高压负荷性心衰幼鼠病理生理及卡维地洛的干预

目的：探讨后负荷过高的幼鼠慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）发生发展的病理生理及卡维地洛的干预。方法：腹主动脉缩窄术制备幼鼠CHF模型。术后4周随机分3组：假手术对照组、CHF组、卡维地洛组。直接灌胃给药，8周后行血流动力学、心肌病理分析、心肌细胞凋亡及其检测血清中脂质过氧化物（LPO）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与假手术组比较，左、右心室相对重量（LVRW，RVRW）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、凋亡指数（AI）、LPO均显著升高（P〈0．01—0．05）；左室内压最大收缩率（＋dp／dtmax）、左室内压最大舒张率（-dp／dtmax）、SOD均显著降低（P〈0．01）。与CHF组比较，卡维地洛组LVRW、RVRW、SBP、DBP、LVSP、LVEDP、AI、LPO显著下降，＋dp／dtmax、-dp／dtmax、SOD显著升高（P〈0．01）。结论：心室重构、心肌细胞凋亡及氧化应激参与幼鼠CHF发生、发展的病理生理过程，而卡维地洛能延缓、抑制这一过程。     

缬沙坦对心力衰竭幼鼠心功能及肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响

目的：研究缬沙坦对心力衰竭（Heartfailure,HF）（简称心衰）幼鼠心功能及肌浆网（Sarcoplasmic reticulum,SR）Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase,SERCA2a）活性和Ca^2＋重吸收量的影响。方法：采用腹主动脉-下腔静脉造瘘术建立幼鼠心衰模型,术后8周随机分为2组：心衰组和缬沙坦治疗组,另设假手术组;缬沙坦灌胃给药,每日观察幼鼠的呼吸、皮毛颜色、活动量等发育情况;术后12周高频超声检测心功能;定磷法测定SR膜SERCA2a酶活性;荧光分光光度仪检测钙离子（Ca^2＋）的重吸收量。结果：与假手术组（n=15）比较,对照组（n=20）幼鼠左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）均明显升高（P〈0．01）,左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（Fs）均明显降低（P〈0．01）;与对照组比较,缬沙坦治疗组（n=15）,LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV均明显降低（P〈0．01）,FS、EF升高（P〈0．01）;对照组的SERCA2a活性较假手术组明显降低（P〈0．01）,而经缬沙坦治疗后,酶活性接近假手术组（P〉0．05）;若分别向含有3组SR的缓冲液加入0．5mmol/L ATP后,对照组的Ca^2＋的重吸收量同假手术组比较,明显降低（P〈0．01）,与对照组比较,缬沙坦组Ca^2＋的重吸收量显著提高（P〈0．01）。结论：对照组幼鼠心功能显著降低,心肌细胞SERCA2a活性降低,Ca^2＋重拾量减少,缬沙坦可提高SERCA2a的Ca^2＋重拾能力,改善细胞收缩、舒张功能,进一步提高心脏功能并有效抑制心室重塑。     

培哚普利对心衰大鼠心肌肌浆网Ca^2＋泵活性和Ca^2＋释放通道密度的影响

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）培哚普利干预慢性心衰对心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋泵活性和Ｃａ＾２＋释放通道（ＲｙＲ２）密度的影响及意义。方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以培哚普利进行干预,对照观察血流动力学、左室心肌ＳＲ Ｃａ＾２＋泵活性、〔＾３Ｈ〕－ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与ＲｙＲ２最大结合量（Ｂｍａｘ）Ｋｄ值。结果 与对照组（Ｃ组）相比,心衰组（Ｆ组）ＬＶＥＤＰ显著升高（Ｐ〈０．０１）,＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著降低（Ｐ〈０．０１）,培哚普利组（Ｐ且）ＬＶＥＤＰ显著低于Ｆ组（Ｐ〈０．０１）ｄｐ／ｔｄｍａｘ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著高于Ｆ组（Ｐ〈０．０１）。Ｆ组心肌ＳＲ Ｃａ＾２＋泵活性、〔＾３Ｈ〕－ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与ＲｙＲ２最大结合量Ｂｍａｘ显著低于Ｃ组（Ｐ〈０．０１）,Ｐ     

培哚普利治疗冠心病患者心肌缺血的疗效

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）培哚普利治疗冠心病（CAD）患者心肌缺血的疗效。方法将14例CAD患者随机分为两组：观察组接受培哚普利（8mg／d,口服）3个月,对照组接受常规治疗。观察培哚普利治疗效果,多巴酚丁胺应激超声心动图检查分别于治疗前及用药3个月后检测。结果培哚普利治疗可显著改善多巴酚丁胺诱发心肌缺血,表现为症状减轻、心电图ST段幅度改变、左室壁运动分数改善（P均〈0．05）。血浆ACE活性显著下降（P〈0．01）,血浆缓激肽浓度增加（P〈0．05）。左室壁运动分数与血浆ACE活性抑制（P〈0．01）及血浆缓激肽浓度（P〈0．05）之间密切相关。而对照组则未发现有益的改变。结论培哚普利治疗对CAD患者心肌缺血有良好的效果。     

血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白表达的影响

 【目的】研究血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织骨桥蛋白（OPN）表达的影响。【方法】将心肌梗死后24h存活大鼠随机分为3组：盐水组（15只，5mL／d），培哚普利组（18只，2mg／kg·d）和螺内酯组（17只，20mg／kg）。灌胃给药；另设假手术组（15只）作对照。分别于心肌梗死后6周：导管法测定左室有创血流动力学；组织学方法检测非梗死区胶原纤维沉积和心肌细胞横径；Western blot检测非梗死区心肌组织OPN表达。【结果】①假手术组大鼠心肌组织Western blot未检测到OPN表达，心肌梗死大鼠6周后非梗死区心肌组织有大量OPN表达，培哚普利及螺内酯治疗均能显著抑制该蛋白的上调，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。②与假手术组相比，所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积，左室重量指数增大，非梗死区心肌细胞横径增加，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。与盐水组相比，培哚普利及螺内酯组心肌问质纤维沉积减轻，左室重量指数及非梗死区心肌细胞横径降低，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。③与假手术组相比，所有心肌梗死大鼠6周后左室内收缩压（LVSP）和±dp/dtmax均显著下降，左室舒张末期压（LVEDP）显著上升，差别均有统计学意义（P均〈0．01）；与盐水组相比，培哚普利与螺内酯组大鼠心功能显著改善，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。【结论】心肌梗死后大鼠非梗死区心肌组织出现大量OPN表达及显著的心室重构；血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞均能显著抑制心肌梗死大鼠OPN的表达，并能改善心肌的纤维化，改善心脏功能。     

培哚普利对心衰大鼠心肌肌浆网Ca_(2+)泵活性和Ca_(2+)释放通道密度的影响

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)培哚普利干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 +泵活性和Ca2 +释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 +泵活性、[3H] ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)Kd值。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 .0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 .0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 .0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 .0 1)。F组心肌SRCa2 +泵活性、[3H] ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 .0 1) ,P组显著高于F组(P <0 .0 1) ,3组Kd值差异不显著 (P >0 .0 5 )。心肌SRCa2 +泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r =0 .5 16 1、r =0 .6 172 ,P <0 .0 1)。结论　培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 +泵活性 ,增加RyR2密度 ,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关     

血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白表达的影响

【目的】研究血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织骨桥蛋白（OPN）表达的影响。【方法】将心肌梗死后24h存活大鼠随机分为3组：盐水组（15只，5mL／d），培哚普利组（18只，2mg／kg·d）和螺内酯组（17只，20mg／kg）。灌胃给药；另设假手术组（15只）作对照。分别于心肌梗死后6周：导管法测定左室有创血流动力学；组织学方法检测非梗死区胶原纤维沉积和心肌细胞横径；Western blot检测非梗死区心肌组织OPN表达。【结果】①假手术组大鼠心肌组织Western blot未检测到OPN表达，心肌梗死大鼠6周后非梗死区心肌组织有大量OPN表达，培哚普利及螺内酯治疗均能显著抑制该蛋白的上调，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。②与假手术组相比，所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积，左室重量指数增大，非梗死区心肌细胞横径增加，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。与盐水组相比，培哚普利及螺内酯组心肌问质纤维沉积减轻，左室重量指数及非梗死区心肌细胞横径降低，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。③与假手术组相比，所有心肌梗死大鼠6周后左室内收缩压（LVSP）和±dp/dtmax均显著下降，左室舒张末期压（LVEDP）显著上升，差别均有统计学意义（P均〈0．01）；与盐水组相比，培哚普利与螺内酯组大鼠心功能显著改善，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。【结论】心肌梗死后大鼠非梗死区心肌组织出现大量OPN表达及显著的心室重构；血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞均能显著抑制心肌梗死大鼠OPN的表达，并能改善心肌的纤维化，改善心脏功能。     

心衰大鼠心肌SR Ca~(2+)泵活性和Ca~(2+)释放通道密度的变化及培哚普利干预的影响

目的　探讨ACEI干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 + 泵活性和Ca2 + 释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)、Kd 值。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 0 1)。F组心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 0 1) ,也显著低于P组 (P <0 0 1) ,三组Kd 值无显著差异 (P >0 0 5 )。心肌SRCa2 + 泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r=0 5 16 1、0 6 172 ,P <0 0 1)。结论　培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 + 泵活性 ,增加RyR2 密度 ,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关。     

贝那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠血管内皮功能影响的比较

目的：探讨贝那普利和厄贝沙坦联用对心衰大鼠血管内皮功能的影响。方法：SD大鼠45只，采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心力衰竭的大鼠模型。分为5组：假手术组、模型组、贝那普利组（10mg／kg·d）、厄贝沙坦组（50mg／kg·d）及联合用药组（Ben5mg／kg·d＋Irb25mg／kg·d），连续给药8周。检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、血浆AngⅡ和ET的含量。结果：模型组NO和SOD显著降低（P〈0．01）．MDA、ET和AngⅡ显著升高（P〈0．01），治疗后各组NO和SOD显著升高（P〈0．01），MDA和ET显著降低（P〈0．01），其中联合用药组MDA低于贝那普利组（P〈0．05），SOD高于厄贝沙坦组（P〈0．05）；治疗后，贝那普利组AngⅡ水平明显降低（P〈0．01），而厄贝沙坦组明显升高（P〈0．01），联合用药组明显低于模型组和单用组（P〈0．01）。结论：联合应用贝那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠血管内皮功能具有协同作用。     

卡维地洛、培哚普利及曲美他嗪联合治疗扩张型心肌病

目的探讨卡维地洛、培哚普利及曲美他嗪联合治疗扩张型心肌病的疗效。方法扩张型心肌病患者48例，随机分为对照组（16例）给予洋地黄制剂、利尿剂、血管扩张剂等常规治疗，试验组（32例）在常规治疗的基础上加用卡维地洛、培哚普利和曲美他嗪。随着治疗时间的延长、疗效的改善，洋地黄类、利尿剂采用逐渐减量至停药，而培哚普利和卡维地洛采用逐渐加量，直至达到最大耐受量。结果试验组心功能改善的总有效率为91．86％．较对照组的75％显著提高（P〈0．05）。治疗前后比较，两组患者心率、血压、左室射血分数、左室舒张末期容积等指标差异有统计学意义（P〈0．05）。结论运用卡维地洛、培哚普利、曲美他嗪联合治疗扩张型心肌病简便易行，可明显改善心脏功能。     

卡维地洛与培哚普利联合干预心梗后心衰对心肌肌浆网Ca2+泵活性和Ca2+释放通道密度的影响

目的 探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心梗后慢性心衰对心肌肌浆网(SR)Ca~(2+)泵活性和Ca~(2+)释放通道(RyR2)密度的影响及意义.方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,术后1周开始分别给以卡维地洛(6mg·kg~(-1)·d~(-1))、培哚普利(4mg·kg~(-1)·d~(-1))、特拉唑嗪(2mg·kg~(-1)·d~(-1))、卡维地洛(6mg·kg~(-1)·d~(-1))+培哚普利(4mg·kg~(-1)·d~(-1))联合干预9周,观察血流动力学、左室心肌SR Ca~(2+)泵活性和RyR_2密度的变化.结果 与假手术组相比,心衰组左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01),+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)显著降低(P<0.01),左室心肌SR Ca~(2+)泵活性和RyR_2密度显著降低(P<0.01).卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP(P<0.01),升高+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)(P<0.01),并升高左室心肌SR Ca~(2+)泵活性和RyR_2密度(P<0.01),联合干预变化更明显(P<0.01).特拉唑嗪组对上述指标无明显影响(P>0.05).左室心肌sRCa~(2+)泵活性与+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)显著正相关(r=0.596,r=0.684,P<0.01).结论 β受体阻滞剂卡维地洛和血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利长期联合干预心梗后慢性心衰,能够改善血流动力学和心肌SR Ca~(2+)泵活性,增加RyR_2密度,优于任何单一药物干预.

Abstract：

Objective To study the effects of carvedilol combined with perindopril on Ca~(2+) pump activity and the density of Ca~(2+)-release channel ryanodine receptor (RyR2) in the myocardial sarcoplasmic reticulum (SR) in rats with chronic heart failure caused by myocardial infarction. Methods Rat models of chronic heart failure established by left coronary artery ligation were divided into different groups and treated with carvedilol (6 mg·kg~(-1)·d~(-1)), perindopril (4 mg·kg~(-1)·d~(-1)), terazosin (2 mg·kg~(-1) ·d~(-1)), or the combination of carvedilol (6 mg·kg~(-1) ·d~(-1) and perindopril (4 mg·kg~(-1) ·d~(-1) for 9 weeks. Another 12 rats with sham operation served as the sham-operated group. The hemodynamic parameters, activity of SR Ca~(2+) pump, and RyR2 density were determined. Results Compared with shame-operated group, the rats with chronic heart failure showed significantly increased left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) (P<0.01) and decreased +dP/dtmax, -dp/dtmax, activity of SRCa~(2+)pump and density of RyR2 (P<0.01). Both monotherapies with carvedilol and perindopril attenuated the increment ofLVEDP, and significantly increased+dp/dtmax, -dp/dtmax, activity of SR Ca~(2+) pump and density of RyR2 (P<0.01). Combined treatment even further enhanced the therapeutic effects, whereas terazosin produced no obvious effect. The activity of SR Ca~(2+) pump was strongly correlated to +dp/dtmax and -dp/dtmax (r=0.596 and 0.684, respectively, P<0.01). Conclusion Prolonged treatment with p$-blocker carvedilol in combination with ACE inhibitor perindopril may improve the hemodynamic parameters, enhance Ca~(2+) pump activity and increase the density of RyR2 of myocardial SR more effectively than either monotherapy in preventing and treating chronic heart failure following myocardial infarction.     

无血管活性药物支持下静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死兔模型血流动力学的影响

目的观察无血管活性药物支持下单独静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死后兔模型血流动力学的影响。方法健康新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组各6只。SG组：假手术后予静推5％葡萄糖液;SA组：假手术后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注：AG组：发生急性心肌梗死后静推5％葡萄糖液;AA组：发生急性心肌梗死后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注。记录推注药液后30min各组的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）。结果与SG组比较,SA组兔子在推注胺碘酮后即刻出现MAP下降、伴随LVSP、HR、-dp,dtmax、＋dp/dtmax下降,LVEDP升高,以推注后即刻至2min最为显著,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组在2min时与AG组比较,MAP快速下降（36±4）％,HR减慢（14±1）％,LVSP下降（37±5）％,＋dp／dtmax下降（49±4）％,-dp／dtmax下降（31±4）％,LVEDP升高（22±4）％,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组MAP（2～10min）、＋dp／dtmax（4～30min）、LVEDP（6～20min）与SA组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论无血管活性药物支持下,单独静脉快速推注胺碘酮后即刻出现显著的心血管负性抑制,以心肌收缩功能抑制为主;这种心肌收缩功能抑制在急性心肌梗死情况下更为显著。     

SEA0400对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

【目的】研究SEA0400对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应及作用机制。【方法】SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、缺血再灌注组（IR组）及SEA0400处理组（SEA0400＋I/R组）,每组动物10只。离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌40 min再灌60 min造成心肌缺血再灌注损伤模型。全程连续记录左心室发展压（LVDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）。心脏灌流结束后测定心肌组织ATP含量以及心肌线粒体膜电位（ΔΨ）和基质钙离子浓度（[Ca2＋]m）。【结果】灌注液加入SEA0400可显著改善缺血再灌注所致的心功能损伤,抑制缺血再灌注造成的心肌组织ATP含量下降、线粒体钙超载以及线粒体膜电位去极化。【结论】SEA0400可通过抑制缺血再灌注所致线粒体钙超载维持线粒体功能和心肌组织ATP含量,从而起到心肌保护的效应。     

慢性异丙肾上腺素刺激引起心肌细胞凋亡的机制研究

目的探讨异丙肾上腺素（ISO）长期刺激其受体对心肌细胞凋亡的影响。方法实验用雄性小鼠30只,分为3组,盐水对照组、ISO刺激组和ISO＋SB203580干预组,分别通过埋植渗透给药泵持续给予盐水、ISO[30 mg/（kg.d）]或ISO＋p38抑制剂SB203580[10 mg/（kg.d）],共7 d,随后取血清及心肌组织测定指标。结果慢性ISO刺激引起明显的心肌肥厚和细胞凋亡,增加血清和心肌中炎症因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的生成（P〈0.01）,增加诱生型一氧化氮合酶（i NOS）的表达（63%）、一氧化氮（NO）及过氧化亚硝酸盐的生成（P〈0.01）。SB203580干预后,p38激酶活性抑制,血浆和心肌中IL-6和TNF-α等炎症因子生成减少[干预组与ISO组比较,IL-6：（22.26±6.38）ng/Lvs（51.32±9.20）ng/L,TNF-α：（11.75±1.09）ng/Lvs（8.64±1.01）ng/L,P〈0.01],i NOS的表达及其介导的NO生成和过氧化亚硝酸盐损伤减少[干预组与ISO组比较,NO：（38.60±6.60）μmol/g蛋白vs（58.80±13.28）μmol/g蛋白;硝基酪氨酸：（2.86±0.43）μg/g蛋白vs（4.20±0.47）μg/g蛋白,P〈0.01],超氧阴离子生成也减少。结论本研究表明,慢性异丙肾上腺素刺激可以引起心肌细胞凋亡,这种致凋亡损伤可能是通过激活p38激酶,促进炎症因子生成,激活i NOS,增加自由基生成和损伤造成的。     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌钙调控蛋白基因表达的影响

目的:探讨大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌细胞肌浆网钙调控蛋白基因表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DC)组、大豆异黄酮治疗(ST)组和尼尔雌醇治疗(NT)组。后3组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备糖尿病模型。第7周起,NC、DC组予0.5%羧甲基纤维素钠10 m.lkg-1.d-1,ST组予大豆异黄酮120 m l.kg-1.d-1,NT组予尼尔雌醇混悬液每周0.2 mg/kg灌胃2次。第12周末记录离体心室内压曲线并分析。取心室肌组织,应用RT-PCR技术测定钙调控蛋白的基因表达。结果:与NC组比,DC组大鼠左心室收缩压、平均压、室内压最大上升/下降速率降低(P<0.01);与DC组比,ST组、NT组以上指标均增高(P<0.01)。而左心室舒张末压,DC组明显高于NC组(P<0.01);ST组、NT组均低于DC组(P<0.01)。与NC组比,DC组大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)、兰尼碱受体2型(RyR₂)、1,4,5三磷酸肌醇受体2型(IP₃R₂)mRNA表达降低,但受磷蛋白(PLB)mRNA表达增高(P<0.01)。与DC组比,ST组、NT组大鼠心肌SERCA、RyR₂、IP₃R₂mRNA表达增高,而PLB mRNA表达降低(P<0.01)。结论:大豆异黄酮可以改善糖尿病大鼠左心室功能,可能与其上调心肌SERCA、RyR₂、IP₃R₂mRNA的表达和下调PLB mRNA的表达有关。     

利多卡因对缺血再灌注离体大鼠心功能的影响

目的：探讨利多卡因对缺血再灌注离体大鼠心功能的影响及其可能机制。方法：40只健康成龄雌性Wistar大鼠,随机分为5组（n=8）,建立Langendorff模型。缺血再灌注组（A）：灌注Krebs—Henseleit（K—H）缓冲液;利多卡因1mg／L组（B）：灌注含1mg／L利多卡因的K—H液;利多卡因2．5mg／L组（C）：灌注含2．5mg／L利多卡因K—H液;利多卡因5mg／L组（D）：灌注含5mg／L利多卡因的K—H液;利多卡因＋格列苯脲组（E）：灌注含2．5mg／L利多卡因和10Ixmol／L格列苯脲的K—H液。各组分别缺血前灌注相应灌流液20min,全心缺血30min,再灌注60min。记录缺血前5min及再灌注30min和60min的心率（HR）、左心室形成压（LVDP）、左室内压上升最大速率（＋dp／dtmax）、左室内压下降最大速率（-dp／dtmax）等心功能参数。结果：与A组比较,再灌注30min和60min时,C组的HR、LVDP、-＋dp／dtmax均升高（P〈0．05）,B、D两组上述参数变化无统计学意义（P〉0．05）。与C组比较,再灌注30min和60min时,E组各项参数均降低（P〈0．05）。结论：含2．5mg／L利多卡因的K—H液可显著改善缺血再灌注离体大鼠心功能,部分机制可能与心肌细胞和线粒体ATP敏感性钾通道有关。     

腰丛-腰椎旁神经阻滞用于老年患者股骨头置换术的临床观察

目的：探讨神经刺激仪引导腰丛-腰椎旁神经阻滞用于老年患者股骨头置换术的麻醉效果、安全性及术后镇痛药物用量。方法选取2008年12月~2012年12月在北京航天总医院行股骨头置换术患者共62例（A组29例,男20例,女9例;B组33例,男21例,女12例）,A组（研究组）应用腰丛-腰椎旁神经阻滞复合丙泊酚[4~6 mg/（kg·h）]＋芬太尼[0.0015~0.0020 mg/（kg·h）]静脉镇静,B组（对照组）应用单次蛛网膜下腔麻醉复合丙泊酚[4~6 mg/（kg·h）]＋芬太尼[0.0015~0.0020 mg/（kg·h）]静脉镇静;两组均用盐酸托烷司琼5 mg＋盐酸丁丙诺菲（0.015~0.020 mg/kg）复合液静脉术后镇痛,镇痛泵为驼人医疗器械集团生产的100 mL自控泵。比较两组老年患者股骨头置换术的麻醉效果、安全性及术后镇痛药物用量。结果 A组和B组进行以下指标比较：血压、心率差异无统计学意义（P〉0.05）;术中静脉镇静药物用量研究组为（42.80±8.27）mL,对照组为（20.23±1.57）mL,差异有统计学意义（P〈0.05）;术后镇痛追加的次数研究组为（6.00±1.54）次,对照组为（12.80±3.87）次,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论神经刺激仪引导腰丛-腰椎旁神经阻滞用于老年患者股骨头置换术的麻醉效果可靠、安全,术后镇痛效果比单次蛛网膜下腔麻醉满意。     

G-1通过抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的 研究雌激素受体GPR30激动剂G-1对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 32只雌性大鼠随机分为假手术组（Sham组）、卵巢切除组（OVX组）、缺血/再灌注组（I/R组）和G-1组,每组8只.除Sham组外,其他各组大鼠均切除双侧卵巢,G-1组卵巢切除后予G-1皮下注射2周,剂量为120 μg·kg-1·d-1.2周后取各组实验动物心脏,Langendorff灌流,记录左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室压变化最大速率（±dp/dtmax）;I/R组和G-1组进行离体心脏缺血/再灌注;检测各组心肌梗死面积,TUNEL检测心肌细胞凋亡.结果 与Sham组和OVX组相比,I/R组左心室发展压（LVDP）和±dp/dtmax降低,LVEDP升高,心肌梗死面积增加,凋亡心肌细胞数量增多;G-1组心功能改善,心肌梗死面积减小,心肌细胞凋亡数量减少.结论 G-1通过抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤.     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠脑缺血再灌注脑组织能量障碍的影响

目的探讨黄芪总苷(AST)和三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注小鼠能量代谢障碍的影响。方法 C57BL/6小鼠被随机分成假手术组、模型组、AST组(110 mg/(kg.d),ig),PNS组(115 mg/(kg.d),ig),AST+PNS配伍组(AST110 mg/(kg.d)+PNS 115 mg/(kg.d),ig)和依达拉奉组(8 mg/(kg.d),ip),分别给药,连用4 d。在最后1次给药1 h后制作脑缺血再灌注损伤模型,检测脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量和Na+-K+-ATPase酶活性。结果 AST和PNS配伍对脑缺血再灌注后ATP、ADP含量、总腺苷酸池(TAN)值和ATP酶活性的降低具有协同抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.01),对能荷(EC)值的减少具有相加的抑制作用(P<0.05)。结论 AST和PNS配伍可以明显改善脑缺血在灌注后能量代谢障碍,其作用机制可能与AST和PNS能协同提高脑组织能量的利用和生成,改善能荷、增强Na+-K+-ATPase的活性有关。     

不同浓度的亚甲蓝对离体蟾蜍心肌缺血的保护作用

目的：探讨不同浓度的亚甲蓝对离体蟾蜍心肌缺血再灌注后心脏功能活动的影响。方法：取80只蟾蜍采用斯氏离体蛙心灌流方法,建立心肌缺血模型,随机分为4组,分别用低剂量（0.05%）、中剂量（0.1%）、高剂量（0.2%）和生理盐水进行处理,在用药后1、2、3、4、5、7 min各时间点观察其心率、心肌收缩力、心肌收缩最大速率（dp/dt）max和心肌舒张最大速率（-dp/dt）max的变化。结果：低剂量组（0.05%）、中剂量（0.1%）组与生理盐水组比较心肌收缩力差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）、在各时间点低剂量组与生理盐水组比较心肌收缩最大速率（dp/dt）max和心肌舒张最大速率（-dp/dt）max差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：中低剂量的亚甲蓝对缺血的离体蟾蜍心脏活动具有不同程度改善功能。