铅对小鼠海马一氧化氮含量及合酶活性影响

目的探讨不同浓度铅对小鼠脑海码中一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）含量的影响。方法铅暴露组母鼠在小鼠出生第1d时，开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅：2．4，4．8，9．6mmol／L。分别在7，14，28，42d处死小鼠。测定NO含量和NOS活性。结果铅暴露组NOS活性为下降（14，28，42d）趋势。7d，铅暴褥组NOS活性均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），出生28d和42d时，4．8，9．6mmol／L铅暴露组NOS活性均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。铅暴露组NO含量均比正常对照组小鼠相应期NO含量低。28，42d铅暴露组NO含量明显低于对照组。差异有统计学意义（P〈0．01）。结论铅暴露组小鼠脑海马NO含量和NOS活性变化可能是铅中毒的分子机制之一。     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的 探讨慢性染铅过程中，大鼠海马一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）的变化。方法 Wistar大鼠经饮水加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒。海马NOS活性测定采用NOS催化L－Arg和氧分子生成NO法，海马NO（NO3^- NO2^-)浓度采用硝酸还原酶法。结果 与对照组相比，高剂量染铅组海马NOS活性在早期（7d）显著升高（P＜0．05），30d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量组大鼠海马NOS活性第7天开始有增高趋势，但差异无显著性，直到60d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量染铅组大鼠海马NO含量90d时明显低于对照组（P＜0．05）。高剂量组大鼠海马NO含量在60d后显著低于对照组（P＜0．05）。结论 铅可导致海马NOS活性降低，NO含量降低。NOS活性降低及NO含量减少，可能是铅对海马产生神经毒作用的机制。     

呼吸衰竭救治用一氧化氮供气系统的研制

可吸入性一氧化氮（NO）在治疗急性呼吸衰竭综合症、高血压和一些与肺有关的许多疾病方面的应用越来越多。针对目前一氧化氮呼吸衰竭救治系统中存在的问题．在实验研究的基础上．设计研制了一台临床试验用呼吸衰竭救治用一氧化氮供气系统样机．并进行了连续的试运行。结果显示．该供气系统能够提供相对稳定的NO浓度．NO2／NO的比值约为2．7％．达到了临床救治中要求的NO2／NO小于5％标准。该样机只要在有空气和电的地方就能提供NO．因此与目前临床应用的一氧化氮供气系统相比有明显优点。     

葡糖胺聚糖对糖尿病肾病血浆内皮素及血清一氧化氮的作用

目的探讨葡糖胺聚糖（GAGs）对糖尿病肾病（DN）血浆内皮素（ET）及血清一氧化氮（NO）的作用。方法60例24h尿白蛋白排泄率（UAER）30～300mgDN患者，随机分为对照组和GAGs组。所检测指标包括UAER、ET、NO等。采用放射免疫分析法测定ET；采用酶法高密度测定（ELASAI）NO。结果对照组UAER治疗前后变化不明显（P〉0．05）；GAGs组治疗前后UAER比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗3个月后UAER下降26、31％。对照组ET和NO治疗前后变化不明显（P〉0．05）；GAGs组治疗后较治疗前ET下降5．91％，NO升高6．46％，差异有统计学意义（P〈0．01）。UAER与ET呈正相关（r=0．8391，P〈0．01）；与NO呈负相关（r=-0．8725，P〈0．01）。结论GAGs能够减少微量白蛋白尿期2型DN患者的UAER，升高血清NO，降低ET。     

恶性肿瘤患者治疗前后血浆一氧化氮与内皮素-1的变化及意义

目的 探讨恶性肿瘤患者治疗前后血浆一氧化氮（NO）与内皮素-1（ET-1）的变化。方法采用比色法和放射免疫法分别检测了治疗前恶性肿瘤患者59例、治疗后恶性肿瘤患者48例的血浆NO和ET-1水平，并设24例健康成人作为对照。结果恶性肿瘤患者治疗前血浆NO与ET-1水平与治疗后恶性肿瘤患者比较，差异有统计学意义，治疗前后恶性肿瘤患者血浆NO与ET-1水平与对照组比较，差异有统计学意义（P均〈0．01），血浆NO与ET-1水平差异有统计学意义（r=0．565，P〈0．05）。结论血浆NO与ET-1水平的变化可能与恶性肿瘤的发生、发展有关，检测其水平的变化有助于疗效观察和预后评估，亦可作为恶性肿瘤的辅助诊断。     

染矽尘大鼠肺匀浆、血浆一氧化氮、一氧化氮合酶的关系

目的：探讨染矽尘大鼠肺匀浆一氧化氮（NO）水平，一氧化氮合酶（NOS）活力与血浆NO水平，NOS活力变化的关系，方法：采用析因设计进行实验，采用气管注射染矽尘（40mg/只）方法建立动物模型；采用硝酸还原酶法测定血浆、肺组织匀浆NO水平，采用NOS催化L－Arg法测定血浆，肺匀浆NOS活力；采用SPSS 8．0和SAS6．12统计分析软件进行数据分析。结果：实验组动物肺匀浆NO水平与血浆NO水平，血浆NOS活力分别有正（r=0.3972,P=0.016)和负相关关系（r=-0.4204,P=0.011)；实验组动物肺匀浆NOS活力与血浆NO水平，血浆NOS活力之间相关关系不显著（P＞0．05），结论：矽尘可能导致血浆NO水平、NOS活力和肺匀浆NO水平，NOS活力变化，他们之间可能存在相关关系，提示矽尘所致血浆NO水平，NOS活力和肺浆浆NO水平，NOS活力变化有不同的机制。     

铅对大鼠肾脏一氧化氮合酶、一氧化氮影响的研究

目的：探讨慢性染铅过程中大鼠肾脏一氧化氮合酶（NOS），一氧化氮（NO）的变化。方法：Wistar大鼠经饮水加0．0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒，结果：高剂量组大鼠肾脏NOS活力30d后低于对照组（P＜0．05），低剂量染铅组大鼠肾脏NOS活力60d后低于对照组（P＜0．05），低剂量染铅组肾脏NO含量在各时间点上均有降低趋势，但差异无统计学意义（P＞0．05），高剂量组大鼠肾脏NO含量在60d,90d后低于对照组（P＜0．05），结论：铅可导致肾脏NOS活力降低，NO含量降低，可能是铅对肾脏产生细胞毒作用的机制。     

缺血性脑血管病患者血清一氧化氮水平观察

目的：观察缺血性脑血管病患者急性期和恢复期血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）水平的变化。方法：采用硝酸还原酶法分别检测30例健康人和70例缺血性脑血管病患者急性期和恢复血清NO含量和NOS水平，将其结果进行对照分析。结果：脑血管病患者急性期血清NO明显高于健康人群（P＜0．01），恢复期明显低于急性期略高于健康对照组，但无显著性。结论：脑血管病患者在病程发展过程中NO水平有明显的变化，提示NO对神经细胞有损害和保护的双重作用。     

水泥粉尘接触工人血清中一氧化氮及一氧化氮合酶水平研究

目的探讨水泥粉尘接触工人血清中一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）水平的变化。方法采用硝酸还原酶法，对50名实验组及50名正常对照者的血清NO及NOS水平进行测定。结果实验组工人血清NO水平高于对照组，实验组总NOS和诱导型NOS（iNOS）的酶活力明显高于对照组，两组阁差异有显著性（P〈0．05）；不同工龄组工人NO、总NOS、iNOS水平经t＇检验，差异均无显著性（P〉0．05）。结论NO及NOS与水泥粉尘所致的病理损伤有关。     

浓度直读法快速测定蔬菜中的硝酸盐和亚硝酸盐含量

目的：建立快速测定蔬菜中硝酸盐和亚硝酸盐含量的方法。方法：利用硝酸根离子选择性电极和离子分析仪，采用浓度直读的方式，同时测定蔬菜中硝酸盐（NO3^-）和亚硝酸盐（NO2^-）。对干扰离子的影响及消除方法、TISAB溶液的选取、测定条件的控制、方法的准确度和精密度等进行了系统探讨。结果：NO3^-的相对标准偏差为0．46％，NO2^-的相对标准偏差为1．18％，对NO3^-的回收率为97．4％-104．7％，对NO2^-的回收率为98．6％-99．8％。结论：该法简便、快速、准确，可用于蔬菜中硝酸盐和亚硝酸盐含量的测定。     

染铅大鼠骨髓NOs和NO的变化

目的 探讨染铅对大鼠骨髓一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定骨髓NOS活力、NO含量。结果 NOS活力高剂量染铅组在7d、14d时均较对照组和低剂量组高（P＜0．05），其余时点各组间差异无显著性（P＞0．05），NO含量染铅高剂量组在7d、14d时均较对照组和低剂量组高（P＜0．05），60d各剂量组间差异无显著性（P＞0．05），90d高剂量组显著低于对照组（P＜0．05）。结论 染铅导致大鼠骨髓毒性，引起骨髓NOS活力、NO含量改变，表现为染铅早期骨髓NOS活力、NO含量升高，晚期骨髓NOS活力、NO含量降低；但慢性染铅对骨髓NOS活力、NO含量影响的生理机制有待进一步研究。     

混合稀土硝酸盐对仔鼠免疫功能的影响

目的：了解混合稀土硝酸盐[RE(NO3)3]能否经胎盘进入仔鼠体内及RE（NO3）3对仔鼠免疫功能的影响。方法：小鼠妊娠7－8d开始经口灌胃，分别给予2，20，200mg/kgRE（NO3）3，对照组给与蒸馏水，直至生下仔鼠。采用电感耦合等离子体质谱法（ICP－MS）检测F1代仔鼠体内稀土元素镧（La）、铈（Ce）、镨（Pr）、钕（Nd）的含量；分别测定刚离乳及离乳3周仔鼠免疫器官重量、脾抗体形成细胞数（IgM-PFC／脾）、迟发型变态反应（DTH）和巨噬细胞功能。结果：妊娠期母鼠经口灌胃RE（NO3）3后，20．0mg/kg组F1代仔鼠刚出生时体内稀土元素La高于对照组（P＜0．05）；200．0mg/kg组F1代仔鼠刚出生时体内稀土元素La、Ce、Pr、Nd含量均明显高于对照组（P＜0．05）。F1代仔鼠刚离乳时，20．0mg/kg组仔鼠脾脏重量明显高于对照组（P＜0．05）；2．0mg/kg RE(NO3)3可明显增加IgM-PFC/脾（升高82．2％）；2．0，20．0mg/kg组碳粒廓清指数K值和吞噬指数α值均明显高于对照组（P＜0．01，P＜0．05）；2．0mg/kg RE（NO3）3对DTH有明显升高作用（P＜0．05）。F1代仔鼠离乳后3周各剂量组仔鼠脾脏重及其脏体比均明显高于对照组（P＜0．05）；200．0mg/kg RE（NO3）3对IgM-PFC／脾有明显的抑制作用（抑制率为36．9％），且对碳粒廓清指数K值和吞噬指数α也有明显的抑制作用（P＜0．05）。各剂量组DTH未见有明显改变。结论：RE（NO3）3可经胎盘转运进入仔鼠体内，且可对仔鼠免疫功能产生一定的影响，这些影响可能是RE（NO3）3经胎盘转运进入仔鼠体内的结果。     

糖尿病视网膜病变患者一氧化氮、γ-干扰素变化及临床意义研究

目的 探讨一氧化氮（NO）、γ－干扰素（IFN-γ）在糖尿病视网膜病变中的意义。方法 检测糖尿病无视网膜病变患者（NDR）、糖尿病视网膜病变患者（DR）及正常人血中NO、IFN－γ的含量，进行对比分析。结果 NDR组NO显著高于正常对照组（P＜0．01），IFN－γ与对照组相比无显著差异（P＞0．050；DR组NO含量与正常对照组差异不显著（P＞0．05），而明显低于糖尿病无眼底病组（P＜0．05）；DR组IFN－γ明显低于正常对照组（P＜0．05），且明显低于糖尿病无眼底病组（P＜0．01）。结论 NO、IFN－γ共同参与了糖尿病视网膜病变的发病机制；NO、IFN－γ的检测，有助于糖尿病视网膜病变的诊断；对NO、IFN－γ的深入研究，有望为糖尿病视网膜病变的治疗开辟新的途径。     

梁矽尘第30天大鼠血浆、肺组织匀浆NO、NOS的关系

[目的] 探讨梁矽尘大鼠血浆、肺组织匀浆NO、NOS的关系。[方法]采用气管注射染矽尘（40mg／只）方法建立动物模型;血浆、肺组织匀浆NO浓度测定采用硝酸还原酶法、血浆、肺匀浆NOS活性测定采用NOS催化-Arg法;采用SPSS8．0统计软件进行t检验和相关分析。[结果]矽尘可导致大鼠血浆NO水平升高（P＜0．05）和NOS活力降低（P＜0．05）、肺匀浆NO水平（P＜0．05）和NOS活力均升高（P＜0．01）。实验组血浆NO和血浆NOS有负相关关系（r＝－0．775,P＜0．05）;血浆NOS和肺匀浆NO有负相关关系（r＝－0．80,P＜0．05）。[结论]矽尘可导致大鼠血浆、肺匀浆NO水平和NOS活力变化;矽尘可导致血浆NO和血浆NOS有负相关关系,血浆NOS和肺匀浆NO有负相关关系。     

尿激酶溶栓治疗急性脑梗死患者血浆NO、ET和D-二聚体含量变化及临床意义

目的 探讨急性脑梗死患者尿激酶溶栓治疗前后血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）和D-二聚体含量动态变化及临床意义。方法 测定38例急性脑梗死患者溶栓前及溶栓后2h、4h、24h、48h血标本NO、ET和D-二聚体含量，并与正常对照组33例进行比较。结果 脑梗死患者NO含量明显低于正常对照组（P〈0．01），血浆ET和D-二聚体含量显著高于对照组（P〈001和P〈0．05）。溶栓后有效组24h后NO明显升高，与溶栓前差异有统计学意义，而无效组无显著变化。有效组4h后ET明显下降，以后降幅较小，但明显低于无效组。结论 血浆NO、ET和D-二聚体含量可以作为急性脑梗死的诊断指标，溶栓治疗后NO、ET与D-二聚体水平变化对判断疗效有一定指导意义。     

化学发光法测定脑组织中-氧化氮合成酶活性

在NADPH等辅助因子的参与下，一氧化氛合成酶（NOS）能催化L一精氨酸生成一氧化氮（NO）。NO与过氧化氢反应生成过氧亚硝酸，过氧亚硝酸能与鲁米诺产生化学发光反应，当NO浓度为0.1～1000pmol／L时，发光强度与NO量成正比。根据这一原理，利用化学发光分析建立了一种新的NOS活性测定方法。用该方法测量10只大鼠脑组织中的NOS活性，其NOS活性为28．3±6．9pmolNO／mg蛋白／min。     

幽门螺杆菌感染者胃上皮细胞凋亡与一氧化氮之间的关系

目的 研究HP感染者胃黏膜上皮细胞凋亡与一氧化氮（NO）之间的关系。方法 分别用切口末端标记法和硝酸还原酶法对HP阳性的十二指肠球部溃疡（DU）、胃溃疡（GU）、癌前病变、胃癌以及组织学上正常的HP阴性者各10例的胃黏膜活检组织进行细胞凋亡和一氧化氮检测。结果 从HP阳性的十二指肠溃疡→胃溃疡→癌前病变→胃癌→HP阴性的正常组织，细胞凋亡逐渐减少，凋亡指数除在胃溃疡与球部溃疡之间无统计意义外（P＞0．05），其它各组间相互比较差别均有统计学意义（P＜0．01）。HP根除以后细胞凋亡显著减少。NO含量在HP阳性的各实验组比HP阴性的正常对照组显著增高（P＜0．01），但各实验组之间差别均无显著性（P＞0．05）。在HP阳性的十二指肠溃疡、胃溃疡细胞凋亡与NO呈显著正相关（P＜0．05）。而在癌前病变组和胃癌组细胞凋亡与NO无显著相关性（P＞0．05）。结论 （1）HP感染能诱导胃上皮细胞凋亡，这可能是HP致胃癌的机制之一；（2）HP感染可能引起胃黏膜NO的升高；（3）在HP感染早期，大量产生的NO可能有助于胃上皮细胞凋亡。根除HP，以减少细胞凋亡可能有助于预防胃癌的发生。     

长沙市区交通路口环境中5种污染因素分析

目的 探讨改善市区交通路口环境质量的途径。方法 择长沙市区有代表性的8个交通路口岗亭为采样点，监测车流量、NO2、TSP、O3、噪声等污染因素与车型、路口环境的相关性。结果 有货运卡车通过的路口NO2浓度显著升高（P＜0．05）；道路敞、绿化较好的路口NO2、O3浓度显著降低（P＜0．05）；路面干净的路口TSP浓度显著下降（P＜0．05）。     

一氧化氮与白内障相关性的临床研究

目的探讨一氧化氮（NO）诱导白内障的可能机制。方法30例白内障患者晶状体分为老年性白内障组及糖尿病性白内障组，以正常晶状体作对照，制备晶状体匀浆上清，测NO、NO合成酶（NOS）。结果正常晶状体中存在NO、NOS，老年性白内障组晶状体中N0、NOS含量与正常晶状体组比较显著上升（P〈0．05），且糖尿病性白内障组NO、NOS含量上升非常显著（P〈0．01）。结论正常晶状体中存在NO、NOS，不同浓度的NO、NOS具有维持晶状体透明性的生理作用及诱导白内障的病理作用。     

西门子迈迪特NOVUS 1.5T MRI故障一例

无法进行正常扫描。进入EXAM→SYSTEM→CONTROL→MR→SCANNER。系统显示Please wait或BTB1，PAL1，STMO NO OK，报SCANNER NO ONUNE。提示REBOOT。重新启动，故障不变。谱仪机柜内的MPCU红灯亮，提示通讯错误。RFSU和GPA状态指示不正常。在主计算机上做PING 192．168.2.2，报TIME OUT。多次重新启动，有时机