(HCY)对内皮细胞(EC)的损伤作用。方法:体外培养牛主动脉内皮细胞,随机分为5组,正常对照组,用含20%小牛血清DMEM培养液培养;0.25 mmol/L HCY组,培养液中加入HCY使其终浓度为0.25 mmol/L;1 mg/L茶多酚 +0.25 mmol/L HCY组;2 mg/L茶多酚 +0.25 mmol/L HCY组;4 mg/L茶多酚 +0.25 mmol/L HCY组。培养72h后,用流式细胞仪检测细胞周期,观察细胞生长情况,同时检测培养液中的一氧化氮(NO)、 一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)浓度或活性。结果:浓度为1、2、4、8 mg/L茶多酚组与HCY组相比,(1)细胞形态规则性增强,立体感增加,细胞内颗粒减少;(2)细胞周期检测提示茶多酚组细胞S期比例增多;(3)功能实验提示,茶多酚组EC释放的血管舒张因子NO浓度较HCY组高;而血管收缩因子ET低;(4)MDA含量和GS H-Px活性无明显改变。结论:茶多酚有抑制HCY对EC的损伤作用。     

茶多酚对内皮细胞粘附分子表达影响

目的 研究茶多酚(Tea Polyphenols,TP)在同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)粘附分子表达改变中的作用.方法 将处于对数生长期的HUVEC分为对照组、TP组、Hcy组、TP+Hcy组,采用四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)测定细胞活性,免疫细胞化学方法分析细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和E选择蛋白(E-selectin)的表达.结果 MTT结果显示,Hcy可明显抑制HUVEC的生长(36.0%,P<0.05),加入茶多酚后则明显降低Hcy所致的细胞生长抑制(7.9%,P>0.05).免疫细胞化学方法测定结果显示,与对照组比较,Hcy组细胞ICAM-1和E-selectin表达分别升高29.9%和37.7%(P<0.05);茶多酚与Hcy共同培养后,ICAM-1和E-se-lectin表达分别下降了17.9%和24.6%(P<0.05).结论 TP对Hcy诱导的HUVEC粘附分子ICAM-1和E-se-lectin表达改变有一定的逆转作用.     

茶多酚和抗坏血酸对染石英粉尘大鼠血抗氧化酶性的影响

探讨联合应用茶多酚，抗坏血酸对石英染尘大鼠血液中抗氧化酶一氧化氮合酶（NOS）,超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性的影响。大鼠染尘后，血液中NOS活性明显上升，SOD，GSH－PX活性却呈显著下降。应用茶多酚，抗坏血酸干预30天后，血液中NOS活性显著下降，而SOD，GSH－PX活性明显上升，结论认为应用茶多酚和抗坏血酸可以提高石英染尘大鼠体内抗氧化酶活性。     

NADPH氧化酶对动脉粥样硬化兔氧化应激的影响

目的研究NADPH氧化酶对动脉粥样硬化兔氧化应激的影响。方法20只新西兰大白兔,雌雄不拘,随机分为正常对照组和高脂模型组(胆固醇组),分别饲喂标准、标准 胆固醇的颗粒饲料,于实验开始前1d和开始后第4、8、10周末取空腹血,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和丙二醛(MDA)。10周末取血后处死。用RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基NOX2和p22phox的表达。所有数据经SPSS10.0软件进行统计分析。结果与对照组相比,胆固醇组的TC、MDA在第4、8、10周时增高(P<0.01),TG在第10周时增高(P<0.01)。RT-PCR结果显示胆固醇组胸主动脉NOX2的表达较正常对照组增高,而p22phox表达差异无显著性。结论高胆固醇喂养的兔血脂水平增高,血清抗氧化能力降低,动脉粥样硬化兔的氧化应激状态与NADPH氧化酶亚基NOX2过表达有关。     

绿茶多酚对牛内皮细胞窖蛋白-1表达影响

目的探讨绿茶多酚（GTPs）对牛内皮细胞窖蛋白-1（Cav-1）表达的影响。方法以体外原代培养的牛主动脉内皮细胞（BAECs）为研究对象;以4μg/ml的绿茶多酚分别作用于牛内皮细胞0,4,8,12,16和24 h,免疫印迹方法观察Cav-1的蛋白水平变化;RT-PCR检测窖蛋白-1的mRNA表达水平变化。结果Cav-1蛋白和mRNA表达水平在4μg/ml GTPs作用4 h开始下降,可以维持到8 h,在12 h后Cav-1蛋白和mRNA恢复到正常水平。结论绿茶多酚可降低内皮细胞窖蛋白-1的蛋白和mRNA表达,并且有时效性,可能是茶及其多酚改善内皮功能和预防心血管疾病的分子机制之一。     

灵芝多糖对DOCA高血压大鼠主动脉NADPH氧化酶活性的影响

目的探讨灵芝多糖对DOCA高血压大鼠主动脉NADPH氧化酶活性的影响。方法药物处理：取自DOCA高血压大鼠或假手术大鼠的主动脉在体外用灵芝多糖溶液（200μg／ml）处理30min后，用荧光法测定其内皮细胞NADPH氧化酶的活性，对照组则用不合灵芝多糖的溶液处理。结果与假手术大鼠比较，灵芝多糖可明显抑制DOCA高血压大鼠主动脉内皮细胞NADPH氧化酶的活性。结论灵芝多糖可抑制DOCA高血压大鼠主动脉NADPH氧化酶的活性。     

茶多酚对肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶影响的实验研究

为探讨茶多酚抗石英尘细胞毒作用及其作用机理,采用体外细胞培养方法,观察了茶多酚对肺泡巨噬细胞( AM) 膜通透性、膜脂质过氧化、AM 内抗氧化酶活性的影响。结果表明,在体外染石英尘AM 中加入茶多酚,可以明显减少AM 释放乳酸脱氢酶(LDH) ,提高AM 内超氧化物歧化酶(SOD) 活性,且有剂量反应关系。茶多酚能显著抑制AM 膜丙二醛( MDA) 生成量,其中以20μg/ ml 茶多酚作用最为明显,而40μg/ ml 茶多酚作用有所减弱,可能与其高浓度下自氧化有关。说明茶多酚具有拮抗石英细胞毒性的作用,提示与其抗氧化功能有关     

灵芝多糖对DOCA高血压大鼠主动脉NADPH氧化酶活性的影响

目的探讨灵芝多糖对DOCA高血压大鼠主动脉NADPH氧化酶活性的影响。方法药物处理:取自DOCA高血压大鼠或假手术大鼠的主动脉在体外用灵芝多糖溶液(200μg/m l)处理30 min后,用荧光法测定其内皮细胞NADPH氧化酶的活性,对照组则用不含灵芝多糖的溶液处理。结果与假手术大鼠比较,灵芝多糖可明显抑制DOCA高血压大鼠主动脉内皮细胞NADPH氧化的活性。结论灵芝多糖可抑制DOCA高血压大鼠主动脉NAD-PH氧化酶的活性。     

茶多酚和茶色素对肝癌细胞株HepG2细胞周期的影响

为探讨茶对肝癌细胞周期的影响 ,体外培养人肝癌细胞株HepG2 ,加入终浓度为 50mg L和 1 0 0mg L茶多酚和茶色素作用 48h后 ,流式细胞仪分析DNA含量 ,Westernblot观察对细胞周期蛋白P2 1 WAF1 CIP1 和细胞周期素D1 (cyclinD1 ) ,RT PCR检测细胞周期素依赖激酶 4 (Cdk4)在mRNA水平上的表达情况。结果表明 ,茶多酚和茶色素引起了细胞周期G1 期阻滞 (G1 arrest) ,抑制了cyclinD1蛋白的表达 ,诱导了P2 1 WAF1 CIP1 蛋白的表达增加 ,并且显著抑制了Cdk4在mRNA水平上的表达。因此 ,诱导细胞周期阻滞可能是茶预防肿瘤的一个重要机制     

绿茶多酚对纤溶酶原激活物抑制剂-1表达影响

目的 观察绿茶多酚(GTPs)对牛主动脉内皮细胞(BAECs)纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响。方法 采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中PAI-1表达水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中PAI-1含量。结果 GTPs可使BAECs中PAI-1的表达和释放降低,且呈一定的时间和浓度依赖性。其中GTPs作用4 h时PAI-1表达开始显著降低(P<0.05),至作用8 h时抑制PAI-1表达最为明显(P<0.05)。随着GTPs浓度的升高,抑制效应增强,40μg/ml GTPs的抑制作用最为明显(P<0.05)。结论 GTPs可以抑制BAECs中PAI-1的表达和释放,可能具有一定的调节纤溶系统活性的功能。     

茶多酚对甲醛致人脐静脉内皮细胞损伤保护作用

目的观察茶多酚对甲醛致人脐静脉内皮细胞氧化损伤的影响。方法体外常规培养内皮细胞,实验设正常对照组、甲醛损伤组(0.1 mmol/L)、茶多酚组(2.5、5、10、20 mg/L)。其中茶多酚先与细胞预孵12 h后加入甲醛,置CO₂培养箱培养4 h,检测细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活力及乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮和细胞中谷胱甘肽含量,免疫细胞化学法检测核转录因子(NF-κB)。结果2.5、5、10、20 mg/L茶多酚组LDH、MDA含量分别为2 021.02、1 878.17、1 748.56、1 625.72 U/L和3.50、3.30、2.99、2.68 nmol/mL,均分别低于甲醛损伤组,差异有统计学意义(P<0.01);SOD与GSH活力分别为24.16、24.67、25.56、26.02 U/mL和0.334、0.364、0.445、0.449μmol/mg prot均高于甲醛损伤组(P<0.01);茶多酚各组NF-κB活力与甲醛组比较明显下降(P<0.01)。结论茶多酚可提高内皮细胞抗氧化酶活性,减轻甲醛所致氧化损伤。     

茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性影响

目的 研究甲基汞致大鼠神经毒性的作用机制,探讨茶多酚对甲基汞致神经毒性作用的影响。方法 36只Wistar大鼠随机分成3组,对照组,染汞组(12μmol/kg),茶多酚干预组(1 mmol/kg),连续干预染毒4周,最后1次染毒后24 h,将大鼠麻醉后处死,断头取脑,冰浴下分离大脑皮质,测定Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活力及细胞内Ca²⁺、活性氧簇(ROS)含量及细胞凋亡情况。结果 与对照组比较,单纯染汞组Na⁺-K⁺-ATP酶[(2.72±0.46)μmol/(h.mg)]、Ca²⁺-ATP酶活力[(1.52±0.26)μmol/(h.mg)]明显降低(P<0.01),细胞内Ca²⁺含量(239.52±44.84)nmol/L、ROS含量(313.86±35.11)及细胞凋亡率[(40.84±6.26)% ]明显升高(P<0.01);与染汞组比较,茶多酚干预组Na⁺-K⁺-ATP酶活力[(3.58±0.71)μmol/(h.mg)]、Ca²⁺-ATP酶活力[(1.98±0.29)μmol/(h.mg)]明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞内Ca²⁺含量(188.39±7.43)nmol/L、ROS含量(238.03±22.99)及细胞凋亡率[(28.31±4.34)% ]明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论 茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性有一定拮抗作用。     

茶及茶中多酚类化合物减肥作用的研究进展

近10年来,肥胖患病率明显增加,已成为现代医学最严重问题之一。据报道,茶儿茶素尤其是绿茶儿茶素具有抗肥胖作用。然而,由于茶的品种各异,萃取条件不同,以致研究结果出现不一致的结论。最新的研究发现,脂肪酸合酶与肥胖相关,而茶多酚对脂肪酸合酶具有可逆和不可逆的双重作用,这可能成为茶及茶中多酚类化合物抗肥胖作用机制研究的新途径。目前,关于茶减肥的机制性研究主要集中在绿茶及绿茶多酚方面。因此,有必要对其他茶及茶多酚减肥作用及机制进行进一步研究。     

茶多酚和茶色素对人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的影响

目的利用人肝癌细胞株HepG2探讨茶多酚和茶色素对细胞凋亡的影响。方法5×105个孔HepG2接种于6孔培养板中,于指数生长期加入50mgL和100mgL茶多酚和茶色素,48h后消化细胞,制成细胞悬液。用琼脂糖凝胶电泳检测DNALADDER的形成,Westernblot方法检测细胞凋亡蛋白Bcl2和Bax的表达。结果茶多酚和茶色素诱导了明显的DNALADDER的出现,Westernblot分析发现茶多酚和茶色素显著抑制了Bcl2表达,诱导了Bax蛋白表达。结论诱导细胞凋亡是茶预防肿瘤的一个重要机制。     

绿茶多酚对心理应激大鼠行为表现的影响

目的观察绿茶多酚对心理应激大鼠行为、认知行为以及学习和记忆能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(CT)、应激对照组(SCT)和低、中、高剂量GTPs干预应激组(SLG、SMG和SHG)。采用束缚应激3周建立心理应激动物模型。通过旷场实验了解动物的自主探究行为改变,以水迷宫实验检验动物的认知行为,以避暗实验检测动物的学习和记忆能力。分别以放免法、化学荧光法、双抗夹心ELISA法检测血浆皮质醇水平、去甲肾上腺素和多巴胺含量以及IL-6和IL-2水平。结果各应激组动物的血浆皮质醇水平明显升高,SMG组和SHG组血浆皮质醇与CT组相比显著升高,但较SCT组明显降低。与CT组相比,SCT组动物在旷场中的潜伏期延长,其穿格数、直立次数减少;SLG组动物的表现与SCT组相近,而SMG组和SHG组动物只出现穿格数的减少,而且,SMG组和SHG组动物的潜伏期和直立次数与SCT组比较也存在显著性差异。避暗反应结果显示,各应激组动物的潜伏期均明显延长,而电击次数仅在SCT组和SLG组动物出现显著增加。水迷宫测试显示,与CT组比较,SCT组和SLG组动物完成水迷宫所需的时间和发生错误的次数均明显增加。另外,与SCT组相比,SMG组和SHG组动物完成水迷宫所需的时间和错误次数以及避暗反应电击次数均明显降低。各应激组动物在束缚应激后,其血浆IL-6和IL-2水平均明显升高;SCT组和SLG组动物血浆NE和DA水平显著降低,而SMG组和SHG组动物未见显著性变化。与SCT组相比,SMG组和SHG组动物血浆NE和DA水平明显升高,且血浆IL-6含量亦显著增加。结论心理应激引起动物应激激素分泌增加,行为学表现异常,而适量补充GTPs可改善心理应激机体的行为学表现,提高应激机体的自主活动和探究行为、认知功能以及学习、记忆能力。     

茶多酚,茶色素对大鼠肝癌癌前病变抑制作用的研究

采用腹腔注射二乙基亚硝胺（ Ｄ Ｅ Ｎ）启动、并用 Ｃ Ｃｌ４ 加于三分之二肝切除促进形成的大鼠肝癌癌前病变模型,以研究茶多酚、茶色素对肝癌癌前病变的抑制作用。试验组分别饮用含０１％ 茶多酚或０１％ 茶色素的水,用谷胱甘肽硫转移酶（ Ｇ Ｓ Ｔ） Ｐｉ阳性灶的密度和面积作为判断肝癌癌前病变发生和进展程度的指标,同时用免疫印迹法测定肝脏组织 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉ蛋白水平,并用 Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ方法检测 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉｍ Ｒ Ｎ Ａ 的转录活性。结果显示：茶多酚和茶色素组对 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉ阳性灶的面积抑制率分别为７２％ 和６０％ ,对阳性灶数目的抑制率分别为４４％ 和５０％ 。用 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉ多克隆抗体进行的免疫印迹分析显示：肝癌癌前病变模型中 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉ蛋白表达明显升高,茶多酚和茶色素有不同程度的抑制作用。 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉｍ Ｒ Ｎ Ａ 的改变基本与 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉ蛋白的变化相一致。试验表明：茶叶中抗氧化成分茶多酚和茶色素能够在不同水平上拮抗 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉ的过度表达,这可能是茶多酚、茶色素抑制肿瘤发生和发展的机制之一。     

山葡萄多酚对血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究山葡萄多酚对血管内皮细胞损伤的保护作用.方法用过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤,采用四甲基偶氮噻唑蓝比色法检测山葡萄多酚对细胞增殖的影响,放射免疫法检测其对内皮素（ET-1）及前列环素（PGI2）释放的影响.结果过氧化氢对血管内皮细胞具有损伤作用.山葡萄多酚不同剂量抗过氧化氢引起的血管内皮细胞增殖抑制、LDH渗漏、PGI2释放减少和ET-1释放增加.结论山葡萄多酚具有保护血管内皮细胞作用.